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世界华人消化杂志
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江学良

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世界华人消化杂志/Journal World Chinese Journal of Digestology北大核心CSTPCD
查看更多>>主要报道和刊登国内外、特别是我国消化病学者具有创造性的、有较高学术水平的基础和临床研究论文、研究快报等. 对具有中国特色的研究论文, 如食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌、病毒性肝炎、幽门螺杆菌、中医中药、中西医结合和基于作者自己研究工作为主的综述性论文, 将优先发表. 读者对象为基础研究或临床研究的消化专业工作者。
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    胃癌腹腔冲洗细胞学阳性患者的治疗进展与争议

    康文哲钟宇新马福海田艳涛...
    269-273页
    查看更多>>摘要：胃癌是我国发病率最高的恶性肿瘤之一,腹膜转移是胃癌常见的转移方式.腹腔冲洗细胞学阳性是一种特殊类型的胃癌远处转移,治疗原则尚无明确定论.目前进展期胃癌治疗的基础依然是根治性手术结合术后辅助化疗,转化治疗对腹腔冲洗细胞学阳性胃癌患者有十分重要的意义,腹腔冲洗液转阴后可以有效改善预后.腹腔热灌注化疗与术中腹腔灌洗治疗为此类患者的治疗提供了新思路,可以有效杀灭腹腔游离癌细胞.目前对腹腔冲洗细胞学阳性胃癌患者治疗原则的临床研究多数属于回顾性且样本量较小,我们建议对这些患者进行多学科MDT讨论,制定个体化的治疗方案,并且鼓励此类患者参加相关临床研究.

    胃癌腹腔冲洗细胞学治疗进展争议

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    KLF5通过激活Wnt通路对HpSlyD诱导胃黏膜肠化生作用的影响

    季永欣王春子李雪李莉...
    274-281页
    查看更多>>摘要：背景Krüppel样因子5(krüppel-like factor 5,KLF5)和Wnt/β-Catenin通路都是肿瘤发生的研究热点,目前有研究发现KLF5与肠上皮细胞的分化和增殖有关,推测其可能参与了肠化生的发生.但目前有关KLF5对胃黏膜肠化生组织增殖、凋亡的影响及其分子机制的研究报道相对较少.目的分析KLF5通过激活Wnt通路对幽门螺杆菌(Helicobacterpylon,Hpylon)诱导胃黏膜肠化生(gastric intestinal metaplasia,GN)作用的影响.方法收集肠化生组织和正常胃黏膜,采用RT-PCR法、Western blot法分别检测KLF5、Wnt3a mRNA和蛋白表达.体外培养胃黏膜上皮细胞GES1,分为空白对照组、HpSlyD组(200 ng/mL的HpSlyD+阴性序列)、干扰LF5组(200 ng/mL的HpSlyD +KLF5 siRNA)、Wnt激动剂组(200 ng/mL的HpSlyD +KLF5 siRNA+氯化锂)、Wnt激动剂+干扰KLF5组.采用MTT法、流式细胞仪分别检测各组GES1细胞增殖、凋亡情况,采用RT-PCR法检测KLF5、Wnt3a、β-catenin、Villin 1,VIL1)、三叶因子Ⅱ(trefoil factor2,TFF2)、尾侧同源盒因子2(caudal homeobox factor 2CDX2)mRNA表达.Western blot法检测VIL1、TFF2、CDX2蛋白表达.结果KLF5、Wnt3a mRNA和蛋白表达量在肠化生组织中明显高于在正常胃黏膜中的表达(P＜0.01).HpSlyD组、干扰对照组细胞增殖率明显高于空白对照组、凋亡率明显低于空白对照组(P＜0.05),干扰KLF5组细胞增殖率明显低于HpSlyD组、凋亡率明显高于HpSlyD组(P＜0.05).HpSlyD组、干扰对照组细胞VIL1、TFF2、CDX2 mRNA和蛋白表达明显高于空白对照组(P＜0.05),干扰KLF5组细胞VIL1、TFF2、CDX2 mRNA和蛋白表达明显低于HpSlyD组(P＜0.05).干扰KLF5组细胞Wnt3a、β-catenin、CDX2mRNA表达明显低于HpSlyD组P＜0.05).而Wnt激动剂+干扰KLF5组Wnt3a、β-catenin、CDX2 mRNA表达明显高于干扰LF5组(P＜0.05).结论干扰KLF5表达可显著抑制HpSlyD诱导的胃黏膜化生的发生,KLF5可能通过激活Wnt/β-Catenin促进HpSlyD诱导的胃黏膜化生,为胃癌的临床预防提供了新的靶点.

