首页期刊导航|中南大学学报(医学版)
期刊信息/Journal information
中南大学学报(医学版)
中南大学学报(医学版)

李桂源

月刊

1672-7347

xyxb2005@126.com;xyxb2005@vip.163.com

0731-84805495,84805496

410078

湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院75号信箱

中南大学学报(医学版)/Journal Journal of Central South University(Medical Science)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊宗旨为反映以本校为主的科研、医疗、教学的新成果、新技术、新经验,报道国内外医学新动态,促进学术交流,提高学术水平,推动科技进步。主要读者对象是广大医学科研人员、临床医务工作者和高等医药学院校的师生。
正式出版
收录年代

    2型糖尿病患者SIRT2基因多态性与肾损伤的相关性

    吴苏易斌戴雅丽廖祥玉...
    1005-1014页
    查看更多>>摘要:目的:遗传因素在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)发病中发挥重要作用.研究表明SIRT2基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病相关,但其在DKD中的作用尚不清楚.本研究旨在探讨SIRT2基因多态性与T2DM患者发生肾损伤风险的相关性,为DKD的发病机制的研究提供新思路.方法:纳入2019至2021年在中南大学湘雅三医院就诊的T2DM患者205例,根据是否有肾损伤将其分为DKD组(n=100)和DM组(n=105),同时选取100名健康志愿者作为NC组.收集研究对象的临床资料,计算估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR);提取基因组DNA,采用Sanger双脱氧末端终止法进行SIRT2基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点(rs 11879029、rs11879010和rs2241703)基因型的检测.比较3组间基因型/等位基因频率.采用Logistic回归分析SIRT2基因SNP位点基因型与2型糖尿病患者发生DKD风险的相关性.根据SIRT2基因rs11879029/rs11879010的基因型,分别将T2DM患者分为GG1/GG2组、GA1/GA2组、AA1/AA2组,比较不同基因型T2DM患者的临床资料.进行连锁不平衡分析和单体型分析.结果:与NC组和DM组比较,DKD组rs 11879029、rs11879010位点的基因型分布和等位基因频率差异均有统计学意义(均P<0.05).3组间rs2241703位点的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05).在校正年龄、性别、收缩压、糖尿病病程、糖化血红蛋白、血清白蛋白后,rs 11879029、rs11879010位点基因型仍与T2DM患者发生DKD的风险显著相关,rs11879029位点AA基因型患者发生DKD风险是GG基因型的6.27倍,rs11879010位点AA基因型患者发生DKD风险是GG基因型的4.72倍.AA1/AA2组eGFR水平均显著低于GG1/GG2组(均P<0.05).连锁不平衡分析显示SIRT2基因rs1 1879029与rs11879010位点存在完全连锁不平衡,rs11879029、rs11879010分别与rs2241703之间存在较强连锁不平衡.单体型GGG可能降低T2DM患者发生DKD的风险(OR=0.53,95%CI0.35~0.81,P=0.003),单体型AAG可能增加患者DKD风险(OR=1.80,95%CI 1.16~2.80,P=0.008).结论:SIRT2基因 rs1 1879029和rs11879010位点与T2DM患者DKD易感性相关,携带A等位基因能增加DKD的患病风险,AA基因型是DKD的遗传危险因素.

    2型糖尿病糖尿病肾病SIRT2单核苷酸多态性基因型易感性

    2型糖尿病患者血清腺苷脱氨酶水平与糖尿病足溃疡风险的相关性

    王静蒋婷胡珊珊周玲...
    1015-1022页
    查看更多>>摘要:目的:腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)是嘌呤代谢过程中参与腺苷酸分解代谢的关键酶之一,在多种疾病的诊断和病情监测中扮演重要角色.本研究拟探讨血清ADA水平与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者发生糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)风险的关系,为DFU的防治提供临床依据.方法:回顾性收集2019年1月至2020年1月陆军军医大学第一附属医院确诊的T2DM患者2 719例,根据是否合并DFU分为非DFU组(n=1 952)和DFU组(n=767).收集患者的血清ADA水平,并根据ADA四分位数将所有参与者分为最低四分位数(Q1)组、第2四分位数(Q2)组、第3四分位数(Q3)组、第4四分位数(Q4)组.采用Spearman相关性分析和多因素Logistic回归评估血清ADA水平与T2DM患者发生DFU风险的关系,并比较不同Wagner分级的DFU患者血清ADA水平的变化情况.结果:在T2DM患者中,DFU的患病率为28.21%,随着血清ADA水平升高,DFU的患病率逐渐升高.多因素矫正的Logistic回归分析显示:血清ADA水平每增加1个单位,发生DFU的风险增加3%(OR=1.03,95%CI 1.01~1.05,P=0.003);相比Q1 组,Q2(OR=1.77,95%CI 1.30~2.43,P<0.001)、Q3(OR=2.11,95%CI 1.54~2.89,P<0.001)和Q4(OR=2.27,95%CI1.64~3.16,P<0.001)组患者发生DFU 的风险升高.Wagner 0~5 级的DFU患者血清ADA水平呈上升趋势(P<0.001).结论:T2DM患者的高血清ADA水平与DFU风险增加相关,提示血清ADA水平可能在T2DM患者DFU发生过程中起重要作用.

