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期刊信息/Journal information
基础医学与临床
北京生理科学会
基础医学与临床

北京生理科学会

月刊

1001-6325

basic_clinic@vip.163.com

010-65296964;65273665

100005

北京东单三条5号

基础医学与临床/Journal Basic & Clinical MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊前身《生理科学》”于1981年创刊，1984年为国内统一刊物面向全国公开发行，1990年正式改名为“基础医学与临床”，为我国仅有的几份基础医学与临床医学相结合的综合性杂志之一，由北京生理科学会主办。刊物自2005年起改为月刊。每期设专题综述（约请有关专家撰写本专题的现状与最新进展，并紧密结合临床）或医学论坛、学术论文及短文、最新技术与方法等栏目。另新设栏目有：协和CPC、协和内科大查房、临床园地、医学教育、短篇综述、新闻点击、科普沙龙。现为北京市优秀期刊及中国自然科学核心期刊。
正式出版
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    白内障相关人γD晶状体蛋白的热诱导变性

    周鑫李珍艳李淑媛张文博...
    1-6页
    查看更多>>摘要：目的 揭示人γD晶状体蛋白(HGD)与先天性白内障相关突变体蛋白(HGD P23T)的热诱导变性效应，对比野生型与突变体蛋白质在加热过程中结构变化的差异性。方法 体外表达纯化HGD与HGD P23T，测定蛋白质内源性荧光强度和静态光散射光强随温度的变化，揭示HGD与HGD P23T依赖于温度的折叠与聚集结构变化规律。结果 温度低于 70℃时，HGD与HGD P23T的内源荧光质心波长随温度升高向长波长移动，荧光强度降低，蛋白质构象去折叠。HGD P23T比HGD的构象稳定性差。温度高于 70℃时，静态光散射强度随温度显著上升，蛋白质受热聚集。相对于野生型，HGD P23T表现出更强的聚集趋势。结论 加热破坏γD晶状体蛋白的折叠构象，诱导去折叠态蛋白质发生聚集。疾病相关P23T突变显著降低了γD晶状体蛋白的构象稳定性。

    晶状体蛋白质热稳定性聚集内源性荧光静态光散射

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    6,59,106,125页
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    褪黑素促进小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10失巢凋亡

    甘雨灵李廷栋刘利兵周英芬...
    7-11页
    查看更多>>摘要：目的 探讨褪黑素对黑色素瘤细胞系失巢凋亡的作用及机制。方法 通过CCK-8 法筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞系B16-F10 的最佳药物浓度;将细胞分为 4 组:抗失巢凋亡模型组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组;细胞活性/细胞毒性试剂盒(Calcein AM/EthD-1)检测黑色素瘤细胞失巢凋亡;荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测;Western blot检测各组Nrf2 蛋白和TrkB蛋白的表达。结果 褪黑素可以明显抑制黑色素瘤细胞的增殖，呈时间与剂量依赖性，半数抑制浓度IC50为 1×10-7μmol/L，其抑制作用与诱导黑色素瘤细胞的失巢凋亡有关。褪黑素可以上调细胞活性氧生成(P<0。05)，而加入TrkB激活剂可以拮抗此作用。褪黑素可降低黑色素瘤细胞中Nrf2 蛋白和TrkB蛋白表达(P<0。05)，而加入TrkB激活剂可以抑制褪黑素对Nrf2 蛋白和TrkB蛋白表达的影响(P<0。05)。结论 褪黑素可通过诱导细胞失巢凋亡来抑制黑色素瘤细胞系B16-F10 的增殖。

    黑色素瘤褪黑素失巢凋亡活性氧

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    氧浓度变化对人肺动脉内皮细胞中ANGPTL8表达的影响

