首页期刊导航|解剖学报
期刊信息/Journal information
解剖学报
解剖学报

章静波

双月刊

0529-1356

jpxb@bjmu.edu.cn

010-82802969

100191

北京海淀区学院路38号

解剖学报/Journal Acta Anatomica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
正式出版
收录年代

    神经连接蛋白1、2对少突胶质细胞分化与髓鞘形成的促进作用

    张小娇朱明媚王家彦汤欣...
    125-132页
    查看更多>>摘要：目的 探讨神经连接蛋白 1、2(NLGN-1、-2)对少突胶质细胞(OLs)分化和中枢神经系统髓鞘形成的作用。方法 体外培养OLs，用不同浓度(80 μg/L、200 μg/L、500 μg/L)的NLGN-1、-2 处理细胞，通过免疫荧光染色观察OLs的分化，利用Real-time PCR检测髓鞘相关基因的表达，利用Western blotting技术检测髓鞘相关蛋白的表达。结果 NLGN-1、-2能够促进少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的OLs，提高OLs髓鞘形成的能力，且在体外条件下 500 μg/L促进效果最优，NLGN-2的促进效果优于NLGN-1。同时，Real-time PCR检测到最佳浓度处理后髓鞘相关基因髓磷脂P0 蛋白(MPZ)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)的mRNA表达水平升高。Western blotting结果表明，500 μg/L NLGN-1和NLGN-2处理OLs 12 h后MBP和MPZ蛋白表达量显著升高。结论 NLGN-1、-2能够促进OLs分化进而提高OLs髓鞘形成的能力，且NLGN-2的促进效果优于NLGN-1，提示加入抑制性突触的细胞因子有利于提高中枢胶质细胞的髓鞘形成能力。

    神经连接蛋白少突胶质细胞髓鞘形成免疫荧光大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    《解剖学报》第十五届编委会

    132页
      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

    段兆达杨力陈浩伦刘腾腾...
    133-142页
    查看更多>>摘要：目的 探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2 小胶质细胞神经炎症的影响。方法 培养BV-2小胶质细胞系，将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU。521)组、LPS组、LPS+RU。521 组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU。521 组，共 6 组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白 3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果 Western blotting和免疫荧光双标染色均显示，与对照组相比，LPS 诱导后，BV-2 小胶质细胞中 cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3 和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0。05);与LPS组相比，LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0。05)。使用cGAS通路抑制剂RU。521 后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外，NF-κB在各组的变化不明显(P>0。05)。结论 灯盏乙素干预抑制BV-2 小胶质细胞介导的神经炎症反应，可能与cGAS-STING 信号通路有关。

    灯盏乙素BV-2小胶质细胞环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路PYD结构域蛋白3神经炎症免疫荧光免疫印迹法

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    《解剖学报》可以直接使用的英文及英文缩略词

    142页
      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    脱细胞异体神经移植物联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊神经节的保护作用及机制

    周泽宇马蕴涵李佳瑞胡余梦...
    143-149页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节的保护作用及机制。方法 选取 50 只雄性SD大鼠，10 只制备ANA;40 只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组，每组10 只。分离右侧坐骨神经，于梨状肌下缘 5mm处去除 10 mm制备SNI模型。ANA组将制备好的ANA连接在损伤神经的两断端处。联合组于ANA连接术后 2d采用电子针疗仪电针"环跳穴"和"阳陵泉穴"，15 min/d，7 d为1 个疗程，共 4 个疗程。电生理检测各组大鼠坐骨神经传导速度，评估受损轴突再生情况;尼氏染色观察脊神经节中神经元的形态结构;Western blotting和免疫荧光法检测脊神经节中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显降低(P<0。01);神经节神经元中的尼氏体因肿胀、溶解导致结构不完整，数量显著减少(P<0。01);NGF和BDNF蛋白表达量明显降低(P<0。01)。与模型组比较，ANA组和联合组大鼠坐骨神经传导速度明显增加(P<0。01);神经节神经元中尼氏体损伤减弱，数量明显增加(P<0。01);NGF和BDNF蛋白表达量显著升高(P<0。01)。与ANA组比较，联合组大鼠坐骨神经传导速度显著增加(P<0。01);神经节神经元中尼氏体形态较规则，数量明显增加(P<0。01);NGF蛋白表达量显著升高(P<0。01)。结论 ANA联合电针可提高大鼠坐骨神经传导速度，改善神经节中神经元的形态结构，发挥对脊神经节神经元的保护作用，其机制可能与提高神经元中NGF和BDNF蛋白的表达，尤其是NGF蛋白的表达相关。

    脱细胞异体神经移植物电针脊神经节神经生长因子脑源性神经营养因子坐骨神经损伤免疫印迹法大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马微血管新生的影响

