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期刊信息/Journal information
四川大学学报（医学版）
四川大学学报（医学版）

魏于全

双月刊

1672-173X

scuxbyxb@scu.edu.cn

028-85501320

610041

成都市一环路南一段24号

四川大学学报（医学版）/Journal JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《四川大学学报（医学版）》（原《华西医科大学学报》）是由教育部主管、四川大学主办的综合性医药类学术刊物，以报道医学相关学科的科研成果为主。主要阅读对象为从事医药卫生工作的科研人员及高等医药院校的师生。现已被中国科技论文与引文数据库（CSTPCD）、中国科学引文数据库（CSCD）、北京大学图书馆《中文核心期刊要目总览》、中国学术期刊网全文数据库（CNKI）、美国《医学索引》（IM/Medline）、美国《生物学文摘》（BA）、美国《化学文摘》（CA）、荷兰《文摘与引文数据库》（Scopus）、日本科学技术振兴机构数据库（JST）等检索系统收录。创刊以来，曾荣获各级部门颁发的数次荣誉称号。如全国优秀科技期刊一等奖、国家期刊奖提名奖、国家期刊奖百种重点期刊奖、教育部中国高校精品科技期刊、中国国际影响力优秀学术期刊、中国高校编辑出版质量优秀科技期刊、中国高校百佳科技期刊。
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    TyG指数及TyG-肥胖联合指数与缺血性心脏病发生风险的关联研究

    阳静朱晨燕袁璐张韬...
    1123-1132页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在探讨甘油三酯葡萄糖指数(triglyceride glucose index,TyG)及TyG-肥胖联合指数[包括TyG-腰围(TyG-waist circumference,TyG-WC)、TyG-体质量指数(TyG-body mass index,TyG-BMI)、TyG-腰臀比(TyG-waist-to-hip ratio,TyG-WHtR)]与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)发生风险的关联,为预防IHD提供参考依据.方法 本研究的样本来源于华西老年人群医防融合队列,选取其中回顾性队列样本中9628名老年人群.运用Cox回归模型分析TyG相关指数与IHD发生风险的关联;通过绘制受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线对比不同的TyG相关指数预测是否发生IHD的能力.结果 本研究的中位随访时间为2.82年,共有7.2％(694/9628)的参与者发生了IHD事件.多因素Cox回归发现在控制性别、年龄、文化程度、吸烟、饮酒、运动、饮食习惯、药物史、是否患高血压等协变量后,TyG、TyG-WC、TyG-BMI和TyG-WHtR指数每升高1个标准差(standard deviation,SD),IHD的发生风险分别增加 12％[风险比(hazard ratio,HR)=1.12,95％置信区间(confidence interval,CI):1.04～1.20]、21％(HR=1.21,95％CI:1.12～1.31)、20％(HR=1.20,95％CI:1.12～1.29)和 19％(HR=1.19,95％CI:1.10～1.28).TyG指数及TyG-肥胖联合指数均与IHD发生风险之间为正相关且呈线性关系(P＜0.05).TyG-WC指数[曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.680,95％CI:0.660～0.700,P＜0.001]、TyG-BMI指数(AUC=0.674,95％CI:0.654～0.695,P＜0.001)和TyG-WHtR指数(AUC=0.678,95％CI:0.658～0.698,P＜0.001)对是否发生IHD的预测效果好于TyG指数(AUC=0.669,95％CI:0.648～0.689,P＜0.001).结论 TyG指数和TyG-肥胖联合指数升高均与IHD发生风险增加相关,TyG指数与BMI、WC和WHtR相结合可能比单独的TyG指数具有更强的IHD风险评估能力.

