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期刊信息/Journal information
环境与健康杂志
环境与健康杂志

王撷秀

月刊

1001-5914

hjyjk@263.net

022-24333577，24333576

300011

天津市河东区华龙道76号

环境与健康杂志/Journal Journal of Environment and HealthCSSCICSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊由卫生部主管，中华预防医学会和天津市卫生防病中心联合主办。于1984年创刊，是环境卫生学专业的学术性期刊（中华预防医学会环境卫生分会唯一认定期刊）。杂志编辑委员会由国内著名的环境卫生学及相关学科的专家、教授组成。本刊报道宗旨是：以预防医学与环境科学相结合，紧密围绕党和国家的卫生工作方针，全方位促进全国各地环境卫生工作水平的提高。主要读者对象：环境卫生、环境医学、环境保护专业工作者，各大专院校卫生学和环境科学的师生等。主要栏目：述评、专题报告、论著、调查研究、技术与方法、监督监测、专业信息、工作交流、卫生标准、综述、讲座等
正式出版
收录年代

    大气污染与儿童哮喘研究方法进展

    刘扬王志萍
    847-851页
    查看更多>>摘要：哮喘是儿童最常见的慢性病.环境因素被认为是导致儿童哮喘患病率急剧增加的危险因素,有关大气污染与儿童哮喘的研究正在世界范围内广泛开展.该文从大气污染暴露评估、研究设计类型、采用的统计学分析方法及研究结局四方面对大气污染与儿童哮喘相关研究的现状进行综述,并提出建议和展望.

    儿童哮喘大气污染

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    黑碳与炭黑颗粒对呼吸系统影响的异同与研究展望

    林慧余其梅付国庆周婷...
    852-856页
    查看更多>>摘要：黑碳(black carbon,BC)又称环境烟尘(soot),是由含碳有机物不完全燃烧而产生的复合型颗粒物,是重要的大气污染物之一;而炭黑(carbon black,CB)是一类几乎只含有元素碳(elemental carbon,EC)的商品化颗粒状产品.多数流行病学研究表明,长期吸入这两种颗粒物均可引起气管、支气管及肺部等组织发生病理改变,进而导致慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、肺癌等多种呼吸系统疾病的发生或发展.但两者在来源、理化特性、暴露人群及对呼吸系统损伤的程度和机制等方面存在较大差异.该文围绕两者的异同点进行综述,有助于更全面了解这两种含碳颗粒物对呼吸系统损伤的特征,为探讨大气颗粒物对呼吸系统的影响及其机制提供有利的科学依据.

    黑碳颗粒炭黑颗粒呼吸系统损伤

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    PM2.5介导的细胞炎症反应信号通路研究进展

    陈祥娃刘靳波王玉琳邓建军...
    857-860页
    查看更多>>摘要：大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)可引起一系列的细胞毒性反应,表现为细胞增殖阻滞、细胞凋亡及自噬、细胞炎症反应及染色体畸变、DNA损伤、细胞能量代谢异常等.其中呼吸系统的失代偿性细胞炎症反应与急性肺损伤、慢性阻塞性肺病及肺纤维化等的发生密切相关,且炎症反应被认为在多数癌症的发展过程中起重要作用.该文就PM2.5介导的细胞炎症反应信号通路进行综述.

    PM2.5炎症反应核因子-κBp38丝裂原活化蛋白激酶Janus激酶Toll样受体核因子NF-E2相关因子2

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    2014-2017年天津市空气污染情况改善对儿童急性呼吸系统疾病影响的前瞻性队列研究

    于浩冯利红侯常春曾强...
    861-865页
    查看更多>>摘要：目的 探讨空气污染物浓度降低对儿童急性呼吸系统疾病发病的影响.方法 采用前瞻性队列研究方法,以2014-2017年空气质量逐渐改善的天津市作为研究现场,于2013年开始共募集6035名学龄儿童(8～12岁)作为基线人群,2014-2017年逐年开展随访,观察队列人群急性呼吸系统疾病新发病情况,采用多因素logistic回归分析随访年中逐年降低的二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM1.)、细颗粒物(PM2.5)4类典型空气污染物浓度对儿童急性呼吸系统疾病发病的影响.结果 队列在2014-2017年累计随访11 216人年,同期天津市空气质量明显改善,随访年儿童急性呼吸系统疾病有逐年下降趋势,经协变量校正后结果显示,SO2、PM10、PM25年均浓度水平每下降10μg/m3,儿童急性呼吸系统疾病发病风险分别降低6.3％,5.1％,10.7％(SO2:OR=0.937,95％CI:0.886～0.990;PM10:OR=0.949,95％CI:0.907～0.994;PM2.5:OR=0.893,95％CI:0.815～0.979).结论 实施环境保护措施、改善空气污染情况能有效降低儿童急性呼吸系统疾病的发病风险,减少呼吸系统发病人数.