    李允争孙秋颖唐中生朱世杰...
    150-157页
    查看更多>>摘要：目的 观察穴位埋线(CIAA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马微血管新生情况以及促血管生成素 1(Ang-1)/血管内皮生长因子(VEGF)及其受体TBK酪氨酸激酶(TIE2)/VEGF受体 2(VEGFR2)mRNA和蛋白表达的影响，探讨穴位埋线预防和治疗VD的作用机制。方法 采用随机数字表法将VD大鼠分为模型组、尼莫地平组和穴位埋线组，另设假手术组，各 10 只。术后第 7 天治疗组分别予以穴位埋线和尼莫地平灌胃治疗，治疗 21d后取材。Morris水迷宫行为学测试，HE染色观察海马CA1 区组织，CD34 免疫组织化学检测海马微血管密度(MVD)，Real-time PCR和Western blotting检测海马Ang-1/VEGF及其受体TIE2/VEGFR2 mRNA和蛋白的表达。结果 与模型组相比，其余各组平均逃避潜伏期明显缩短，目标象限停留时间明显延长(P<0。01，P<0。05)。与模型组相比，穴位埋线组和尼莫地平组海马CA1 区可见核仁且形态饱满的锥体细胞数量均出现不同程度增多，且排列较紧密，仅少量细胞离散、肿胀。假手术组极少数CD34 阳性细胞散在分布，治疗组CD34 阳性分布较模型组紧密且染色明显;模型组MVD明显高于假手术组(P<0。01);尼莫地平组和穴位埋线组MVD均高于模型组(P<0。05，P<0。01)。与假手术组相比，模型组Ang-1/VEGF及其受体TIE2/VEGFR2 mRNA和蛋白的表达均明显增加(P<0。01，P<0。05);与模型组比，尼莫地平组和穴位埋线组上述因子 mRNA和蛋白的表达均明显增加(P<0。01，P<0。05)。结论 穴位埋线可改善VD大鼠学习记忆能力，促进海马微血管新生，其机制可能与Ang-1/VEGF及其受体TIE2/VEGFR2 mRNA和蛋白表达的上调有关。

    穴位埋线血管性痴呆血管新生血管内皮生长因子免疫印迹法大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    C-X3-C基序趋化因子配体1/C-X3-C基序趋化因子受体1通路参与失血性休克/复苏大鼠记忆功能恢复

    吴小军王日兴林芳崇吕有凯...
    158-166页
    查看更多>>摘要：目的 探讨C-X3-C基序趋化因子配体 1(CX3CL1)/C-X3-C基序趋化因子受体 1(CX3CR1)通路调控的小胶质细胞活化对失血性休克/复苏大鼠记忆功能的影响。方法 实验分为 2 部分。第 1 部分，将大鼠随机分为假手术组，模型-0。5 h组，模型-1。5 h组，模型-3h组，每组 10 只，模型组之间失血性休克时间存在差异。第 2部分，大鼠随机分为对照组与CX3CL1 组，每组 10 只。CX3CL1 组大鼠脑室注射CX3CL1 蛋白，对照组大鼠注射生理盐水。所有大鼠在模型制作前开展Morris水迷宫训练，模型制作后 4d，开展水迷宫测试。完成后，取全脑组织进行HE染色与免疫组织化学染色，取脑脊液检测炎性细胞因子含量，取脑组织进行Real-time PCR检测与Western blotting检测。结果 与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期增加，穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间减少，且HE染色中显示神经元状态受损。此外，与假手术组相比，模型组大鼠脑组织中离子钙结合衔接分子 1(Iba1)表达升高，脑脊液中肿瘤细胞坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-6含量升高，M1 型小胶质细胞标记CD16、TNF-α、IL-1β与诱导性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA 含量升高。与此同时，与假手术组相比，模型组大鼠脑组织中CX3CL1、CX3CR1 蛋白表达降低，磷酸化核因子 κB(p-NF-κB)与核苷酸结合寡聚结构域(NOD)样受体蛋白 3(NLRP3)蛋白表达升高。然而，与模型组相比，CX3CL1 组大鼠逃避潜伏期减少，穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间增加，且神经元状态恢复。此外，与对照组相比，CX3CL1 组大鼠脑组织中 Iba1 表达降低，脑脊液中 TNF-α与IL-6 含量降低，M1 型小胶质细胞标记CD16、TNF-α、IL-1β与iNOS mRNA含量降低，M2 型小胶质细胞标记CD206、转化生长因子β(TGF-β)、精氨酸酶 1(Arg1)、几丁质酶 3 样蛋白 1(Ym1)mRNA含量升高。结论 CX3CL1 有助于抑制小胶质细胞过度激活，诱导小胶质细胞向M2 型极化，抑制M1 型极化，降低炎性细胞因子释放，减轻失血性休克/复苏诱发的记忆功能损伤。

    失血性休克/复苏C-X3-C基序趋化因子配体1记忆功能炎症反应小胶质细胞实时定量聚合酶链反应大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    远端脊髓节段星形胶质细胞活化介导神经损伤诱发的播散性疼痛