    胰岛素抵抗心肌缺血肥胖症血糖

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    磁共振成像在胎儿侧脑室增宽中的应用进展

    于蕾肖雪战军韩刘杰...
    1133-1137页
    查看更多>>摘要：胎儿侧脑室增宽是产前影像学检查中常见的中枢神经系统疾病,预后有正常到严重功能障碍不等.目前仍缺少与产后个体神经发育功能相关的胎儿预测标志物,增加产前诊断和临床管理的难度.磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术的不断进步使得其在侧脑室增宽诊断、预后评估及病因探索等方面更加准确和可靠,对预后管理和产前咨询具有重要作用.但受MRI的潜在安全隐患及经济、技术等限制,MRI不作为产前影像学诊断的首选,超声和MRI对胎儿侧脑室增宽的测量结果和分级仍存在争议.目前认为MRI测量三维体积可能为预后带来一些可靠信息,但精确分割测算脑结构是一个巨大的挑战,MRI测量侧脑室体积尚未达成共识.本文结合国内外最新研究综述MRI在产前侧脑室增宽应用中的进展,为进一步探究侧脑室体积测量在疾病诊断和管理中的作用提供理论基础,提出未来将二维宽度与三维体积结合,寻找胎儿侧脑室增宽的最佳预后预测截断值.

    侧脑室增宽磁共振成像综述

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    脆性X智力障碍蛋白靶向DDX5调控Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞上皮-间质转化发生

    曹佳王晶石斌马小兰...
    1138-1149页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脆性X智力障碍蛋白(fragile X mental retardation protein,FMRP)促进乳腺癌细胞迁移、上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)发生及其可能的作用机制.方法 采用RT-PCR、Western blot方法,分析FMRP在正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)和4种乳腺癌细胞系(MCF-7、BT474、MDA-MB-231、HCC1937)中mRNA和蛋白表达,免疫组化染色检测FMRP在乳腺癌组织中的表达;GEO数据库分析FMRP基因在乳腺癌中的表达及与临床预后的关系;采用慢病毒感染和siRNA干扰技术分别构建FMRP过表达及干扰载体,转染人乳腺癌细胞系MCF-7,设置对照组(Control)、干扰空载体组(NC)、敲低载体组(siFMRP)以及过表达空载体组(Lv-NC)、过表达载体组(Lv-FMRP);划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测各组细胞中EMT标志物[上皮标志物E-cadherin,间质标志物N-cadherin、vimentin、ZEB 1(zinc finger E-box binding homeobox 1)、Slug(snail family zinc finger 2)]表达;免疫共沉淀联合质谱分析(IP-MS)验证FMRP与DEAD box RNA解旋酶-5(DEAD-box helicase5,DDX5)蛋白的互作关系,利用蛋白合成抑制剂放线菌酮(cycloheximide,CHX)、蛋白酶体抑制剂MG132检测FMRP对DDX5蛋白表达的调控作用;同时转染siDDX5载体,观察DDX5是否可以逆转FMRP过表达对细胞迁移、EMT的影响;采用免疫荧光染色检测β-catenin的定位及表达,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路核心标志物蛋白表达.结果 FMRP在乳腺癌组织及细胞中呈高表达(P＜0.05),FMRP高表达组总生存和无进展生存低于FMRP低表达组(P＜0.05);敲低FMRP后MCF-7细胞迁移能力减弱,过表达FMRP促进细胞迁移(P＜0.05);敲低FMRP后E-cadherin表达升高,N-cadherin、vimentin、ZEB1、Slug表达降低,抑制EMT发生,而过表达FMRP则促进EMT进程(P＜0.05);FMRP与DDX5蛋白互作,且通过阻断泛素-蛋白酶体途径促进DDX5蛋白稳定性;敲低DDX5逆转FMRP过表达对细胞迁移及EMT的促进作用(P＜0.05),且有效抑制β-catenin核转位,降低β-catenin核分布;进一步发现DDX5下调后p-β-catenin、GSK3β、Axin2蛋白表达升高,C-myc蛋白表达降低(P＜0.05),而联合FMRP过表达逆转上述蛋白的表达(P＜0.05).结论 FMRP靶向DDX5通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞迁移和EMT进程.

