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期刊信息/Journal information
解剖学报
解剖学报

章静波

双月刊

0529-1356

jpxb@bjmu.edu.cn

010-82802969

100191

北京海淀区学院路38号

解剖学报/Journal Acta Anatomica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
正式出版
收录年代

    中国人脑组织库的建设:推动脑科学研究向纵深发展

    马超仇文颖钱晓菁王雪...
    655-656页
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    天麻素经p38 MAPK通路对M2型小胶质细胞极化的影响

    赵永强李顺达陈澍雨杨雪珂...
    657-666页
    查看更多>>摘要：目的 探讨天麻素(GAS)对氧糖剥夺(OGD)作用下M2型小胶质细胞极化的影响及抑制p38 MAPK对小胶质细胞极化状态的影响.方法 将BV2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、p38 MAPK抑制剂SB203580组(Ⅰ)、氧糖剥夺组(OGD)、氧糖剥夺+SB203580组(OGD+Ⅰ)、天麻素干预组(G+OGD)、天麻素干预+SB203580组(G+OGD+I).免疫荧光染色和Western blotting检测p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和M2型标记物精氨酸酶1(Arg-1)和几丁质酶样蛋白1/2(YM1/2)的表达.结果 免疫荧光结果显示,天麻素干预可降低OGD诱导的BV2小胶质细胞p-p38 MAPK的荧光表达,增强Arg-1、YM1/2荧光表达.各组p38 MAPK的荧光表达水平差异无统计学意义(n=3,P＞0.05).加入SB203580后,p-p38 MAPK的荧光表达进一步降低,Arg-1、YM1/2的荧光表达进一步升高,与G+OGD组相比差异均有统计学意义(n=3,P＜0.05).各组间p38 MAPK的荧光表达差异无显著性(n=3,P＞0.05).Western blotting结果显示,OGD后p-p38 MAPK、Arg-1、YM 1/2蛋白表达升高,与对照组相比差异有显著性(n=3,P＜0.05);天麻素干预后,p-p38 MAPK蛋白表达明显降低,Arg-1、YM1/2蛋白表达显著增加,与OGD组相比差异均有显著性(n=3,P＜0.05).加入SB203580后,p-p38 MAPK蛋白表达进一步降低,Arg-1、YM1/2蛋白表达进一步升高,与G+OGD组相比差异均有显著性(n=3,P＜0.05).此外,各组间p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(n=3,P＞0.05).结论 天麻素可能通过抑制p38 MAPK活化促进BV2小胶质细胞向M2型极化,减轻炎症反应,从而发挥保护作用.

    天麻素氧糖剥夺极化p38丝裂原活化蛋白激酶免疫印迹法BV2小胶质细胞

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    《解剖学报》第十五届编委会

    666页
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    外周单核细胞海马CA3区浸润对小鼠神经痛及焦虑样行为的影响

    戴迦勒刘盈君邵晓梅方剑乔...
    667-676页
    查看更多>>摘要：目的 观察不同时间点神经痛小鼠海马CA3区外周单核细胞的浸润,阐述这一现象对小鼠神经痛及焦虑样行为的影响.方法 采用健康雄性C57小鼠,将小鼠随机分为假手术组(sham)、坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型组(SNI)、CCR2抑制剂RS102895处理组(SNI+RS102895)和小胶质细胞活化抑制剂米诺环素(MC)处理组(SNI+MC),共4组.其中假手术组和模型组均进一步分为7 d、14 d和18 d组,SNI+RS102895和SNI+MC组均在第18天时取材.手术诱发神经痛,采用机械缩足阈(PWTs)测定不同时点痛阈,所有小鼠处死前2 d进行高架十字迷宫(EPM)实验,处死前1 d进行旷场实验(OFT)观察焦虑样行为变化.免疫荧光法检测小鼠海马CA3脑区白细胞分化抗原45(CD45)的表达及与小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子1(IBA-1)、跨膜蛋白119(TMEM119),星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元标记物神经元核抗原(NeuN)的共表达,流式细胞术检测14 d SNI小鼠全脑单核细胞的百分比.18 d小鼠SNI后第5～16天分别灌胃给予MC 90 mg/(kg·d)、RS102895 5 mg/(kg·d)与生理盐水,观察阻断单核细胞浸润对小鼠神经痛、焦虑样行为及海马CA3区CD45及IBA-1的表达的影响.结果 7d和14d组小鼠SNI后1dPWTs下降,持续到处死前(P＜0.01).假手术组CD45表达极少;与同时段假手术组比较,7 d SNI小鼠CD45表达无增加((P＞0.05),14 d SNI小鼠CD45表达显著上升(P＜0.01),且只与IBA-1和TMEM119有少量共表达,与GFAP、NeuN无共表达.14 d SNI小鼠全脑单核细胞百分比显著上升(P＜0.01).抑制小胶质细胞激活与抑制CCR2表达均能减少SNI小鼠CA3区CD45的表达(P＜0.01),且能提高SNI小鼠机械痛阈(P＜0.01)并缓解焦虑样行为(P＜0.01).结论 SNI诱发神经痛14 d后小鼠海马CA3区有外周单核细胞的浸润,该现象可能参与了神经痛的维持及促进焦虑样行为的发生.