    前瞻性研究动态队列空气污染儿童急性呼吸系统疾病

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    基于土地利用回归模型的江苏省空气污染物空间分布精细化模拟

    刘朋辉张粲黄蕾杨洁...
    866-870,后插1页
    查看更多>>摘要：目的 建立土地利用回归(LUR)模型模拟江苏省空气污染物浓度的空间分布.方法 基于国家监测站点,提取土地利用、道路交通、气象条件、地理条件、人口密度和工业污染源等数据,通过后向算法建立江苏省2016年PM2.5、PM10、NO2和CO的LUR模型,结合留一交叉验证和十次10折交叉验证对模型进行检验.建立1 km×1 km网格点,利用建立的LUR模型预测上述4种污染物的空间分布情况.结果 共获取73个潜在预测变量,PM10、PM25、NO2、CO的LUR模型调整后的R2分别为0.911、0.596、0.590、0.552,交叉验证的R2接近模型R2,模型具有良好的预测能力和稳健性.模型各个变量的方差膨胀因子(VIF)均小于10,不存在共线性问题.结论 基于国家监测站点的四种空气污染物(PM2.5、PM10、NO2、CO)的LUR模型较好地解释了省级较大空间尺度的空气污染物浓度空间分异性,可为流行病学研究提供支持.

    土地利用回归模型空间分析浓度预测

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    基于机器学习的阜南县呼吸系统和循环系统疾病住院人次预报模型研究

    柳志慧王式功赵笑颜
    871-875,后插1页
    查看更多>>摘要：目的 构建阜南县呼吸系统和循环系统疾病住院人次预报模型,以期为阜南县政府、医院等部门和广大人群提供疾病预防服务.方法 收集、整理2013-2016年阜南县呼吸系统和循环系统疾病住院人次和同期气象数据资料,在分析、了解2种疾病住院人次时间变化的基础上,对2种疾病进行风险等级划分,利用机器学习算法中的BP和Elman神经网络,构建疾病住院人次预报模型,进行风险等级预报.结果 阜南县呼吸系统和循环系统疾病住院人次均呈逐年增加趋势,且后者增加幅度更明显.呼吸系统疾病住院人次在冬季最高,循环系统疾病住院人次在交替季节春、秋两季较高.2种疾病住院人次均表现为工作日高于周末,且周二达到峰值.对于2种疾病,Elman模型比BP的收敛和拟合效果更好;对于呼吸系统疾病,BP模型一致性指数(R)为0.63,Elman为0.84;对于循环系统疾病,BP为0.82,Elman为0.88.利用模型对2016年进行试预报,对于2种疾病,Elman模型的4种评价指标均优于BP,对于呼吸系统疾病,Elman模型试预报准确率为88.16％;对于循环系统疾病,预报准确率为87.13％.结论 Elman模型对于住院人次的预报性能优于BP,可应用于日常业务预报中.

    呼吸系统循环系统机器学习BP神经网络Elman神经网络住院人次预报模型

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    2014-2018年南昌市大气PM2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

    黄斯粤徐岷何加芬戴新平...
    876-879页
    查看更多>>摘要：目的 分析大气PM2.5对南昌市儿童呼吸系统疾病日门诊量的影响.方法 收集2014-2018年南昌市大气污染物、气象、儿童呼吸系统门诊量资料.采用基于Poisson回归的广义线性模型,控制长期和季节变化趋势、气象因素、星期几效应等因素,分析大气PM2.5对儿童呼吸系统门诊量的影响.结果 2014-2018年南昌市PM2.5逐年平均浓度为51、42、43、42、30 μg/m3.空气质量为良、轻度污染、中度污染、重度污染天气的儿童呼吸系统疾病日门诊量均高于空气质量为优的天气,且差异均具有统计学意义(P＜0.05),门诊量增幅分别为8.94％、14.95％、18.30％、11.78％.单污染物模型显示,PM2.5在当日效应最强,浓度每升高10 μg/m3,儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.19％(95％CI:0.12％～0.26％);累积滞后0～7 d的儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.25％(95％CI:0.14％～0.36％).多污染物模型显示,在引入O3～岛后,PM2.5浓度每增加10μ g/m3,当日儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.15％(95％CI:0.09％～0.22％).结论 2014-2018年南昌市大气PM2.5浓度升高会引起使儿童呼吸系统疾病门诊量增加.