    张宗丽李涛马菁文张嘉鑫...
    12-19页
    查看更多>>摘要：目的 探讨氧浓度变化对肺动脉内皮细胞(HPAECs)中血管生成素样蛋白 8(ANGPTL8)表达的影响，以及ANGPTL8 在肺动脉高压(PH)中的作用和机制。方法 低氧(1％)和高氧(85％)处理HPAECs，Western blot和PCR等检测ANGPTL8 的表达，并分析内皮-间质转化(EndMT)及ERK信号通路的变化。同时，高氧处理新生大鼠，构建支气管肺发育不良(BPD)模型，观察肺组织中ANGPTL8 蛋白表达及ERK信号通路的变化。结果 低氧组HPAECs中ANGPTL8 的蛋白表达显著升高，伴随ERK信号通路的抑制(P<0。05)。ANGPTL8 促进低氧诱导的EndMT过程(P<0。05)，沉默ANGPTL8 可以部分逆转EndMT过程。高氧组HPAECs和大鼠肺组织中ANGPTL8 蛋白表达降低，伴随ERK信号通路的激活(P<0。05)。结论 HPAECs中ANGPTL8 对氧浓度变化高度敏感，其表达的变化与ERK信号通路的活性状态密切相关，对PH的发展具有潜在的调控作用。

    肺动脉高压血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)内皮-间质转化(EndMT)低氧高氧

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    下调CD151联合贝伐珠单抗抑制结直肠癌生长与微血管密度

    刘艳彩刘学刚张振亚
    20-24页
    查看更多>>摘要：目的 研究下调CD151 表达联合应用贝伐珠单抗对结直肠癌生长以及微血管密度的影响。方法 用贝伐珠单抗分别处理人结肠癌细胞系HT-29 以及CD151--HT-29 株(下调CD151 的HT-29 细胞)，最终将细胞分为 4 组:HT-29 对照组，贝伐珠单抗处理组，CD151--HT-29 组，CD151--HT-29+贝伐珠单抗处理组，通过细胞增殖活性实验(MTS法)观察各组细胞的增殖情况;制作裸鼠皮下移植瘤模型，HT-29 对照组以及 CD151--HT-29 组分别采用0。9％氯化钠溶液、贝伐珠单抗治疗。观察4 组裸鼠皮下瘤的生长情况，并记录皮下瘤的体积和质量;取各组成瘤裸鼠的肿瘤组织，通过标记血管内皮标志物，以免疫组化方式考察各组肿瘤组织的微血管密度(MVD)水平。结果 与对照组相比，贝伐珠单抗处理组以及CD151--HT-29 组细胞的增殖显著降低(P<0。001);CD151-联合应用贝伐珠单抗组细胞增殖比单一处理组细胞增殖慢(P<0。001);在裸鼠皮下瘤实验中，贝伐珠单抗处理组以及CD151-组裸鼠皮下瘤体积、质量及MVD，与对照组相比显著降低(P<0。01);CD151-+贝伐珠单抗组裸鼠皮下瘤体积、质量以及CD34 表达，与单一处理组相比显著降低(P<0。01)。结论 CD151 蛋白可能参与结直肠癌组织中血管生成的调控，并与靶向药物在瘤组织微血管生成方面有一定的协同作用。

    结直肠癌CD151贝伐珠单抗微血管密度

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    赤芍总苷减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤

    彭莹娟李志营孙林林杨会杰...
    25-30页
    查看更多>>摘要：目的 探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯 CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组，5 mg/kg)、低剂量 TPG组(TPG-L组，27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H 组，54 mg/kg)和高剂量 TPG+NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组，54 mg/kg TPG与 30 mg/kg DDC)，每组 18 只。给药为每日 1 次，连续 7d。给药结束后，进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性;2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;ELISA 检测脑组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18 水平;Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道 7(P2X7R)/NLRP3 信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1(caspase-1)蛋白表达。结果 单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织 IL-1β、IL-18 水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1 蛋白表达水平显著升高(P<0。05);脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P<0。05);尼莫地平组、TPG-L 组、TPG-H 组较单纯 CI/RI 组大鼠相应指标变化与上述相反(P<0。05);NLRP3 激活剂DDC减弱了 TPG对 CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论 TPG 可能通过下调P2X7R/NLRP3 通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。

