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解放军医学杂志
人民军医出版社
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人民军医出版社

月刊

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010-51927306

100036

北京100036信箱188分箱

解放军医学杂志/Journal Medical Journal of Chinese People's Liberation ArmyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 本刊是总后勤部卫生部主办，本刊编辑委员会编辑出版的综合性医学学术性期刊。1964年创刊。陈毅元帅亲笔题写刊名；1994年创刊30周年，江泽民主席题词“依靠科学技术 提高健康水平”；当时的中央军委刘华清、张震副主席等中央及总后领导也分别题词勉励。 本刊主要设“专家论坛”、“专题研究”、“论著”、“实验研究”、“临床研究”等栏目。重点刊登军队和地方中高医务工作者的医学学术性论文。面向国内外发行。先后被确认为“中国科技论文统计源期刊”、“中国基础医学类核心期刊”、“中国基础医学类核心期刊”和“中国综合性医药卫生类核心期刊”。被国际重大检索工具中的CA收录；是SCI的被引用期刊。
正式出版
收录年代

    柴黄益肾颗粒对单侧输尿管梗阻小鼠肾纤维化的作用及其机制

    谢柯欢张浩军谭睿陟粟宏伟...
    804-813页
    查看更多>>摘要：目的 探讨柴黄益肾颗粒对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾纤维化的作用及其机制.方法 将24只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组及柴黄益肾颗粒低、高剂量组(n=6).对照组仅暴露且游离右侧肾输尿管;模型组行UUO建立UUO动物模型;柴黄益肾颗粒低、高剂量组按模型组方法建立UUO小鼠模型并分别予以3.8、7.6 g/kg柴黄益肾颗粒灌胃,7 d后麻醉处死小鼠收集肾标本.采用HE、Masson染色观察肾脏病理变化及纤维化程度,天狼星红染色观察胶原沉积情况.采用Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)相关蛋白的表达水平.采用RT-PCR检测A33 及GSK-3β、β-catenin mRNA水平的变化.同时,以正常小鼠肾小管上皮细胞(TCMK1)作为正常组,并利用转化生长因子-β(TGF-β)刺激TCMK1建立体外纤维化模型,柴黄益肾颗粒含药血清处理建立体外用药模型;并通过转染A33过表达质粒在TCMK1细胞内过表达A33,观察纤维化相关指标及A33及GSK-3β、β-catenin mRNA的表达变化.结果 RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,模型组A33水平明显升高,而柴黄益肾颗粒高、低剂量组明显降低(P＜0.05).Western blotting检测结果显示,模型组α-SMA、FN、Col-Ⅰ等纤维化相关因子的表达水平明显高于对照组(P＜0.05);与模型组比较,柴黄益肾颗粒低、高剂量组α-SMA、FN、Col-Ⅰ的表达水平明显降低(P＜0.05).HE、Masson、免疫组化染色结果显示,与对照组比较,模型组肾脏结构损伤严重,胶原沉积明显增加,且GSK-3β、β-catenin蛋白表达水平明显升高(P＜0.01);与模型组比较,柴黄益肾颗粒低、高剂量组肾脏结构良好,肾脏损伤及纤维化均明显好转,GSK-3β、β-catenin蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).体外实验结果证实,与正常组比较,A33过表达可促进TCMK1细胞纤维化相关因子的上调,明显增加Wnt/β-catenin信号通路下游靶点GSK-3β和β-catenin mRNA的表达(P＜0.05),且A33过表达可逆转柴黄益肾颗粒含药血清下调的细胞纤维化改变(P＜0.01).结论 柴黄益肾颗粒可通过下调A33/Wnt/β-catenin信号通路明显减缓UUO小鼠肾纤维化,且A33可能是肾纤维化的一个潜在治疗靶标.

    柴黄益肾颗粒肾纤维化Wnt/β-catenin信号通路

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    抑制KDM2A基因对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