    PM2.5儿童呼吸系统疾病门诊量时间序列研究

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    石家庄市大气PM2.5对儿童下呼吸道疾病门诊量的影响

    刘毅刚郝海燕袁树华赵春香...
    880-884页
    查看更多>>摘要：目的 了解河北省石家庄市区空气污染现状,探讨PM2.5对儿童急性下呼吸道感染、慢性下呼吸道疾病急性发作门诊就诊量的影响.方法 收集2014-2016年河北省儿童医院儿童急性下呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病急性发作急性发作日门诊量,并获取同期PM2.5与气象资料,采用时间序列广义相加模型(GAM)控制时间、季节、星期几、节假日等效应及温度、相对湿度等混杂因素分析PM2.5与门诊量的暴露-反应关系,并分析滞后(lag1-lag7)效应以及累积滞后(lag0-1～lag0-7)效应.结果 2014-2016年石家庄市PM2.5超标天数最多,PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO超标情况不一致,5种污染物浓度的年度变化趋势基本一致,均为冬季较高.PM2.5对儿童急性下呼吸道感染、慢性下呼吸道疾病急性发作最强影响效应均出现于滞后2d,暴露-反应关系为非线性相关.PM2.5浓度每升高10μg/m3,急性下呼吸道感染患者每日就诊人次上升0.988％(95％CI:0.046％～1.939％),慢性下呼吸道疾病急性发作急性发作患者就诊人次上升0.407％(95％CI:0.212％～0.603％).结论 石家庄市大气PM2.5对儿童急性下呼吸道感染具有急性效应,还能引起慢性下呼吸道疾病急性发作.

    PM2.5儿童下呼吸道疾病广义相加模型石家庄

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    3种不同类型纳米材料对雄性大鼠脑组织神经毒性效应的比较

    刘焕亮林本成张伟李康...
    885-890,后插1页
    查看更多>>摘要：目的 比较了单臂碳纳米管(SWCNTs)、纳米二氧化硅、纳米氧化锌(Nano-ZnO)对雄性大鼠脑组织的神经毒性效应.方法 将56只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照(生理盐水)组和3、15 mg/kg的SWCNTs、纳米二氧化硅、Nano-ZnO染毒组,每组8只.采用非暴露式气管滴注方式进行染毒,隔日1次,共染毒4周,染毒期间每周监测大鼠体重变化.染毒结束后检测大鼠脑组织氧化损伤指标谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量以及氨基酸类神经递质谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量;并进行脑组织病理学检查.结果 与对照组相比,各剂量的Nano-ZnO暴露组和SWCNTs暴露组大鼠脑组织的MDA含量均升高,各剂量的SWCNTs暴露组及15 mg/kg的Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织SOD活力均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织GSH的含量均无明显改变.与相同剂量不同材料间比较,各组大鼠脑组织MDA、GSH含量和SOD活力均无明显改变(P＞0.05).与对照组相比,各剂量Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织DA、5-HT、5-HIAA的含量及15 mg/kg SWCNTs暴露组大鼠脑组织DA的含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织NE、E的含量均无明显改变.3 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织DA的含量低于相同剂量SWCNTs、纳米二氧化硅暴露组,3 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织5-HT的含量低于相同剂量纳米二氧化硅暴露组,差异均有统计学意义(P＜0.05).仅15 mg/kg Nano-ZnO染毒组大鼠脑组织的脑膜出现炎细胞浸润,其他染毒组大鼠脑组织未见异常.与对照组相比,15 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织Asp的含量以及15 mg/kg Nano-ZnO、SWCNTs暴露组大鼠脑组织Glu的含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织Gly、GABA的含量均无明显改变.15 mg/kg Nano-ZnO、SWCNTs暴露组大鼠脑组织Glu的含量均高于相同剂量的纳米二氧化硅暴露组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Nano-ZnO和SWCNTs可致脑组织氧化损伤,影响神经递质的合成与代谢,说明中枢神经系统已有功能性损伤;且Nano-ZnO可致脑组织病理结构性损伤.

    碳纳米管纳米二氧化硅纳米氧化锌氧化损伤神经递质

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    PM2.5致大鼠肝脏氧化损伤效应研究

    付亚晨李清钊孟春燕刘海燕...
    891-894,后插1页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立PM2.5染毒模型,探讨PM2.5对大鼠肝脏的氧化损伤效应.方法 将SPF级雄性大鼠20只随机分为PM2.5染毒组和对照组,每组10只.采用气管注入法染毒,PM2.5染毒组给予20 mg/kg的PM2.5混悬液,对照组给予等体积的生理盐水,每周染毒1次,共染毒24周.染毒结束后测定两组大鼠肝脏系数,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并采用HE染色观察肝脏病理形态学改变.结果 与对照组比较,PM2.5染毒组大鼠肝脏系数升高,差异有统计学意义(P＜0.05).PM2.5染毒组大鼠血清ALT及AST水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,PM2.5染毒组大鼠肝脏SOD及GSH-Px活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).PM2.5染毒组大鼠肝细胞排列紊乱,间质重度充血,细胞固缩,双核增加,可见大量散在性炎细胞浸润.结论 PM2.5可致大鼠肝脏发生明显的氧化损伤效应.

    PM2.5肝脏氧化损伤

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