    脆性X智力障碍蛋白DEADboxRNA解旋酶-5上皮-间质转化Wnt/β-catenin信号通路乳腺癌

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    副干酪乳酪杆菌N1115的巨噬细胞免疫活化产物促进原代海马神经细胞发育

    周志谟贾雯陈菲刘美汛...
    1150-1158页
    查看更多>>摘要：目的 初步探究副干酪乳酪杆菌N1115活菌介导免疫途径对体外培养的原代海马神经细胞发育的影响.方法 以适宜浓度的副干酪乳酪杆菌N1115活菌悬液为实验组,以肽聚糖(PGN)、脂多糖(LPS)为阳性对照,以RPMI1640培养基为空白对照,分别与RAW264.7细胞共培养,获得共培养上清液及细胞总RNA,测定细胞因子的表达及分泌情况.各组上清液经离心后以适当的比例与原代海马神经细胞共培养,收集共培养上清液,提取细胞总RNA,测定神经细胞突触发育相关基因的表达情况;原代海马神经细胞免疫荧光染色后对突触前后膜相关蛋白——突触后膜致密蛋白95(PSD95)、突触生长蛋白(SYP)及神经细胞成熟标志物——微管相关蛋白2(MAP-2)、双皮质素(DCX)进行定量分析,对神经细胞的形态发育进行测量.结果 与空白对照相比,N1115活菌干预RAW264.7细胞后,细胞免疫功能激活,白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达量分别提高7471％、926％,分泌量分别提高184.16 pg/mL、12 320.76 pg/mL,差异均有统计学意义(P＜0.05);N1115活菌的激活能力强于PGN,但弱于LPS,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照相比,N1115活菌-RAW264.7细胞共培养上清液干预原代海马神经细胞后,10％上清干预组原代海马神经细胞活率提升19.25％,差异有统计学意义(P＜0.05),突触前后膜SYP、PSD95 mRNA相对表达量分别提高137％、159％,差异有统计学意义(P＜0.05).N1115活菌上清干预组神经细胞的突起总长度(489.88 μm)较空白对照组(381.51 μm)增加,胞体面积(2092.22μm2)、轴突长度(184.78 μm)、突起总长度、平均突起长度(108.38 μm)、分支点(4.84个)较两阳性对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 副干酪乳酪杆菌N1115可激活巨噬细胞的免疫调节功能,从而促进神经细胞的形态发育以及突触功能.

    副干酪乳酪杆菌N1115神经发育免疫原代海马神经细胞

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    仿生姜黄素介导的声动力疗法抗黑色素瘤的实验研究

    容逍向茜赵羿丞邱逦...
    1159-1165页
    查看更多>>摘要：目的 研究仿生姜黄素介导的声动力治疗在抗恶性黑色素瘤治疗中的作用,旨在为恶性黑色素瘤的治疗提供新的策略.方法 运用超声声振法包覆黑色素瘤细胞膜在姜黄素表面,形成仿生姜黄素;运用TEM观察仿生姜黄素的形貌;流式细胞术分析体外靶向性、细胞凋亡及胞内产活性氧(reactive oxygen species,ROS)的效果.体外实验分为对照组、US组、姜黄素组、仿生姜黄素组和仿生姜黄素+US组,每组3只小鼠;运用病理HE染色评估仿生姜黄素的体内安全性;运用HE染色、CD31染色、Ki67染色、TUNEL染色评估超声联合仿生姜黄素体内抗黑色素瘤治疗的效果.结果 仿生姜黄素形貌较均一,具有壳核结构;FlowJo流式细胞分析结果显示仿生姜黄素可以更好地被黑色素瘤细胞摄取;细胞凋亡率显示对照组(10.30±0.61)％,单独超声(US)组(10.41±3.13)％,姜黄素组(24.97±1.38)％,仿生姜黄素组(31.39±3.84)％,仿生姜黄素+US组(40.89±0.79)％,仿生姜黄素+US组细胞凋亡率高于其余各组(P＜0.05);ROS流式细胞分析结果显示,与对照组相比,US组荧光强度值几乎无增加,其余组荧光强度均有不同程度的增加;仿生姜黄素组荧光强度[(1.10±0.38)％]与姜黄素组[(0.73±0.26)％]比较无明显差异(P＞0.05),仿生姜黄素+US组荧光强度值[(3.35±0.04)％]高于其余各组(P＜0.05).HE染色显示各治疗组心、肝、脾、肺、肾组织形态未见明显异常,肿瘤HE染色显示仿生姜黄素+US组细胞形态变化最大,其次是仿生姜黄素组、姜黄素组,US组肿瘤细胞形态未见明显异常;CD31染色、Ki67染色、TUNEL染色分别显示仿生姜黄素+US组棕色区域面积最大、红色荧光数目最多、绿色荧光数目最多,其次是仿生姜黄素组、姜黄素组.结论 仿生姜黄素形貌均一,具有壳核结构,具有良好的靶向性;联合超声后,具有良好的体内外抗肿瘤治疗效果.