    何济南孔红言向丹丹黄帅文...
    814-822页
    查看更多>>摘要：目的 探讨抑制KDM2A基因对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的调控机制.方法 收集2014-2017年华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的40例肝细胞癌(HCC)患者的肝癌组织及其癌旁组织,体外培养人肝癌细胞株HepG2、Huh7、HCCLM3、MHCC-97H及正常肝细胞LO2,采用qRT-PCR及Western blotting检测肝癌组织及细胞中KDM2A mRNA及蛋白的表达情况.取Huh7细胞,设置:(1)si-NC组(转染si-NC)与si-KDM2A组(转染si-KDM2A);(2)mimic-NC组(转染mimic-NC)、miRNA-29a-3p mimic组(转染miRNA-29a-3p mimic)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)与miRNA-29a-3p inhibitor组(转染miRNA-29a-3p inhibitor).采用qRT-PCR和Western blotting检测KDM2A mRNA及蛋白的表达情况,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力.采用在线数据库TargetScan、miRDIP、miRWalk、Starbase及miRDB预测KDM2A与miR-29a-3p的结合位点.将KDM2A 3'-UTR(WT)或KDM2A 3'-UTR(MUT)报告质粒分别与NC-miRNA或miR-29a-3p mimic共转染293T细胞48 h后,采用荧光素酶报告实验检测荧光素酶活性.结果 与癌旁组织相比,肝癌组织中KDM2A mRNA和蛋白相对表达水平明显升高(P＜0.05);与正常肝细胞LO2相比,肝癌细胞HepG2、Huh7、HCCLM3、MHCC-97H中KDM2A mRNA和蛋白相对表达水平明显升高(P＜0.05).与si-NC组比较,si-KDM2A组Huh7细胞增殖、侵袭和迁移能力明显降低(P＜0.05或P＜0.01).在线数据库TargetScan、miRDIP、miRWalk、Starbase及miRDB分析结果显示,miR-29a-3p与KDM2A存在结合位点.双荧光素酶报告实验结果显示,miR-29a-3p mimic可明显降低KDM2A-MUT荧光素酶活性(P＜0.01).过表达miRNA-29a-3p后,Huh7细胞中KDM2A mRNA和蛋白相对表达水平降低(P＜0.01),细胞增殖、侵袭和迁移能力下降(P＜0.05);抑制miRNA-29a-3p的表达后,Huh7细胞中KDM2A mRNA和蛋白相对表达水平升高(P＜0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力增强(P＜0.05).结论 抑制KDM2A的表达可减弱人肝癌细胞Huh7的增殖和转移能力,而miR-29a-3p可能是KDM2A的上游调节因子,可参与肝癌的发生发展.

    KDM2AmiR-29a-3p肝细胞癌增殖侵袭和转移

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    XIST对椎间盘退变大鼠髓核细胞增殖及细胞外基质合成的影响及其机制

    吴高臣陈金鹏孟凡剑王璐璐...
    823-831页
    查看更多>>摘要：目的 探讨X染色体失活特异转录本(XIST)对椎间盘退变(IDD)大鼠髓核细胞增殖及细胞外基质合成的影响及其机制.方法 体外分离培养SD大鼠椎间盘髓核细胞,随机分为对照组、模型组、XIST敲低组、空载质粒组、XIST敲低+miR-132-3p敲低组,除对照组外其余各组细胞以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD细胞模型.分别处理各组椎间盘髓核细胞后,采用qRT-PCR检测大鼠椎间盘髓核细胞中XIST、miR-132-3p的表达;MTS法和EdU染色检测大鼠椎间盘髓核细胞增殖能力;ELISA测定椎间盘髓核细胞培养液中IL-6、IL-18水平;Western blotting检测大鼠椎间盘髓核细胞细胞外基质标志蛋白Ⅱ型胶原(Collagen Ⅱ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达;双荧光素酶报告基因实验检测大鼠椎间盘髓核细胞中XIST对miR-132-3p的靶向调控.采用椎间盘内注射IL-1β诱导建立IDD大鼠模型,分为假手术组、模型组、XIST敲低组、空载质粒组、XIST敲低+miR-132-3p敲低组,每组12只.分别处理各组大鼠后,采用qRT-PCR检测大鼠椎间盘组织中XIST、miR-132-3p的表达;TUNEL染色检测大鼠椎间盘组织髓核细胞凋亡情况;番红O染色观察大鼠椎间盘软骨组织形态;ELISA测定大鼠血清炎性因子IL-6、IL-18水平;Western blotting检测大鼠椎间盘组织中Collagen Ⅱ、Aggrecan的表达.结果 与对照组(细胞)/假手术组(大鼠)相比,模型组大鼠椎间盘髓核细胞及椎间盘组织中XIST表达,椎间盘组织髓核细胞凋亡率,以及椎间盘髓核细胞培养液和血清中IL-6、IL-18水平升高(P＜0.05),髓核细胞活力、增殖率,以及髓核细胞和椎间盘组织中miR-132-3p、Collagen Ⅱ、Aggrecan蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组相比,XIST敲低组大鼠椎间盘组织髓核细胞凋亡率,椎间盘髓核细胞培养液和血清中IL-6、IL-18水平,以及髓核细胞和椎间盘组织中XIST的表达降低(P＜0.05),髓核细胞活力、增殖率,以及髓核细胞和椎间盘组织中miR-132-3p、Collagen Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P＜0.05);下调miR-132-3p可减弱敲低XIST对IL-1β诱导的椎间盘损伤和软骨基质流失的改善作用.XIST可靶向下调大鼠髓核细胞中miR-132-3p的表达.结论 敲低XIST可能通过上调miR-132-3p而抑制炎症,从而抑制IDD髓核细胞凋亡,促进其增殖及细胞外基质合成.