    2型糖尿病糖尿病足溃疡腺苷脱氨酶Wagner分级

    库欣病的药物治疗进展

    柴金宝唐宇刘宇珂谭惠文...
    1023-1033页
    查看更多>>摘要:库欣病是一种以高皮质醇血症为特点的罕见内分泌疾病.长期高皮质醇水平可引发心血管、糖代谢、骨代谢等功能障碍或并发症,严重影响患者的生活质量甚至危及其生命安全.库欣病首选手术治疗,但在诊断延迟、存在手术禁忌证或手术治疗效果欠佳时,往往需要内科药物治疗.目前常用的药物包括3类:1)作用于垂体生长抑素受体和/或多巴胺受体,抑制垂体促肾上腺皮质激素合成的药物(如帕瑞肽、卡麦角林);2)作用于肾上腺皮质相关受体,抑制类固醇合成的药物(如酮康唑、美替拉酮、米托坦及奥西卓司他等);3)作用于糖皮质激素受体的药物(如米非司酮).对库欣病药物的研究从未止步,目前seliciclib、CRN04894、fimepinostat、vorinostat、SPI-62等新药处于Ⅱ期临床试验中.期待新型药物的开发能对库欣病患者实现更精准和更有效的治疗.

    库欣病药物治疗生长抑素受体配体多巴胺激动剂类固醇合成抑制剂

    儿童肥胖与中枢性性早熟

    李若楠尚鑫张腾霖燕树勋...
    1034-1041页
    查看更多>>摘要:中枢性性早熟(central precocious puberty,CPP)是由下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamic-pituitary-gonad axis,HPGA)功能提前启动,促性腺激素释放激素(gonadotrophic-raleasing hormone,GnRH)升高引起性腺发育及性激素分泌,最终形成内外生殖器及次级性征的儿童内分泌疾病.CPP对儿童身心健康影响极大,可能增加患儿成人期各种疾病的发病风险.CPP发病的影响因素及发病机制是关注焦点,CPP的防治也面临挑战.儿童肥胖是CPP的重要危险因素,二者之间的关系复杂且受到环境内分泌干扰物、遗传和表观遗传调控等多种因素的影响,二者之间的关联机制主要与营养及代谢信号对HPGA功能的调节有关.探讨儿童肥胖与CPP的相关性及儿童肥胖引起CPP的发病机制,可为寻找新的治疗靶点提供理论参考.

    儿童肥胖中枢性性早熟下丘脑-垂体-性腺轴脂肪细胞因子

    益生菌通过重构肠道微生态减轻肥胖

    张宇诺王玮
    1042-1051页
    查看更多>>摘要:肥胖已成为全球性的健康危机,其与肠道微生态的紧密联系日益凸显.益生菌在人体内定植,有效调节肠道菌群平衡,同时强化肠道屏障,激活免疫应答,释放有益物质,维持微生态平衡.此过程不仅增强了机体对病原体的防御能力,还减少了炎症因子的生成,减轻了慢性炎症反应.但益生菌通过免疫应答影响肠道微生态,改善肥胖引起的代谢紊乱,参与体重管理的具体过程和机制尚不清楚.益生菌通过包括肠-脑轴在内的多元神经通路及其与肠道的直接作用,在肠道内增加有益菌的数量,同时抑制有害菌的生长,从而有效重构肠道菌群的平衡状态.这种平衡的重构能够优化肠道环境,提升食物的消化效率与营养吸收能力.益生菌对肥胖管理表现出积极的作用,通过调节代谢过程,减少脂肪积累,为个体提供了控制体重、预防肥胖的新途径.益生菌的应用在促进肠道健康与体重管理方面具有重要意义.

    益生菌肥胖肠道微生态免疫应答

    肥胖与阿尔茨海默病的相关性及其作用机制

    张腾霖王萍李若楠王颖...
    1052-1061页
    查看更多>>摘要:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种起病隐匿的进行性发展的中枢神经退行性疾病.随着人口老龄化,全球AD的发病率和病死率逐年上升,但目前仍没有非常有效的治疗方法.肥胖是一种体内脂肪堆积过多或分布异常的代谢异常性疾病,其病因复杂,已被证实是多种疾病的危险因素.现阶段,AD和肥胖均已成为威胁人类健康和影响经济发展的重大公共卫生问题.研究发现,肥胖与AD的发病密切相关,二者通过内分泌环境因子代谢异常、炎症反应和遗传基因等多种因素相互作用.探究肥胖与AD之间的相关性及作用机制,对未来AD的预防与治疗提供新的思路与方法具有重要的参考意义.

