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中南大学学报（医学版）
中南大学学报（医学版）

李桂源

月刊

1672-7347

xyxb2005@126.com；xyxb2005@vip.163.com

0731-84805495,84805496

410078

湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院75号信箱

中南大学学报（医学版）/Journal Journal of Central South University(Medical Science)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊宗旨为反映以本校为主的科研、医疗、教学的新成果、新技术、新经验，报道国内外医学新动态，促进学术交流，提高学术水平，推动科技进步。主要读者对象是广大医学科研人员、临床医务工作者和高等医药学院校的师生。
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    宫颈上皮内瘤变3级患者凋亡相关长链非编码RNA表达谱的鉴定

    刘朝阳罗伶俐吴欣仪王冰琦...
    1095-1108页
    查看更多>>摘要：目的:长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用.宫颈上皮内瘤变3级(cervical intraepithelial neoplasia grade 3,CIN3)是宫颈癌中最严重的癌前病变.然而,lncRNAs在CIN3中的作用机制尚未明确.本研究旨在总结CIN3中的lncRNAs表达谱特征,并筛选出凋亡相关lncRNAs.方法:收集CIN3患者的癌组织及癌旁组织标本.通过RNA测序(RNA sequencing,RNA-Seq)鉴定CIN3的lncRNAs差异表达谱,并采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)进行验证.利用基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)对差异表达分子进行功能富集.通过对lncRNAs的顺式和反式调控分析获得潜在的靶基因.此外,本研究通过CuffLinks分析预测了新的转录本和lncRNAs以期发现新的肿瘤调节分子.结果:在CIN3中共发现1 555个差异表达基因、1 562个差异表达mRNAs、241个差异表达ncRNAs和6 616个新预测的差异表达lncRNAs,其中上调和下调最显著的lncRNAs分别是NR_145433.1和ENST00000513672.1.KEGG分析显示lncRNAs潜在靶基因与细胞凋亡通路、代谢通路、p53等肿瘤相关通路密切相关.5个凋亡相关lncRNAs(NR_145433.1、ENST00000510610.2、UC001Kfo.ENST00000602964.1和NR 123733.1)的real-time RT-PCR验证结果与测序结果相符合.结论:提供了全面的CIN3患者lncRNAs表达谱,特别是凋亡相关的lncRNAs表达谱,为宫颈癌的促癌分子机制研究和治疗靶点寻找提供了新的方向和线索.

    长链非编码RNARNA测序宫颈上皮内瘤变3级宫颈癌细胞凋亡

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    β-淀粉样蛋白调控miR-15a激活Bag5在阿尔茨海默病神经细胞凋亡中的作用

    潘琼胡馨予郭科
    1109-1119页
    查看更多>>摘要：目的:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的患病率在全球范围内不断增加,然而其发病机制尚不清楚.研究表明AD的进展与神经细胞凋亡密切相关.本研究旨在探讨miR-15a和Bag5在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的AD神经细胞凋亡中的作用及其具体机制.方法:通过给SD大鼠脑部注射Aβ42构建AD大鼠模型,并使用Aβ42处理SH-SY5Y细胞构建AD细胞模型.采用莫里斯(Morris)水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测大鼠脑组织的病理变化;尼氏(Nissl)染色检测脑组织中细胞形态以及数量变化;生物信息学分析筛选与Bag5相互作用的上游miRNA;四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测miR-15a和Bag5的mRNA水平;蛋白质印迹法检测Bag5、Bax和Caspase-3的蛋白质表达水平.分别采用miR-15a敲减或过表达载体以及Bag5敲减载体处理大鼠和细胞,萤光素酶报告实验验证miR-15a与Bag5之间的结合关系.结果:Morris水迷宫实验、HE染色和Nissl染色结果表明AD大鼠模型成功建立,且Aβ可诱导AD大鼠中神经细胞凋亡和抑制miR-15a表达.与正常细胞相比,Aβ处理可显著增加细胞凋亡率和Bag5的表达,降低细胞活力和miR-15a表达,过表达miR-15a会进一步加强Aβ对细胞增殖和凋亡的效果,而敲减miR-15a的表达则起到相反的作用(均P＜0.01).萤光素酶报告实验证明miR-15a与Bag5存在负向靶向关系.且与单独敲减Bag5相比,敲减miR-15a和Bag5共转染会显著提高细胞活力以及Bag5的表达,同时明显降低细胞的凋亡率以及Bax、Caspase-3的表达,体内实验也得到一致的结果(均P＜0.01).结论:Aβ可抑制miR-15a的表达,进而诱导Bag5表达,以激活Bag5对于Aβ引起凋亡的保护作用.

    阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白神经细胞凋亡Bag5miR-15a

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    WT1基因指导的抢先治疗预防急性髓系白血病移植后复发的疗效及其最佳干预节点

    方鹏高银信红亚柳林欣...
    1120-1129页
    查看更多>>摘要：目的:微量残留病(minimal residual disease,MRD)的监测与及时干预是预防成人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)后复发的有效策略.泛白血病标志物WT1基因可作为AML患者MRD的监测指标.目前,临床上关于移植后基于WT1基因检测的抢先治疗的干预节点及干预时机尚无统一的标准.本研究旨在评估WT1基因指导的抢先治疗的临床价值,并进一步探讨其最佳干预节点.方法:回顾性收集2014年1月至2020年6月间在中南大学湘雅医院血液科接受allo-HSCT 的细胞遗传学风险为中危和高危成人AML患者的资料,所有患者均有移植后3年内的WT1基因表达检测数据.比较移植后接受抢先治疗的WT1基因阳性患者、未接受抢先治疗的WT1基因阳性患者之间,以及二者分别与移植后WT1 基因阴性患者间终点指标[累积复发率(cumulative incidence of relapse,CIR)、无病生存(disease-free survival,DFS)率、总生存(overall survival,OS)率、非复发死亡(non-relapse mortality,NRM)率]的差异.纳入移植后未行干预的患者的数据,对可能影响预后的因素进行分析.将患者的年龄、性别、移植类型、细胞遗传学危险分层、移植前疾病状态、移植前WT1基因表达情况、移植后WW基因表达情况、供者性别纳入单因素分析;进一步对单因素分析中P＜0.10的因素纳入Cox回归模型进行多因素分析.采用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析WT1基因表达水平预测复发的最佳截断值.结果:共纳入165例AML患者,86例在移植后3年内出现WT1基因阳性,其中58例接受抢先治疗,28例未接受抢先治疗.与移植后WT1基因阴性患者相比,未接受抢先治疗的WT1基因阳性患者的 5 年CIR明显升高(42.9％vs 10.5％,P＜0.001)、5 年DFS率(50.0％vs 80.7％,P=0.001)与OS率(60.7％vs 82.8％,P=0.018)明显降低,5年NRM率差异无统计学意义(7.1％vs 8.9％,P=0.744);而接受抢先治疗的WT1基因阳性患者的上述指标差异均无统计学意义(均P＞0.05).多因素分析结果显示移植后WT1基因阳性是AML患者移植后预后不良因素(CIR:HR=6.24,P=0.000 1;DFS率:HR=2.77,P=0.009 6).ROC曲线分析结果显示3年内WT1基因表达预测移植后复发的曲线下面积为0.727(95％CI 0.582～0.873),最佳截断值为122拷贝,敏感度为60.0％,特异度为89.9％.结论:连续监测细胞遗传学中高危AML患者allo-HSC后3年内WT1基因的表达,并对出现WT1基因表达阳性的患者进行及时的抢先治疗,能有效减少该类患者移植后的复发,改善预后.以WT1基因表达水平120拷贝作为抢先治疗的节点可能更为精准和可靠.

    急性髓系白血病造血干细胞移植微量残留病WT1基因抢先治疗

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    线上4周正念癌症康复训练干预对乳腺癌患者焦虑抑郁及正念水平的影响

    谷灿彭云云彭岳洋林素兰...
    1130-1142页
    查看更多>>摘要：目的:单纯药物治疗改善乳腺癌患者焦虑抑郁等心理障碍的效果并不理想,需结合有效的心理社会干预手段.以正念为基础的干预可以缓解焦虑抑郁症状,促进健康行为.线上正念癌症康复训练授课形式灵活,引导患者在不同的环境中开展练习,有利于患者全程参与.本研究旨在评价线上4周正念癌症康复训练干预对乳腺癌患者焦虑抑郁及正念水平的干预效果,并评估乳腺癌患者对该康复训练干预项目的满意度.方法:采取随机对照试验研究方法,于2020年6月至2021年1月在湖南省长沙市某三级甲等医乳腺甲状腺外科病房招募103例乳腺癌患者,随机分为干预组(n=51)和对照组(n=52).干预组接受线上4周正念癌症康复训练干预项目,内容包括每周1次、每次90min的主题课程;对照组接受为期4周、每周1次的团体健康教育会议项目.在干预前(T1)、干预结束时(T2)和干预结束后1个月(T3)分别收集患者医院焦虑抑郁量表、正念注意觉知量表得分情况.在T2采用4周正念癌症康复训练项目满意度问卷,评价患者对干预项目的满意度.使用广义估计方程来评估干预前后组之间焦虑抑郁及正念水平变化的差异.结果:在T1,2组研究对象的人口学资料和各结局测量指标得分差异均无统计学意义(均P＞0.05),基线资料具有可比性.调整协变量后,2组参与者各随访时间点的焦虑抑郁评分较干预前均有明显改善(均P＜0.001),但试验组在改善乳腺癌患者焦虑(T2 β=-1.30,95％CI-1.87～-0.72;T3 β=-2.78,95％CI-3.51～-2.05)和抑郁(T2β=-1.92;95％CI-2.78～-1.06;T3β=-2.96,95％CI-4.05～-1.87)水平的效果均显著优于对照组(均P＜0.001).试验组在T2(β=3.23,95％CI 0.73～5.72)和 T3(β=8.06,95％CI 4.37～11.75)时的正念水平得分均显著高于对照组(均P＜0.05).此外,患者对线上4周正念癌症康复训练项目、干预过程中的内容和安排满意度较高.结论:线上4周正念癌症康复训练干预能缓解乳腺癌患者的焦虑抑郁状态,提升正念水平,有助于促进其生活质量改善.作为一项短期心理干预,线上4周正念癌症康复训练干预在乳腺癌群体的满意度与适用性良好,在乳腺癌身心照护领域具有较好的应用前景.