    KLF5Wnt通路HpSlyD胃黏膜肠化生

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    异甘草素通过调节Nrf2/HO-1氧化应激通路抑制ROS生成保护阿霉素诱导的药物性胰腺炎

    袁晨晨朱擎天沈沁浩许杏萌...
    282-290页
    查看更多>>摘要：背景多篇病例报道阿霉素(doxorubicin,DOX)引起急性胰腺炎的药物副作用,但尚无动物实验研究证实,且缺乏特异性的治疗药物.异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)具有抗炎、抗氧化等多种药理活性,但是ISL对DOX引起药物性急性胰腺炎(drug-induced acute pancreatitis,DAP)的作用及机制尚不清楚.目的证实DOX可引起DAP的病理损伤,并阐明ISL保护DAP的作用及机制.方法将雄性25-30 g ICR小鼠随机分为对照组(Control组,腹腔注射等量生理盐水),DOX诱导的DAP模型组(DOX-DAP组,隔日腹腔注射DOX 10 mg/kg/只)和ISL治疗组(DOX+ISL组,隔日腹腔注射DOX 10 mg/kg/只,同时提前一天每日给予ISL灌胃100 mg/kg/只),每组8只.造模后5d取材进行胰腺组织病理检测及评分;免疫组织化学方法检测胰腺组织alpha淀粉酶表达;免疫荧光法检测胰腺组织ROS生成;Western blot法检测胰腺组织Nrf2和HO-1蛋白表达.结果与Control组相比,DOX-DAP组小鼠胰腺组织呈现水肿、炎性细胞浸润等特征性病理损伤,胰腺组织病理学评分显著升高(P＜0.001),胰腺组织alpha淀粉酶表达水平显著下降(P＜0.01).与DOX-DAP组相比,ISL治疗组的胰腺组织病理评分显著降低(P＜0.05),胰腺组织alpha淀粉酶表达水平显著升高(P＜0.05).ROS荧光染色及Western blot检测显示,与Control组相比,DOX-DAP组小鼠胰腺组织ROS生成显著升高(P＜0.001),Nrf2和HO-1蛋白表达水平轻度升高(P＜0.001).与DOX-DAP组相比,ISL治疗组的胰腺组织ROS水平显著降低(P＜0.001),Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著升高(P＜0.001).结论DOX能够引起小鼠胰腺出现以组织水肿和炎症细胞浸润为主要特征的病理损伤,ISL通过增强胰腺组织抗氧化应激水平对DOX引起的DAP具有保护作用,有望为DAP的预防与治疗提供新的方法.

    阿霉素药物性胰腺炎异甘草素活性氧氧化应激

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    半夏泻心汤加昧治疗萎缩性胃炎胃癌前病变的疗效及其对TGF-β1/Smads信号通路的影响

