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期刊信息/Journal information
华西医学
华西医学

石应康

月刊

1002-0179

hxyxqk@yahoo.com.cn

028-85421298

610041

四川成都武侯区国学巷37号四川大学华西医院

华西医学/Journal West China Medical JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本杂志为临床综合性季刊。主要刊载临床科研论著、临床经验、短篇报道等文章。循证医学为本刊国内首创的特色栏目。
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    经导管二尖瓣置换术的研究现状

    金志远王斌
    1341-1347页
    查看更多>>摘要：二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR)是最常见的心脏瓣膜病之一,给社会带来了沉重的经济负担.经导管二尖瓣置换术(transcatheter mitral valve replacement,TMVR)作为一种新兴的MR治疗策略,未来有望填补经导管缘对缘修复治疗的空白.该文阐述了近2年国内外TMVR临床研究的进展,同时分析了TMVR研究当下面临的挑战,如二尖瓣解剖结构、器械入路转变、TMVR瓣膜设计和二尖瓣钙化等,最后展望了TMVR研究的前景.

    经导管二尖瓣置换术二尖瓣反流研究进展

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    基于二尖瓣反流相关研究探讨经导管二尖瓣置换术适应证

    吴婵李妍
    1348-1354页
    查看更多>>摘要：二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR)是最常见的瓣膜性心脏病.二尖瓣修复/置换术可改善严重MR患者的预后,但由于合并症和手术风险,很大一部分患者无法耐受外科手术.经导管二尖瓣置换术(transcatheter mitral valve replacement,TMVR)是将人.工瓣膜借助导管送至体内二尖瓣环处并释放固定的治疗手段,具有不开胸、创伤小、安全性高等优势,可用于二尖瓣疾病的治疗.TMVR早期的临床研究显示出良好的结果,但仍面临诸多挑战,严格把握适应证是减少手术风险及术后并发症的有效措施.该文通过分析多项国内外研究,探讨TMVR的相关适应证.

    二尖瓣反流经导管二尖瓣置换术适应证

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    经导管二尖瓣置换术的并发症

    杜润
    1355-1360页
    查看更多>>摘要：二尖瓣反流是最常见的心脏瓣膜病,具有很高的致残率和致死率.经导管二尖瓣置换术(transcatheter mitral valve replacement,TMVR)用于外科手术不耐受以及解剖结构不适合行介入修复的原位瓣膜患者.对于外科生物瓣衰败或修复失败的患者也可行TMVR.二尖瓣复杂的解剖结构使经导管二尖瓣瓣膜的研发设计极具挑战,也增加了TMVR的难度,其并发症的风险不容忽视.TMVR并发症包括围手术期并发症及术后远期并发症.该文旨在探讨TMVR常见的并发症及对策,以期改善TMVR患者预后.

    二尖瓣反流经导管二尖瓣置换术并发症

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    经导管主动脉瓣置换术CT检查技术与规范化评估中国专家共识解读

    姚晶宋光远
    1361-1365页
    查看更多>>摘要：该文解读了《经导管主动脉瓣置换术CT检查技术中国专家共识》和《经导管主动脉瓣置换术CT规范化评估中国专家共识》的核心内容,详细阐述了经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)术前及术后CT检查的技术要点,包括患者准备、数据采集、图像重建、对比剂使用策略等.同时,对TAVR相关CT规范化评估的关键环节进行了深入解读,涵盖主动脉根部解剖结构、心脏形态、冠状动脉、手术入路等方面的评估,强调了上述共识对规范TAVR相关CT检查、提高诊疗质量、推动中国心血管介入治疗领域发展的重要意义.

    经导管主动脉瓣置换术CT检查规范化评估专家共识主动脉瓣狭窄

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    超声心动图引导经房间隔途径经导管二尖瓣置换术一例

    魏薪李茜赵振刚陈飞...
    1366-1370页
    查看更多>>摘要：近年来,经导管二尖瓣置换术是瓣膜介入领域的热点,这为不适合外科开胸术的二尖瓣反流患者带来了希望.该文报道了一例重度二尖瓣反流的老年女性患者,因经标准药物治疗效果不佳,在超声心动图的引导下成功使用了HighLife系统行经房间隔途径经导管二尖瓣置换术.在经导管二尖瓣置换术中,超声心动图不仅助力了手术进程,可引导导丝成环、收紧导丝、房间隔穿刺、固定环闭合、房间隔球囊扩张、人工瓣膜置入和术后即刻评估,也提高了手术的安全性,在术中发挥着十分重要的作用.

    二尖瓣反流超声心动图经导管二尖瓣置换术

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    经导管二尖瓣瓣中瓣置换术治疗二尖瓣生物瓣假体衰败一例

    晏梦云冯沅陈飞朱中凯...
    1371-1374页
    查看更多>>摘要：外科二尖瓣生物瓣置换术后瓣膜多在10～15年发生衰败,需再次进行二尖瓣手术.既往此类患者只能选择再次进行外科开胸二尖瓣置换,尽管再次心内直视手术的风险更高.近年来,通过"瓣中瓣"植入实现经导管二尖瓣置换的介入治疗方式已成为再次外科开胸手术的合理替代方案.该文报道了1例二尖瓣生物瓣衰败的81岁女性患者,尽管因双侧巨大心房伴小心室腔等解剖原因介入操作难度高,但基于完善的术前CT评估,最终成功地经股静脉.房间隔途径实施了经导管二尖瓣置换术.