    仿生材料声敏剂黑色素瘤声动力

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    α-香附酮通过调控TLR4/NF-κB信号通路拮抗肠黏膜炎症反应缓解小鼠克罗恩病样结肠炎

    张诺张敏宋雪张小凤...
    1166-1174页
    查看更多>>摘要：目的 探讨α-香附酮(α-cyperone,CYP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用效果及可能机制.方法 将小鼠随机平均分为野生(wild type,WT)组、TNBS组、CYP组和5-氨基水杨酸(5-ASA)组,每组10只.检测各组小鼠肠炎症状、肠屏障功能和结构及结肠中炎症因子[白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β及γ-干扰素(gamma-interferon,IFN-γ)]表达水平.构建脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导Caco2细胞炎症模型,分为Control组、LPS组及LPS+CYP组,检测各组细胞紧密连接蛋白及炎症因子表达水平.采用基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析预测CYP可能的作用途径与潜在的分子机制,并进行体内外验证.结果 体内研究中,与TNBS组相比,CYP组和5-ASA组小鼠体质量和结肠长度增加,而疾病活动度评分和组织学炎症评分降低(P＜0.05);异硫氰酸荧光素-葡聚糖水平、细菌移位率(肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结)降低,而跨上皮电阻(transepithelial electric resistance,TEER)值、闭锁小带蛋白-1(zonula occluden protein-1,ZO-1)及闭合蛋白-1(claudin-1)表达增加(P＜0.05);炎症因子表达降低(P＜0.05).体外研究中,与LPS组相比,LPS+CYP组中Caco2细胞的TEER值、ZO-1和claudin-1表达增加(P＜0.05);炎症因子表达降低(P＜0.05).富集分析发现CYP与炎症应答相关(P＜0.001).Western blot结果表明,CYP可显著降低体内外Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路中关键蛋白的表达(P＜0.05).结论 CYP可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路的表达,拮抗肠黏膜炎症反应来保护肠屏障,进而缓解TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎.

    克罗恩病结肠炎α-香附酮肠黏膜屏障TLR4/NF-κB

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    异长叶烯通过减少肠上皮细胞凋亡改善小鼠克罗恩病样结肠炎

    段婷耿志军杨晶晶殷丽霞...
    1175-1185页
    查看更多>>摘要：目的 探究异长叶烯(isolongifolene,ISO)对肠上皮细胞凋亡和2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用及分子机制.方法 动物实验:将小鼠随机分为Wild type(WT)组、2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)组和TNBS+ISO组,每组8只.TNBS组及TNBS+ISO组小鼠经直肠灌注TNBS构建结肠炎模型,TNBS+ISO组小鼠在造模后予ISO灌胃(10 mg/kg)干预,其余两组予等量生理盐水灌胃,第7天处死小鼠.检测小鼠体质量变化、疾病活动评分(disease activity index,DAI)、结肠长度,进行结肠组织跨上皮电阻(TEER)检测,根据HE染色计算结肠炎症程度评分,RT-PCR和ELISA法检测肠黏膜炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]水平,TUNEL染色检测小鼠结肠组织细胞凋亡,Western blot和免疫荧光检测其凋亡蛋白(cleavedcaspase-3/caspase-3和Bax)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)和紧密连接蛋白(ZO-1和claudin-1)表达.细胞实验:TNF-α诱导肠上皮细胞Caco-2凋亡模型,进行ISO治疗,再加入AMPK抑制剂Compound C干预.TUNEL染色、Western blot和免疫荧光检测同前.基因功能注释(Gene Ontology,GO)富集预测ISO的生物学功能.然后用小鼠和Caco-2细胞进行机制验证:Western blot检测各组小鼠结肠组织及Caco-2细胞中p-AMPK/AMPK和p-PGC1α表达水平,TUNEL染色检测细胞凋亡.结果 动物实验结果显示,ISO能缓解实验性结肠炎和肠屏障功能障碍,表现为小鼠体质量降低(P＜0.05)、结肠长度缩短(P＜0.05),DAI评分(P＜0.05)、炎症程度评分(P＜0.05)、TEER值(P＜0.05)改善,结肠组织中促炎因子(TNF-α、IFN-γ、IL-1β和IL-6)(P＜0.05)、紧密连接蛋白[ZO-1(P＜0.05)和claudin-1(P＜0.05)]的表达改善.细胞实验中,在TNF-α诱导的肠上皮细胞模型中也发现ISO能保护肠屏障受损.ISO减少肠上皮细胞的凋亡率(P＜0.05)、cleaved caspase-3/caspase-3(P＜0.05)和Bax(P＜0.05)的表达,且上调Bcl-2(P＜0.05)的水平.GO富集预测分析显示,ISO改善CD样肠炎可能与负向调控细胞凋亡有关.机制验证发现,p-AMPK和p-PGC1α在ISO治疗后的小鼠结肠组织和Caco-2细胞表达明显上调(P＜0.05),而Compound C则升高了ISO治疗的Caco-2细胞的凋亡率(P＜0.05)以及降低ZO-1、claudin-1的相对表达量(P＜0.05).结论 ISO至少部分通过激活AMPK/PGC1α信号通路减少肠上皮细胞凋亡,从而缓解TNBS诱导的小鼠肠屏障功能障碍和CD样结肠炎.