    XISTmiR-132-3p椎间盘退变髓核细胞增殖细胞外基质合成

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    WDR82在神经胶质瘤发生发展中的作用及其机制

    高云葛俊苗王烜杨臻...
    832-840页
    查看更多>>摘要：目的 探讨WD重复结构域82(WDR82)蛋白在神经胶质瘤发生发展中的作用及其机制.方法 利用GEPIA和UALCAN数据库分析WDR82在神经胶质瘤组织中的表达情况;采用Kaplan-Meier生存分析WDR82表达与神经胶质瘤患者预后的关系.采用组织芯片进行免疫组织化学染色检测WDR82在神经胶质瘤组织及其癌旁组织中的表达情况.取人胶质瘤A172和U251细胞,设置对照组(转染3 μg pcDNA3)、pWDR82组(转染3 μg pWDR82)、shR-Con组(转染3 μg pSilencer 2.1-U6)、shR-WDR82组(转染3 μg shR-WDR82).转染48 h后,采用qRT-PCR验证各组转染效率;CCK-8法检测转染48 h的细胞活性,克隆形成实验检测转染后14 d的细胞增殖能力,流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡情况;Western blotting检测转染48 h细胞中增殖相关蛋白及Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达.采用体内荷瘤实验检测WDR82对NOD-SCID小鼠肿瘤生长的影响.结果 GEPIA和UALCAN数据库分析及免疫组织化学染色结果显示,WDR82在神经胶质瘤组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织(P＜0.05),其表达在不同性别及年龄段患者间差异无统计学意义(P＞0.05).Kaplan-Meier生存分析结果显示,高表达WDR82的神经胶质瘤患者的预后不良(log-rank P=0.029).过表达WDR82可明显促进A172和U251细胞的增殖,抑制细胞凋亡,明显增高A172和U251细胞中MKI67、BCL2、CCND1、p-Akt和p-mTOR的表达(P＜0.05).反之,敲降WDR82则抑制A172和U251细胞的增殖,促进细胞凋亡,降低MKI67、BCL2、CCND1、p-Akt和p-mTOR的表达(P＜0.05).敲降U251细胞中的WDR82,可明显抑制荷瘤NOD-SCID小鼠肿瘤的生长(P＜0.05).结论 高表达WDR82可能通过调控Akt/mTOR信号通路促进神经胶质瘤细胞的增殖及体内肿瘤的生长.

    WDR82神经胶质瘤增殖凋亡Akt/mTOR信号通路小鼠,NOD-SCID

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    智能响应性材料在股骨头坏死精准修复中的应用

    陈浩席洪钟薛鹏何帅...
    841-847页
    查看更多>>摘要：股骨头坏死(ONFH)是骨科常见病,在疾病早期进行保髋治疗对于中青年患者具有重要的临床意义.然而,ONFH的修复具有异质性,导致个体间的保髋疗效存在差异.目前,保髋领域现有的组织工程支架均属于不可调控支架,在植入后无法根据股骨头内修复情况进行精准调控,难以满足精准修复的需求.智能响应性材料具有良好的生物安全性和自我反馈能力,将其与治疗药物结合构建成刺激-响应性药物递送系统,为ONFH的精准修复提供了新的选择.本文对国内外智能响应性材料的研究进展进行综述,并根据各种材料的响应原理及ONFH的修复特点,探讨活性氧响应性、剪切应力响应性、光/磁响应性等多种智能响应性材料在ONFH精准修复领域的应用前景,以期为ONFH的精准治疗提供新的思路.

    智能响应性材料股骨头坏死修复异质性精准修复应用展望

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    肿瘤自身抗体及CT人工智能在NSCLC早期诊断中的应用研究进展

    王晶翟成凯
    848-854页
    查看更多>>摘要：非小细胞肺癌(NSCLC)是全球发病和死亡原因排位居前的恶性肿瘤.近年来,CT人工智能利用大数据自动提取与学习影像学特征,可帮助影像科医师减少肺结节诊断的工作量与漏诊率.肺癌7种自身抗体(p53、SOX2、PGP9.5、CAGE、MAGE-A1、GAGE7、GBU4-5)试剂盒投入中国临床使用,在NSCLC的早期筛查中表现出高特异度.此外,ctDNA甲基化等其他液体活检技术也在不断探索中.然而,现有的各种方法用于肺癌早期诊断均有不足,将其优化组合或建立诊断模型已成为一种趋势.本文综述肺癌7种自身抗体与CT人工智能在NSCLC早期诊断中的相关研究进展及其价值,以期为其联合用于中国人群肺癌的早期诊断提供参考.

    非小细胞肺癌自身抗体人工智能肺结节早期诊断

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