    二尖瓣置换生物瓣衰败经导管经房间隔瓣中瓣

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    经颈静脉入路行经导管三尖瓣置换术治疗经导管二尖瓣置换术后持续性重度三尖瓣反流一例

    蒲星州赵振刚魏薪冯沅...
    1375-1378页
    查看更多>>摘要：该文报道1例经颈静脉入路行经导管三尖瓣置换术(transcatheter tricuspid valve replacement,TTVR)治疗经导管二尖瓣置换术后持续性重度三尖瓣反流的病例.该患者为80岁女性,入院前2个月于四川大学华西医院心脏内科行经导管二尖瓣置换术,术后因三尖瓣反流未改善与右心衰竭而病情恶化.患者入院后在全身麻醉下经颈静脉入路行TTVR,在心脏超声及X线透视辅助下,顺利植入人工瓣膜,三尖瓣反流缓解,患者手术顺利,术后25 d病情明显改善,并于术后34 d出院.

    三尖瓣反流经导管三尖瓣置换术经导管二尖瓣置换术

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    经导管主动脉瓣置换术治疗四叶式主动脉瓣一例

    陈智成李怡坚冯沅赵振刚...
    1379-1382页
    查看更多>>摘要：四叶式主动脉瓣(quadricuspid aortic valve,QAV)作为一种罕见的先天性心脏病,其远期病变类型多以反流为主.经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)在这类患者中的应用极为少见.该文报道了一例QAV合并严重反流且存在瓣下小隔膜的高龄患者,通过术前评估及心脏团队的讨论指导,选择较高过膨胀率(oversize率)的可回收瓣膜,顺利完成了TAVR手术,并通过调整瓣膜植入深度一站式覆盖了瓣下隔膜,术后患者心悸等症状明显改善,未见明显瓣周漏以及反流,为该类患者的TAVR手术方案提供了参考.

    四叶式主动脉瓣主动脉瓣反流经导管主动脉瓣置换术主动脉瓣下隔膜

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    自膨胀式瓣膜经皮肺动脉瓣置换术治疗锥体型右心室流出道患者一例

    何芊蓓李怡坚赵振刚李侨...
    1383-1386页
    查看更多>>摘要：该文报道了1例法洛四联症矫治术后重度肺动脉瓣反流的16岁患者,其右心室流出道至主肺动脉形态呈锥体型,极具挑战性.入院后采用自膨胀式瓣膜,成功行经皮肺动脉瓣置换术,患者术后2年随访期间病情稳定.该病例旨在为锥体型右心室流出道患者行经皮肺动脉瓣置换术治疗提供参考.

    经皮肺动脉瓣置换术锥体型右心室流出道肺动脉瓣反流

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    过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α抑制主动脉瓣瓣膜间质细胞活化的作用及机制研究

    珊措吉李君丽陈茂
    1387-1397页
    查看更多>>摘要：目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)在主动脉瓣狭窄中心环节之瓣膜间质细胞活化中的作用及机制.方法 分离培养大鼠原代主动脉瓣瓣膜间质细胞(aortic valve interstitial cell,AVIC)并以转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)30 ng/mL刺激其活化,观察PGC-1α的表达变化;利用过表达腺病毒上调PGC-1α表达水平或小分子抑制剂GW9662抑制PGC-1α功能观察AVIC活化程度变化;筛选其可能的下游分子机制;在人AVIC原代细胞中进一步验证表型.结果 TGF-β1诱导AVIC活化后,与空白对照组(1.00±0.18)相比,诱导后PGC-1α 的表达水平下降(24h:0.31±0.10;48 h:0.32±0.06;72 h:0.20±0.07;P＜0.05);过表达 PGC-1α 抑制由TGF-β1 刺激诱导的 AVIC 活化(骨膜蛋白:3.17±0.64 vs.1.45±0.54,P＜0.05;α-平滑肌肌动蛋白:0.77±0.11 vs.0.28±0.06,P＜0.05),抑制剂 GW9662 的使用则促进 AVIC 活化(骨膜蛋白:2.20±0.68 vs.7.99±2.50,P＜0.05);随后筛选出PGC-1α可能通过下调钙调蛋白依赖性蛋白激酶1δ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase 1δ,CAMK1δ)表达而抑制AVIC活化(0.97±0.04 vs.0.74±0.11,P＜0.05),下调CAMK1δ表达则缓解AVIC活化程度(骨膜蛋白:1.76±0.11 vs.0.99±0.20,P＜0.05),其可能的机制为下调了活性氧(reactive oxygen species,ROS)的堆积(778.3±139.4 vs.159.3±43.2,P＜0.05)而抑制了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的激活.最后,在人AVIC的活化表型中验证过表达PGC-1α具有保护作用(骨膜蛋白:2.73±0.53 vs.1.63±0.14,P＜0.05;结缔组织生长因子:1.27±0.04 vs.0.48±0.09,P＜0.05).结论 AVIC 活化进程中 PGC-1α 表达明显降低,上调PGC-1α表达显著抑制了AVIC活化程度即PGC-1α在AVIC活化进程中发挥保护性作用,其机制为抑制了CAMK1δ-ROS-mTOR通路的激活.由此可知,基于PGC-1α表达水平的干预措施是主动脉瓣狭窄的新潜在治疗靶点.

    主动脉瓣狭窄瓣膜间质细胞活化过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α钙调蛋白依赖性蛋白激酶1δ

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