    李莉陈俊寅胡玲琴卢珊珊...
    291-298页
    查看更多>>摘要：背景本研究通过分析半夏泻心汤加味治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)胃癌前病变的疗效,通过TGF-β/smads信号转导通路,进一步探索半夏泻心汤加味治疗CAG胃癌前病变的临床效果,以为临床治疗提供依据.目的探讨半夏泻心汤加味治疗萎缩性胃炎胃癌前病变的疗效及其对TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法选取2019-01/2020-01我院收治的慢性萎缩性胃炎CAG癌前病变患者89例为研究对象,将入选患者随机分为对照组(n=44)和实验组(n=45),对照组给予常规治疗+中成药胃复春片,实验组在常规治疗基础上联合半夏泻心汤加味治疗,比较两组患者治疗前后临床症状改善评分、血清因子(包括TGF-β1、smad1、smad2)、病理积分及临床疗效的差异.结果治疗后,实验组患者胃痛胃胀、胃脘痞满、食少纳呆、神疲乏力等临床症状评分明显低于对照组及同组治疗前,比较差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后,实验组患者胃黏膜活检组织中Smad1、Smad2、TGF-β1蛋白的阳性率明显低于对照组和治疗前(P＜0.05).治疗后,实验组患者胃黏膜活检组织中Smad1蛋白表达量及mRNA的相对含量明显高于对照组和同组治疗前(P＜0.05),而TGF-β1、Smad2蛋白表达量及mRNA的相对含量明显低于对照组和同组治疗前(P＜0.05).治疗后,实验组萎缩、肠上皮化生、异型增生等病理积分均明显低于对照组及同组治疗前,比较差异具有统计学意义(P＜0.05).实验组治疗总有效率88.89％明显高于对照组59.09％,比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论半夏泻心汤加味药方具有平调寒热、辛开苦降之功效,治疗CAG胃癌前病变可以改善患者临床症状,疗效较好,可以延缓胃癌前病变的进一步进展.

    萎缩性胃炎胃癌前病变半夏泻心汤加味疗效症状评分

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    298,后插1-后插5页
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    伊立替康辅助FOLFOX化疗方案对结直肠癌患者血清肿瘤标志物及miR-200a、miR-190含量的影响

    吴林峰郑梦梦陈伟克肖荣耀...
    299-305页
    查看更多>>摘要：背景目前对于结直肠癌的治疗方式仍以手术为主,术后采用化疗、靶向药物治疗等药物辅助,其中靶向药受到遗传基因和价格因素的制约,化疗药物仍是治疗首选.同时已被更多的研究所证实,联合用药可以从更多途径抑制癌细胞的生长,其疗效优于单一化疗药物.目的探讨伊立替康辅助FOLFOX化疗方案在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)中应用价值.方法选取2017-03/2019-02我院CRC患者92例,依据简单随机数字表法分为研究组(n=46)与对照组(n=46).靶向治疗基础上对照组采取FOLFOX方案,研究组在对照组基础上采取伊立替康.统计2组肿瘤控制率、血清肿瘤标志物、miR-200a、miR-190表达情况、血清转化生长因子-α (TGF-α)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平、毒副反应发生率,随访12 mo,统计2组生存率.结果研究组肿瘤控制率(71.74％)与对照组(65.22％)间无显著差异(P＞0.05);治疗后研究组血清CEA、CA125、CA199、CA72-4、TGF-α、IGF-Ⅱ水平低于对照组(P＜0.05);治疗后研究组血清miR-200a、miR-190表达高于对照组(P＜0.05);2组均未发生Ⅳ度毒副反应,且研究组的毒副反应发生率与对照组相比无明显差异(P＞0.05);研究组治疗后6 mo、9 mo、12 mo生存率(95.56％、88.89％、80.00％)与对照组(91.11％、75.56％、64.44％)间无显著差异(P＞0.05).结论联合采取FOLFOX化疗方案及伊立替康治疗CRC,可降低血清肿瘤标志物、TGF-α、 IGF-Ⅱ含量,调节miR-200a、miR-190表达,且不会增加毒副反应发生风险.