    克罗恩病异长叶烯肠上皮细胞凋亡肠屏障AMPK/PGC1α

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    INPP4B促进结直肠癌转移及其作用机制的初步探索

    赖萌毛志刚唐邓兰思琪...
    1186-1194页
    查看更多>>摘要：目的 明确肌醇多磷酸4-磷酸酶Ⅱ型(inositol polyphosphate-4-phosphatase type Ⅱ B,INPP4B)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达及临床意义,明确CRC细胞中INPP4B与基质金属蛋白酶7(matrix metallopeptidase 7,MMP7)的关系,并初步探究INPP4B对CRC细胞的增殖、迁移的影响及机制.方法 使用TIMER2.0和GEPIA2数据库分析INPP4B在癌(瘤)和癌旁(瘤旁)组织中的表达差异和对CRC预后的影响;通过免疫组化检测临床手术切除的102例CRC肿瘤中INPP4B的表达,并分析INPP4B与临床病理指标的相关性;在过表达/敲减INPP4B的CRC细胞中,实时荧光定量PCR检测INPP4B和MMP7的基因表达,Western blot检测INPP4B蛋白表达,利用CellTiter 96® AQueous One检测细胞增殖,划痕实验、实时无标记动态细胞分析技术(RTCA)检测细胞迁移和侵袭;结合LinkedOmics数据库分析与INPP4B功能相关信号通路,并在细胞水平验证潜在的关键分子.结果 数据库分析结果显示,与正常组织相比(结肠癌:1.91,直肠癌:1.89),在CRC中INPP4B表达升高(结肠癌:2.30,直肠癌:2.33).免疫组化检测临床肿瘤组织和肿瘤旁组织也证实INPP4B在CRC中表达增高(P＜0.001).Cox回归模型分析显示INPP4B[风险比(HR)=1.457,95％置信区间(CI):1.003～2.115]影响CRC预后,Kaplan-Meier曲线显示INPP4B高表达患者生存期短(P＜0.05);x2检验分析INPP4B表达与临床病理指标,发现INPP4B的高表达与淋巴结转移(x2=3.997,P=0.046)和神经浸润(x2=8.511,P=0.004)相关.体外实验中,与对照组细胞相比,过表达INPP4B的CRC细胞增殖和迁移能力增加(P＜0.05).通过LinkedOmics数据库分析显示INPP4B与细胞外基质重塑和细胞转移相关;Pearson相关性分析显示MMP7与INPP4B正相关(r=0.3782,P＜0.001);体外过表达或敲减INPP4B后MMP7表达水平也随之升高和下降.结论 INPP4B在结直肠肿瘤组织中呈高表达并与淋巴结转移、神经浸润、患者预后相关.MMP7可能介导了INPP4B促进CRC细胞迁移和侵袭的作用.