    正念焦虑抑郁乳腺癌线上正念干预

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    RNA选择性剪接异常在三阴性乳腺癌中的作用机制

    曹子谕李英睿
    1143-1154页
    查看更多>>摘要：三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一种侵袭性极强且预后不良的乳腺癌亚型.RNA选择性剪接异常在TNBC的发生和发展中发挥关键作用.本文系统介绍RNA剪接的基本过程,重点综述TNBC中的异常选择性剪接事件及其生物学效应:1)多个剪接相关因子通过调控细胞存活和药物反应相关基因的选择性剪接,促进肿瘤细胞增殖并介导化疗耐药;2)剪接调控网络的紊乱可引起多个转移相关基因的剪接改变,促进肿瘤侵袭转移;3)异常的选择性剪接事件通过影响DNA损伤修复基因的表达参与肿瘤进展;4)选择性剪接的失调还参与调控肿瘤免疫逃逸和干细胞特性.深入理解RNA选择性剪接失调在TNBC中的作用机制,对于阐明其分子病理基础、发现新的预后标志物和制订治疗策略具有重要意义.

    三阴性乳腺癌选择性剪接剪接因子肿瘤发生侵袭与转移DNA损伤修复预后标志物治疗靶点

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    M1/M2巨噬细胞在疼痛调节中的作用

    朱筱烨陈赛鸽谢咏秋程智刚...
    1155-1163页
    查看更多>>摘要：疼痛是炎症的一种标志,一定程度上可以保护身体免受伤害,但也可能导致慢性神经病理性疼痛的发生.巨噬细胞是免疫系统的主要细胞,其在疼痛的发生和发展过程中,特别是在神经免疫交流中巨噬细胞起着至关重要的作用.巨噬细胞具有可塑性和异质性,根据功能可以分为M1(促炎)和M2(抗炎)2个亚型.目前研究发现巨噬细胞通过改变其功能表型可引起巨噬细胞激活、组织浸润、细胞因子释放,参与疼痛的发生和发展.M1巨噬细胞释放促炎介质以对抗感染,但也可能导致组织损伤和诱发疼痛.M2巨噬细胞可以抑制这一过程,通过产生抗炎因子、阿片肽或者增强细胞吞噬以缓解疼痛.因此,M1/M2巨噬细胞在调节疼痛的发生和缓解中有着重要作用.

    M1/M2巨噬细胞疼痛感觉神经元炎症

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    阿来替尼治疗携带不同新型ALK基因融合的非小细胞肺癌2例

    梁青春李娜梅李小红
    1164-1172页
    查看更多>>摘要：间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)基因的融合突变已被广泛认为是治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)的有效靶点.中南大学湘雅二医院收治2例携带不同新型ALK基因融合的NSCLC患者.病例1为55岁男性,肺部增强CT显示右肺门实性结节.病例2为47岁女性,肺部增强CT显示左肺上叶受累.肿瘤组织病理切片诊断均为肺腺癌.免疫组织化学染色结果显示:肿瘤细胞中甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)和 ALK-D5F3 呈阳性,而 P40 呈阴性.二代测序(next-generation sequencing,NGS)结果显示:病例 1、病例2分别存在PNPT1-ALK(Exon22:Exon20)、TCEAL2-ALK(Exon3:Exon19)融合.TCEAL2-ALK融合变体经突变阻滞扩增系统(Amplification Refractory Mutation System,ARMS)-PCR在mRNA水平上也得到证实.2名患者接受口服阿来替尼治疗,剂量为600 mg,每天2次.治疗后,2名患者的肿瘤均显著缩小,达到部分缓解,目前未出现疾病进展,无进展生存期已超过1年.对携带PNPT1-ALK(Exon22:Exon20)融合或TCEAL2-ALK(Exon3:Exon19)融合的NSCLC患者给予阿来替尼靶向治疗,可获得良好的治疗效果.本研究拓宽了ALK融合变体库,有利于ALK-酪氨酸激酶抑制剂的精准治疗.

    非小细胞肺癌阿来替尼ALK基因融合二代测序

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