    金思璇于宁孙丰润马超...
    167-173页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中枢神经系统中远端脊髓节段胶质细胞活化与播散性疼痛的关系。方法 50 只雌性大鼠随机分为假手术(sham)组、眶下神经慢性压迫性损伤(CCI-ION)组、CCI-ION+米诺环素(Mino)组、CCI-ION+L-2-氨基己二酸(LAA)组和CCI-ION+生理盐水(NS)组，每组n=10。建立CCI-ION模型，鞘内注射Mino、LAA和生理盐水，利用免疫荧光染色分别检测延髓、颈段、胸段、腰段脊髓节段中活化的星形胶质细胞标记物自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物离子钙结合衔接分子1(IBA1);在第7、14、21、28 天，使用von Frey纤维丝评估大鼠触须垫机械痛阈值，并采用电子von Frey仪测量大鼠前足、胸部及后足机械痛阈值，用辐射热痛刺激仪测量大鼠后足热痛阈值。结果 结果显示，鞘内注射Mino抑制小胶质细胞后，各脊髓节段活化的小胶质细胞减少，鞘内注射LAA抑制星形胶质细胞后，各脊髓节段活化的星形胶质细胞减少，且注射Mino和LAA后，模型组大鼠触须垫机械痛阈升高，损伤部位的神经病理性疼痛缓解。鞘内注射Mino后，模型组大鼠后足热痛阈和机械痛阈未发现明显变化;鞘内注射LAA后，后足热痛阈和机械痛阈显著升高，播散性疼痛缓解。结论 远端脊髓节段星形胶质细胞活化介导外周神经损伤诱发的播散性疼痛。

    慢性痛播散性疼痛小胶质细胞星形胶质细胞免疫荧光大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响

    黄皆和王茜郏舜杰杨晟...
    174-180页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白 53 调控凋亡抑制剂 1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法 MC3T3-E1 细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53 的mRNA表达，MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡，免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况，ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24 只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组，每组 6 只摘取双侧卵巢制备OP模型，sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达，microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC)，HE染色观察骨组织病理改变。结果 细胞转染miR-103a-3p mimic后，miR-103a-3p及P53 表达升高、TRIAP1 表达降低，细胞增殖降低、凋亡增加，F-actin表达减弱，钙结节数量减少，ALP活性降低(P<0。01);而在增加转染TRIAP1 mimic后，以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0。01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53 表达升高，TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低，BMD、BMC降低，骨组织结构破坏(P<0。05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53 表达降低，TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高，BMD、BMC升高，骨组织结构改善(P<0。05)。结论 MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53 抑制成骨细胞增殖及矿化，而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。

    骨质疏松症微小RNA-103a-3p肿瘤蛋白53调控细胞凋亡抑制剂1P53骨分化骨密度实时定量聚合酶链反应小鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    示-环指长比与6个指骨发育相关基因多态性的关联性

    杨梦怡牛世博张静彭亮...
    181-187页
    查看更多>>摘要：目的 探讨 6 个指骨发育相关基因，即成纤维细胞生长因子受体 2(FGFR2)、印度刺猬信号分子(IHH)、Msh同源盒 1(MSX1)、Runx家族转录因子 2(RUNX2)、SRY盒转录因子 9(SOX9)及 Wnt家族成员 5A(WNT5A)13 个位点单核苷酸多态性(SNP)与人类示-环指长比(2D∶4D)的关联性。方法 采用数码相机拍摄宁夏地区 731 名在校大学生(男性 358 名，女性 373 名)手部正面照片，采用GraphPad Prism 8。0 图像分析软件标记解剖点并测量示(2)指及环(4)指指长;多重PCR法进行 6 个基因 13 个SNP位点(rs1047057、rs755793、rs41258305、rs3731881、rs3100776、rs12532、rs3821949、rs45585135、rs3749863、rs1042667、rs12601701、rs1829556 和rs3732750)的基因分型;单因素方差分析或独立样本t检验间接评估 2D∶4D与 13 个SNP位点间的关联性。结果 宁夏大学生女性左手和右手 2D∶4D均显著高于男性(均P<0。01);13 个SNP位点基因型、等位基因频率在不同性别间的差异均无显著统计学意义(均P>0。05);不同性别中，男性左手 2D∶4D与SOX9 基因rs12601701 位点基因型显著关联(P<0。05)，右手 2D∶4D与WNT5A基因rs1829556 位点基因型显著关联(P<0。05);女性右手2D∶4D与MSX1 基因rs12532(P<0。01)和rs3821949(P<0。05)位点基因型显著关联。结论 SOX9(rs12601701)、WNT5A(rs1829556)、MSX1(rs12532 和rs3821949)基因多态性可能与宁夏地区人群 2D∶4D的形成有关。

    指骨发育基因Msh同源盒1基因SRY盒转录因子9基因Wnt家族成员5A基因指长比多重聚合酶链反应宁夏大学生

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普