    肥胖阿尔茨海默病胰岛素抵抗炎症脂肪因子性激素基因

    腰围身高比在评估肥胖及预测2型糖尿病和其他心血管代谢性疾病中的作用

    张心怡陆茜潘晓晖沈苏敏...
    1062-1072页
    查看更多>>摘要:尽管体重指数(body mass index,BMI)作为评估肥胖的简便工具被广泛应用,但其也存在一些缺点和不准确之处.据研究报道,内脏脂肪含量与心血管代谢性疾病风险和全因死亡率的关系更为密切;然而,精准测量内脏脂肪含量的方法(磁共振成像和计算机断层扫描)却无法得到广泛应用.因此,寻找测量内脏脂肪含量的简便替代方法很有必要.研究表明,腰围身高比(waist circumference-to-height ratio,WHtR)可能是评估中心型或内脏脂肪型肥胖以及预测糖尿病和其他心血管代谢性疾病发生风险的一个更准确、更简便的指标.此外,不同种族、年龄和性别群体的WHtR临界值可以相同.因此,WHtR值得推广和应用.

    腰围身高比体重指数糖尿病心血管代谢性疾病中心型肥胖

    2型糖尿病合并IgG4相关性腹膜后纤维化1例并文献复习

    马丹魏俊琳何红晖杨文君...
    1073-1081页
    查看更多>>摘要:IgG4相关性疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)是一种由免疫介导的纤维炎性反应性疾病,可以累及全身多器官,且好发于中老年男性,男女比例2:1~3:1.IgG4相关性腹膜后纤维化(IgG4-relatedretroperitoneal fibrosis,IgG4-RPF)作为IgG4-RD中的一种罕见类型,病因尚不明确,其与2型糖尿病的共病现象也较为罕见.临床上对该病的认识不足,易造成误诊.中南大学湘雅三医院于2016年7月14日收治1例2型糖尿病并发IgG4-RPF的患者,经降糖、降压、护肾、改善循环、应用激素等综合治疗后,病情较前明显好转,腹膜后纤维化包块较前明显缩小,肾功能好转,IgG4水平下降,且随访8年未再复发.对该病例进行深入分析并结合文献复习发现糖尿病合并IgG4-RPF的发生可能与代谢综合征产生的慢性炎症和长病程糖尿病的动脉粥样硬化斑块有关,这为临床医生提供了诊治思路.

    2型糖尿病IgG4腹膜后纤维化输尿管狭窄双肾积水临床诊治

    免疫检查点抑制剂治疗导致相关垂体炎1例并文献复习

    魏婕韩星星叶禹彤齐田田...
    1082-1088页
    查看更多>>摘要:免疫检查点抑制剂(immune check piont inhibitors,ICPis)通过阻断免疫抑制分子,重新激活效应T细胞特异性杀伤肿瘤细胞的功能,发挥抗肿瘤作用.本文报道1例程序性死亡受体1(programmeddeath-1,PD-1)抑制剂相关垂体炎导致的继发性肾上腺皮质功能减退的患者.该患者为65岁男性,因右肺鳞癌侵犯胸壁(cT4N2M0),接受免疫治疗4次,末次免疫治疗后2周出现纳差、乏力,检查结果提示重度低钠血症,并在反复补充高浓度氯化钠治疗后无改善.进一步完善检查后予糖皮质激素补充治疗,患者临床症状及生化指标均显著改善.对于接受ICPis治疗的患者,建议在起始治疗前详细询问病史,合理开展基线筛查,并在用药后定期随访内分泌激素水平及相关生化指标.同时,关注患者可能出现的相关症状、体征,以便及时发现内分泌腺体相关不良反应.

    免疫检查点抑制剂程序性死亡受体1抑制剂继发性肾上腺皮质功能减退

    甲状腺功能亢进危象伴复杂性全血细胞减少1例

    雷小添冷蔚玲隆敏谢来平...
    1089-1094页
    查看更多>>摘要:甲状腺功能亢进症(以下简称"甲亢")治疗中所用抗甲亢药物可导致粒细胞减少或缺乏,全血细胞减少罕见.粒细胞缺乏或全血细胞减少合并甲亢危象时,病情复杂,治疗难度大,严重危及患者生命.陆军军医大学第一附属医院收治1例甲巯咪唑导致粒细胞缺乏伴感染,继发甲亢危象、全血细胞减少,同时合并系统性红斑狼疮相关抗体异常的甲亢患者.通过完善检查检验鉴别病因,及时给予抗感染、促粒细胞生成、复方碘溶液控制甲状腺功能等治疗,挽救了患者的生命.对于甲亢合并严重全血细胞减少的患者,早发现和鉴别全血细胞减少的可能病因,动态调整治疗方案意义重大.

    甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进危象全血细胞减少免疫相关血小板减少