    赤芍总苷P2X7R/NLRP3通路脑缺血/再灌注损伤焦亡

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    松萝酸抑制人卵巢癌细胞系增殖

    申红梅于燕冯绪强王克强...
    31-37页
    查看更多>>摘要：目的 探讨松萝酸(UA)对人卵巢癌(OC)细胞增殖的影响。方法 将卵巢腺癌细胞系SKOV3 随机分为对照组、L-UA组、M-UA组、H-UA组(分别加入 10、20、50 μmol/L UA)、pcDNA3。1-NC组、pcDNA3。1-PD-1 组。RT-qPCR检测SKOV3 细胞中程序性细胞死亡(PD-1)、程序性死亡配体 1(PD-L1)的表达;CCK-8 法和平板集落法检测SKOV3 细胞增殖;流式细胞仪检测SKOV3 细胞凋亡;取小鼠卵巢上皮癌细胞系ID8 构建卵巢癌小鼠模型，记录卵巢癌肿瘤质量与体积，免疫组化法检测 PD-1、PD-L1、CD8+T 细胞浸润数。结果 L-UA、M-UA、H-UA 组 PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA、集落数、A450值、PCNA蛋白、PD-1蛋白、PD-L1 蛋白低于对照组，凋亡率、Bax蛋白高于对照组(P<0。05);与H-UA组、pcDNA3。1-NC组相比，pcDNA-3。1-PD-1组PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA、集落数、A450值、PCNA蛋白、PD-1蛋白、PD-L1 蛋白表达升高，凋亡率、Bax蛋白降低(P<0。05)。松萝酸组卵巢癌瘤质量、体积、PD-1 阳性率、PD-L1 阳性率低于对照组，CD8+T细胞浸润数高于对照组(P<0。05)。结论 松萝酸可以抑制卵巢癌细胞系的增殖、凋亡和免疫逃逸。

    松萝酸程序性细胞死亡1(PD-1)卵巢癌增殖凋亡

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    姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞系PC12增殖及侵袭的影响

    张文倩周玥任卫东童安莉...
    38-43页
    查看更多>>摘要：目的 研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。方法 用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤 PC12 细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖，计算IC50;采用划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用流式细胞测量术检测细胞凋亡;qPCR检测细胞凋亡和抗凋亡基因(Bax和Bcl-2)的mRNA表达，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 姜黄素(10～80 μmol/L)呈浓度依赖性抑制 PC12 细胞增殖，IC50为 29 μmol/L。姜黄素呈浓度依赖性抑制 PC12 细胞迁移，对照组迁移率为 66％，姜黄素 10 μmol/L 组、20 μmol/L组和 30 μmol/L组迁移率分别为51％、5％和0。5％。姜黄素(20～30 μmol/L)能显著抑制PC12 细胞侵袭(P<0。000 1)。此外，姜黄素显著促进PC12 细胞凋亡，姜黄素 10、20 和 30 μmol/L组凋亡细胞比对照组分别升高2。25％、18。53％和 26。89％。姜黄素处理后，Bax基因mRNA和蛋白表达显著升高，Bcl-2 基因mRNA和蛋白表达显著降低(P<0。05)。结论 姜黄素可显著抑制PC12 细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，其促凋亡作用可能与Bax和Bcl-2基因表达改变有关。

    姜黄素PC12细胞凋亡侵袭迁移

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    可注射水凝胶包埋骨髓间充质干细胞可有效促进损伤软骨的修复