    结直肠癌伊立替康FOLFOX肿瘤标志物miR-200amiR-190

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    MCs介导的COX2-PGE2-Eps信号通路在IBS内脏高敏感性中的机制研究

    马靖王凤云许琳王一帆...
    306-311页
    查看更多>>摘要：肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是功能性胃肠病的一种,其病理生理机制复杂,涉及遗传因素、心理社会因素、黏膜低度炎症、肠道屏障改变、肠道菌群紊乱、神经免疫异常及内脏高敏感性等多种机制.近年来,内脏高敏感性在IBS中的作用机制成为研究热点.肥大细胞(mast cells,MCs)是分布在中枢系统及消化系统的一种免疫细胞,其活化介导的COX2-PGE2-Eps信号通路从外周致敏及中枢敏化多方面协同作用参与了IBS内脏高敏感性的发生,为进一步明确IBS的病理机制提供了新的思路.

    肠易激综合征内脏高敏感性肥大细胞COX2-PGE2-Eps通路

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    MSCs-肠道菌群相互调控关系在IBD治疗中的作用

    刘爱茹杨少鹏张晓岚
    312-318页
    查看更多>>摘要：炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)是一种慢性复发性非特异性肠道疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明.研究证实肠道菌群与肠粘膜之间异常的免疫调控在IBD的发生发展中起着决定性作用,纠正菌群失调的肠道微生态疗法对IBD的治疗有着重要的临床意义.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在IBD的应用中显示出积极的治疗前景,其有望成为IBD的新兴治疗手段.MSCs除了免疫抑制、组织修复的作用以外,还有助于恢复正常肠道菌群的多样性及丰度,同时,肠道菌群对MSCs的功能活动同样起着重要的调控作用.因此在IBD的环境背景下,MSCs与肠道微生态疗法的联合应用可能会取得更好的临床治疗效果.本文就IBD肠道菌群特征及菌群靶向治疗现状,肠道菌群与宿主肠粘膜上皮之间以及MSCs与肠道菌群之间的相互调控关系在IBD治疗中的作用做一综述,可为探究MSCs-肠道菌群相互作用提供重要指导意义.

    炎症性肠病肠道菌群间充质干细胞肠黏膜上皮

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    Hp感染性胃癌患者外周血单核细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的变化及其临床意义

    王洋邹新梅潘琴梅钟丽萍...
    319-324页
    查看更多>>摘要：背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)与胃癌的相关性已经得到了世界范围内的普遍认可,而TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关因子在胃癌患者中明显存在异常表达,因此与胃癌的发生及发展存在密切关系,但其是否与胃癌患者H.pylori感染之间也存在相关性,临床相关研究较少,值得进一步研究.目的探究H.pylori感染性胃癌患者外周血单核细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的变化及其临床意义.方法选取2017-10/2020-10于湖州市第三人民医院收治的80例胃癌患者作为研究组,另外选择同期来我院进行体检且体检结果合格的50例健康者作为对照组.比较两组受试者、不同病理特征胃癌患者以及胃癌H.pylori感染患者外周血单核细胞中TLR-4、核因子κB (NF-κB)和髓样分化因子(MyD88)蛋白表达水平,并分析胃癌患者TLR-4、NF-κB和MyD88蛋白水平与H.pylori感染的相关性.结果与对照组相比较,研究组TLR-4、NF-κB、MyD88表达均明显偏高,差异均有统计学意义(P＜0.05);胃癌患者不同临床分期、是否出现淋巴结转移和不同浸润深度的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关分子表达比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);而不同性别、年龄的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关分子表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与H.pylori感染阴性相比较,H.pylori感染阳性TLR-4、NF-κB、MyD88表达均明显偏高,差异均有统计学意义(P＜0.05);Pearson检验发现,H.pylori感染与TLR-4、NF-κB、MyD88表达之间有正相关(r=0.726、0.684、0.631,P＜0.01).结论胃癌患者外周血单核细胞中的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关分子表达水平均显著升高,且不同病理特征及参数分组下的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关分子表达水平存在显著差异,推测H.pylori感染可能通过诱发TLR4/MyD88/NF-κB信号通路异常表达参与了胃癌的发生及发展.

    幽门螺杆菌感染胃癌病理特征外周血单核细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

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