    肌醇多磷酸4-磷酸酶Ⅱ型结直肠癌基质金属蛋白酶7

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    电离辐射对肠道胆汁酸代谢的影响:甘氨熊脱氧胆酸辐射防护作用机制的探索

    戴军高昳王坚张舒羽...
    1195-1201页
    查看更多>>摘要：目的 放射性肠道损伤是肿瘤放射治疗过程中常见并发症,本研究旨在观察电离辐射对肠道胆汁酸短期变化的影响,并探索胆汁酸对肠道细胞辐射防护作用.方法 采用腹部每日照射2 Gy,连续照射4 d射线构建大鼠小肠损伤模型,并运用代谢组学技术对胆汁酸进行定量分析.将小肠上皮细胞IEC-6分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组(DMSO+0 Gy)、甘氨熊脱氧胆酸(glycoursodeoxycholic acid,GUDCA)实验组(GUDCA+0 Gy)、DMSO辐照组(DMSO+10 Gy)、GUDCA辐照组(GUDCA+10 Gy).用CCK-8法检测细胞的存活率和细胞毒性;采用流式细胞术检测细胞的凋亡率;通过平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率以及放射敏感性;利用Western blot检测与细胞死亡相关的蛋白表达水平.结果 大鼠小肠组织辐照后均出现典型放射性肠损伤表现,多种胆汁酸在辐照前后发生波动,其中GUDCA在辐照后3 d显著升高,而在辐照后7 d恢复至辐照前水平;与对照组相比较,20 μmol/L GUDCA作用24 h,辐照后细胞存活率高于DMSO组(P＜0.05);PARP、caspase-3、RIP、GSDMD蛋白表达量明显低于对照组(P＜0.05);20 μmol/L GUDCA作用24 h、48 h,辐照后细胞凋亡率低于DMSO组(P＜0.05);与DMSO对照组相比,GUDCA实验组在0、2、4和6 Gy剂量辐照下克隆形成能力均强于DMSO组(P＜0.05),GUDCA组平均致死量D.为6.374,DMSO组平均致死量D.为4.572,与DMSO对照组相比,GUDCA药物组的D.值增大,SER为0.717.结论 辐照大鼠腹部后,大鼠肠道胆汁酸代谢会产生显著变化,GUDCA可在一定程度上对肠道细胞产生辐射防护作用.

    放射性肠炎胆汁酸甘氨熊脱氧胆酸凋亡辐射防护

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    miR-2110通过调节CDT1影响肺腺癌的生物学行为

    米源李旭哲王聪蔺晨曦...
    1202-1209页
    查看更多>>摘要：目的 通过细胞实验和动物实验结果,探讨miR-2110对肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)细胞增殖、凋亡及转移等生物学行为的影响.方法 通过生物信息学网站(ENCORI、TargetScan、miRTarBase和Tarbase)分析在LUAD组织中miR-2110的表达变化并进行miR-2110靶基因的预测.收集LUAD组织样本及肺腺癌细胞通过PCR技术验证miR-2110的表达变化.采用CCK-8、克隆形成实验、Transwell和流式细胞术分析LUAD细胞的功能变化.将10只6～8周龄BALB/c雌性裸鼠随机分为2组,通过体内实验验证miR-2110对LUAD的影响.结果 miR-2110在LUAD组织及细胞中相比于正常肺组织显著降低,其过表达可抑制LUAD细胞的增殖、转移并促进了肿瘤细胞的凋亡(P＜0.05).通过生物信息学预测和双荧光素酶报告基因测定,验证了miR-2110可靶向结合CDT1,并通过过表达CDT1基因发现相比于过表达miR-2110 组,逆转了其增殖、转移和凋亡的作用(P＜0.05).裸鼠体内实验发现相比于对照组,过表达miR-2110可以明显降低肿瘤的增殖指标Ki67和转移指标vimentin、MMP9的表达.结论 miR-2110可以通过靶向CDT1抑制LUAD的增殖、转移,为LUAD的治疗提供新的依据.

    肺腺癌miR-2110CDT1肿瘤增殖

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