    刘德国陈宏张颉鸿郑宇翔...
    44-50页
    查看更多>>摘要：目的 构建可注射水凝胶(IH)包埋骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)体系，探究其促进关节软骨修复的作用及机制。方法 使用全骨髓贴壁法培养小鼠原代BM-MSCs。采用茜素红(ARS)、油红O(ORO)及阿尔新蓝(AB)染色鉴定其分化潜能;采用流式细胞测量术鉴定其表面CD44、CD90、CD105、CD34、CD45 的表达。制备可注射水凝胶包埋BM-MSC(BM-MSC-IH)，采用流变学测试检测BM-MSC-IH的流变性能。构建小鼠膝关节软骨全层损伤模型，采用随机数字表法将小鼠分为盐水组、BM-MSC组和BM-MSC-IH组，每组 8 只。采用关节注射法给药，试验组小鼠注射BM-MSC-IH 0。2 mL，BM-MSCs组注射等量细胞悬液，盐水组注射等量 0。9％氯化钠溶液。分别于注射药物 6 周及 12 周后，使用番红-固绿染色观察小鼠膝关节软骨的修复情况，使用免疫组织化学染色观察小鼠膝关节Ⅱ型胶原表达情况。结果 原代培养的小鼠 BM-MSCs阳性表达 CD44、CD90、CD105，而 CD34、CD45表达呈阴性，且具有成骨、成脂、成软骨分化潜能;构建的 BM-MSCs-IH 体系为类固体胶体，流变性能符合水凝胶的基本特征;BM-MSC-IH可有效促进小鼠膝关节软骨再生，并增加局部Ⅱ型胶原的表达，效果较单独使用BM-MSCs更佳。结论 可注射水凝胶包埋骨髓间充质干细胞可有效促进损伤软骨的修复，该作用可能是通过促进软骨细胞分化、促进Ⅱ型胶原的表达实现的。

    水凝胶骨髓间充质干细胞软骨损伤修复软骨再生

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    抑制NRF1/ABCC1提高人肺腺癌细胞系对顺铂化学治疗的敏感性

    陈清霞梁玉玲罗亚兰牛斌...
    51-59页
    查看更多>>摘要：目的 探讨核呼吸因子 1(NRF-1)激活ATP结合盒转运蛋白C1(ABCC1)转录对肺腺癌细胞顺铂抵抗的影响及其潜在机制。方法 通过癌基因组数据集分析肺腺癌肿瘤组织中 ABCC1 的表达水平。细胞分组:sh-NC、sh-ABCC1、sh-NC+oe-NC、sh-NRF1+oe-NC和sh-NRF1+oe-ABCC1。RT-qPCR检测 ABCC1 在肺腺癌细胞中的表达量。构建顺铂耐药肺腺癌细胞株，检测 ABCC1 的表达水平。(0、0。001，0。002，0。004、0。008、0。016 和0。032 mg/mL)顺铂处理的耐药肺腺癌细胞的 IC50 值。Western blot 检测上皮间充质转化标志物(E-cadherin、N-cadherin)蛋白的表达。双荧光素酶报告基因和ChIP实验验证NRF1 与ABCC1 的结合关系。结果 ABCC1 在肺腺癌肿瘤组织和细胞中高表达。与顺铂敏感的肺腺癌细胞相比，ABCC1 在顺铂耐药肺腺癌细胞中高表达，敲低ABCC1 可显著抑制细胞增殖、迁移和侵袭，并提高E-cadherin的表达(P<0。05)，降低N-cadherin的表达(P<0。05)。敲低ABCC1可显著提高肺腺癌细胞对顺铂的敏感性(P<0。05)。此外，双荧光素酶报告基因和ChIP实验证实NRF1与ABCC1 启动子的去结合关系，且NRF1 可激活ABCC1 的转录。敲低NRF1 可减弱过表达ABCC1 对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及顺铂抵抗的抑制作用(P<0。05)。结论 NRF1/ABCC1 轴在肺腺癌顺铂抵抗中具有促进作用。抑制NRF1/ABCC1轴可能是提高肺腺癌顺铂敏感性的潜在靶点。

    核呼吸因子(NRF1)ATP结合盒转运蛋白C1(ABCC1)肺腺癌上皮细胞-间充质转化化学治疗抵抗

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