    神经痛焦虑样行为外周单核细胞海马CA3区免疫荧光小鼠

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    《解剖学报》广告刊例

    《解剖学报》编辑部
    676页
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    天麻素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后星形胶质细胞表型和晚期糖基化终末产物受体表达的影响

    王鹏翔任雪琪左涵珺万程...
    677-684页
    查看更多>>摘要：目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后反应性星形胶质细胞表型和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达及天麻素(GAS)干预对其的影响.方法 利用48只新生3 d的SD大鼠构建HIBD模型,随机分为假手术组(sham)、HIBD 模型组(HIBD)及 HIBD 后 GAS(100 mg/kg)干预组(HIBD+GAS).Western blotting 和免疫组织化学染色检测HIBD后1 d、3 d组缺血侧大脑胼胝体区A1型星形胶质细胞标志物C3、A2型星形胶质细胞标志物S100A10、RAGE、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达.体外复制TNC-1细胞氧糖剥夺模型(OGD),随机分为对照组(Ctrl)、氧糖剥夺组(OGD)、氧糖剥夺后GAS干预(0.34mmol/L)组(OGD+GAS)和单纯GAS组(GAS).Western blotting和免疫荧光染色检测各实验组RAGE、TNF-at、BDNF和IGF-1的蛋白表达.结果 与假手术组相比,HIBD后1、3 d缺血侧胼胝体区C3、S100A10、RAGE、TNF-α和IGF-1蛋白表达明显升高(P＜0.05);1 d组BDNF蛋白表达降低,而3 d组表达升高(P＜0.05).GAS干预后1 d、3 d组C3、RAGE和TNF-a表达较HIBD组降低(P＜0.05),而BDNF和IGF-1蛋白表达进一步升高(P＜0.05);GAS 干预后 3 d 组 S100A10 的表达较 HIBD 组升高(P＜0.05).且 HIBD 后 1 d、3 d 组 C3、S100A10、RAGE的免疫组织化学检测结果与Western blotting结果一致.此外,在OGD激活的星形胶质细胞中RAGE、TNF-α表达显著升高(P＜0.05),GAS干预后两者表达显著降低(P＜0.05),而BDNF、IGF-1表达显著升高(P＜0.05).结论 GAS可抑制HIBD后星形胶质细胞中RAGE信号的上调,抑制A1型星形胶质细胞和炎性因子的表达,促进A2型星形胶质细胞和营养因子的表达,发挥神经保护功能.

