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解剖学报
解剖学报

章静波

双月刊

0529-1356

jpxb@bjmu.edu.cn

010-82802969

100191

北京海淀区学院路38号

解剖学报/Journal Acta Anatomica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
正式出版
收录年代

    河北医科大学人脑组织库样本分析

    杜鹃米世雄靳玉川杨倩...
    437-444页
    查看更多>>摘要：目的 通过分析河北医科大学人脑组织库样本基本情况,了解河北省人脑组织捐献现状,为后续科学研究提供基本数据支撑.方法 对河北医科大学人脑组织库收集样本进行统计(2019年12月～2024年2月),分析性别、年龄、死亡原因等基本资料,以及死亡后取材时间、脑脊液pH值、RNA完整性等质量控制信息和神经病理学诊断结果等内容.结果 截止到2024年2月,河北医科大学人脑组织库共收集保存人脑样本30例,男女比例9∶1,其中80岁以上者占53％,死亡原因为心脑血管疾病36.67％与神经系统疾病23.33％占比较高.脑组织捐献者归属地在石家庄市内的占90％,市外的占10％.死亡后取材延误时间较短,12 h以内的占90％,大于12 h占10％.RNA完整性(RIN)值＞6的脑样本占69.23％.脑脊液pH5.8～7.5,平均值6.60±0.45.成年人脑重906～1496 g,平均值(1210.78±197.84)g.检出 3 种载脂蛋白 E(APOE)亚型、5 种 APOE 基因型(ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3、ε3/ε4、ε4/ε4).涉及神经病理学诊断相关染色11种,均已建立起系统化染色流程并使用.神经病理学诊断为神经退行性疾病样本共计12例(包括阿尔茨海默病、帕金森病、多系统萎缩、皮质基底节变性和进行性核上性麻痹等),占比40％,80岁以上脑样本共病率达100％.结论 河北医科大学脑库脑组织捐献者的资料总结与统计学分析,可以反映河北省人脑组织库建设与运行的现状,也可以更有针对性地了解并识别可能捐献的群体,为脑库的建设提供参考,为科学研究使用提供更为可靠的材料和数据支持.

    人脑组织库人脑样本基本资料质量控制信息神经病理学诊断神经退行性疾病共病

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    模拟极端高原环境对大鼠海马转录组的影响

    方璇汪涛程全成刘怀存...
    445-451页
    查看更多>>摘要：目的 建立极端高原低压低氧环境急性暴露模型,探讨与大鼠学习记忆损伤相关的转录组学的变化.方法 选取6周龄、200～250 g健康雄性SD大鼠,分为对照组和高原组.对照组经常压常氧处理(19只),高原组置于低压低氧舱内(19只),模拟8000米海拔高度,处理72 h.每组取16只,利用场景恐惧和Morris水迷宫实验(各8只)检测行为学变化.每组取3只,全部海马组织提取RNA行转录组学测序,通过基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因集富集分析(GSEA)分析极端高原环境诱导学习记忆损伤的分子机制.结果 行为学结果显示,与对照组相比,高原组大鼠恐惧记忆和空间学习记忆能力下降.GO和KEGG分析显示,极端高原环境重塑海马组织微环境,影响细胞间信号传递,GSEA显示,极端高原环境上调与质膜和细胞外基质相关的基因集.结论 8000米海拔的极端高原环境通过影响大鼠海马组织微环境,破坏细胞间连接,损害细胞间通讯,进而诱导学习记忆功能损伤.

    高原低压低氧学习记忆微环境细胞通讯Morris水迷宫实验大鼠

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    瘦素对肥胖小鼠下丘脑神经元活性及脂肪组织代谢的影响

    刘晓璇张晗思韩晓静尚晓迪...
    452-459页
    查看更多>>摘要：目的 探讨瘦素对肥胖小鼠下丘脑神经元活性的影响,以及对脂肪组织脂质代谢的作用.方法 选取10只瘦素基因纯合突变(ob/ob)小鼠和同窝出生的10只野生型(WT)小鼠作为研究对象,随机分为对照组和瘦素治疗组.通过免疫荧光染色、HE染色和Real-time PCR分析小鼠阿黑皮质素原(POMC)神经元和酪氨酸羟化酶(TH)神经元活性、脂肪组织形态变化及脂质相关基因的表达.结果 与WT小鼠相比,ob/ob小鼠POMC神经元和TH+神经元活性显著降低,脂肪组织和肝脏组织细胞直径明显增大,皮下白色脂肪中产热相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、细胞色素C氧化酶亚基8b(Cox8b)和细胞死亡激活剂CIDE-A(Cidea)的表达显著降低,脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(Srebp1)和脂肪酸合酶(Fas)的表达显著升高;瘦素治疗后,WT和ob/ob小鼠POMC神经元和TH+神经元活性增加,ob/ob小鼠脂肪组织和肝脏组织细胞直径明显减小,空泡变性程度降低,褐色脂肪组织产热相关基因和脂解相关基因的表达显著升高,脂质合成相关基因的表达显著降低.结论 瘦素通过激活ob/ob小鼠下丘脑POMC神经元和外周脂肪组织交感神经系统,抑制食物摄入,增加脂肪降解并降低脂质合成作用,从而改善脂肪白色化并抑制肥胖的发展.