    晚期糖基化终末产物受体星形胶质细胞缺氧缺血性脑损伤天麻素免疫印迹法新生大鼠

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    他莫昔芬诱导中枢神经系统少突胶质谱系细胞分化

    徐婷吕海燕郁清婷杨最素...
    685-692页
    查看更多>>摘要：目的 通过对大脑皮层Sox10细胞进行谱系示踪,探讨少突胶质谱系细胞在神经损伤后的分化.方法 分别选用C57BL/6小鼠和Sox10-CreERT2/红色荧光蛋白(RFP)模型小鼠为研究对象.Sox10-CreERT2/RFP模型小鼠由Sox10-CreERT2和Ai9杂交后获得8周龄F1代小鼠(n=16),随机分为对照组(n=4)和7 d(n=4)、14 d(n=4)、30d他莫昔芬(TAM)饲料组(n=4),用他莫昔芬诱导RFP.对照组用他莫昔芬溶于葵花籽油后灌胃(40 mg/kg),每天1次,连续3 d,于4 d后获取脑组织;饲料组用他莫昔芬饲料喂食诱导RFP,分别于7 d、14 d和30 d后获取脑组织.采用免疫荧光染色检测神经元核抗原(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP2)、磷酸化组蛋白2AX(γ-H2AX)、分化簇13(CD13)、γ-氨基丁酸(GABA)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化簇11b(CD11b)、囊泡型谷氨酸转运蛋白2(VGLUT2)和结肠腺瘤息肉易感蛋白(APC,CC-1)在各组小鼠大脑中的表达情况,统计阳性细胞数并计算比例.选用8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为野生型(WT)组(n=4)和WT+TAM组(n=4),分别使用普通饲料和他莫昔芬饲料喂食30 d后获取脑组织;免疫荧光双标染色检测γ-H2AX阳性神经元在两组小鼠大脑皮层中的表达情况.结果 在对照组、7 d、14 d和30 d饲料组大脑皮层出现RFP+周细胞占全部RFP+细胞比例分别为:(0.8±0.1)％、(2.7±0.1)％、(3.2±0.1)％和(4.0±0.1)％,7 d 饲料组 CC-1+RFP+成熟的少突胶质细胞(OL)比例为(51.2±0.7)％.他莫昔芬饲料喂食14d和30 d组皮层的RFP阳性神经元比例为(0.7±0.1)％及(1.5±0.1)％,而在对照组和7 d饲料组未发现转化为RFP阳性神经元.在7 d或30 d饲料组的皮层中,RFP细胞不表达GFAP或CD11b.WT组和WT+TAM组中出现大面积γ-H2AX阳性神经元.结论 长期给药他莫昔芬促进Sox10细胞分化为周细胞和神经元,进一步研究少突胶质谱系细胞对神经血管单元修复机制可能有助于理解AD的发病原因.

    他莫昔芬少突胶质谱系细胞周细胞神经元Sox10免疫荧光小鼠

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    《解剖学报》可以直接使用的英文及英文缩略词

    692页
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    抑制环氧合酶-2表达对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡的影响

    杨迎春杨莹张小良高赛红...
    693-698页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大鼠脑缺血/再灌注(CI/R)损伤后环氧合酶-2(COX-2)引起神经元凋亡的作用机制.方法 45只雄性SD大鼠,随机数字法分为3组:假手术组(sham)、模型组(CI/R)和COX-2抑制剂组(NS-398).阻塞大脑中动脉建立模型,缺血开始时.NS-398组经腹腔注射NS-398(20 mg/kg),假手术组和模型组注射等量的DMSO.缺血2 h时对大鼠进行神经功能学评分,再灌注24 h时,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死体积,同时取缺血侧额顶叶皮质半暗带区脑组织,Nissl染色检测神经元的损伤,TUNEL法检测神经元的凋亡,Western blotting检测COX-2、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平.结果 CI/R组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均高于假手术组(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均低于假手术组(P＜0.05);NS-398组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均低于CI/R组(P＜0.05),同时,Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均高于CI/R组(P＜0.05).结论 COX-2可能通过调控Bcl-2和Bax的表达促进脑缺血/再灌注损伤后神经元的凋亡.

    环氧合酶-2脑缺血再灌注损伤神经元免疫印迹法大鼠

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    抑制趋化因子受体7表达对体外低氧状态下人尿源性干细胞的生物学影响

    佟吉爽胡超群毕杨
    699-707页
    查看更多>>摘要：目的 探讨抑制趋化因子受体7(CXCR7)的表达对低氧状态下人尿源性干细胞(USCs)增殖、迁移、分化和线粒体功能的影响.方法 低氧组3％O2处理48 h,采用CXCR7 siRNA(siCXCR7)抑制CXCR7的表达,Real-time PCR和Western blotting检测CXCR7的表达;集落形成实验和细胞生长曲线检测细胞增殖能力;划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力;碱性磷酸酶、茜素红、油红O、阿利新蓝染色检测细胞多向分化能力;JC-1荧光探针、三磷酸腺苷(ATP)及活性氧(ROS)水平检测评估线粒体功能.结果 低氧组USCs中CXCR7的表达显著上调,USCs的增殖、迁移和集落形成能力增强,抑制CXCR7表达可抑制低氧对USCs的增殖、迁移和集落形成的作用,对细胞分化没有影响.低氧处理提高了线粒体膜电位和ATP水平,降低了活性氧的产生,而抑制CXCR7可降低线粒体膜电位和ATP的产生.结论 低氧可能通过CXCR7信号通路增强USCs的线粒体功能,从而促进细胞的增殖和迁移能力.

    趋化因子受体7低氧尿源性干细胞细胞增殖细胞迁移实时定量聚合酶链反应

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