    肥胖瘦素下丘脑脂肪组织免疫荧光实时定量聚合酶链反应瘦素基因纯合突变小鼠

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    微小RNA-199a-5p保护大鼠脑缺血后血-脑屏障完整性

    倪广晓段春巧寇璐璐孟然...
    460-467页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-199a-5p保护脑缺血后血-脑屏障(BBB)完整性的机制.方法 通过SPF级成年雄性SD大鼠建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,48只大鼠随机分为假手术组、模型组、MCAO+miR-199a-5p组和MCAO+miR-199a-5p阴性对照组,每组12只.应用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠的神经行为学表现;采用Evans蓝染色检测脑缺血后BBB的完整性;免疫荧光染色检测脑缺血后细胞凋亡;Western blotting技术检测claudin-5、磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基2(PIK3R2)、p-Akt、Akt和血管内皮生长因子(VEGF)-A的蛋白表达;利用Real-time PCR检测脑缺血半暗带、梗死区miR-199a-5p、claudin-5及VEGF-A表达水平.结果 MiR-199a-5p mimic干预增强MCAO大鼠本体感觉和运动能力.MiR-199a-5p降低脑缺血后PIK3R2的表达,激活Akt信号通路,并增加缺血半暗带中claudin-5和VEGF-A的表达.此外,miR-199a-5p减轻了脑缺血后的炎症.MiR-199a-5p降低脑缺血后BBB渗透性,减少神经细胞凋亡.结论 MiR-199a-5p可降低缺血性脑卒中后PIK3R2的表达,激活Akt信号通路,降低炎性细胞因子的表达,减轻缺血性脑卒中对BBB的破坏.

    缺血性脑卒中血-脑屏障微小RNA-199a-5pClaudin-5Akt信号通路免疫印迹法实时定量聚合酶链反应大鼠

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    羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E2信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

    杨迎春杨莹张小良高赛红...
    468-474页
    查看更多>>摘要：目的 观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制.方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只.线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水.各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化.结果 与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P＜0.05),脑梗死体积显著增加(P＜0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P＜0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE2、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P＜0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减少(P＜0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P＜0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE2、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P＜0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P＜0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE2信号通路有关.

    羟基红花素A脑缺血再灌注损伤环氧合酶2/前列腺素E2信号通路实时定量聚合酶链反应免疫印迹法大鼠

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    星形胶质细胞敲除铜蓝蛋白对小鼠脑铁代谢的影响

    李海艳李忠达何立娟
    475-481页
    查看更多>>摘要：目的 探讨铜蓝蛋白(CP)在脑铁代谢中的作用机制.方法 将CPflox/flox小鼠与GFAP-cre小鼠杂交,得到胶质纤维酸性蛋白(GFAP)-cre介导的CP基因敲除小鼠,即CPGFAPcKO小鼠.6月龄88只雄性小鼠被分为WT、GFAP-cre、CPflox/flox和CPGFAPcKO 4组.通过基因型鉴定、免疫荧光染色和Western blotting方法检测星形胶质细胞是否特异性敲除CP;Morris水迷宫实验检测星形胶质细胞敲除CP的小鼠学习和记忆功能;通过电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)和同步辐射微束X线荧光光谱法(μ-XRF)检测皮层、海马区铁水平;血清和组织铁试剂盒测定血清和肝铁含量.结果 基因型鉴定、免疫荧光染色和Western blotting结果确认星形胶质细胞特异性敲除CP基因小鼠建立模型成功;Moris水迷宫实验结果观察到星形胶质细胞特异性敲除CP基因,小鼠的学习记忆能力明显降低;ICP-MS、μ-XRF结果显示,皮层区和海马区铁含量显著下降;而血清铁和肝铁含量没有明显变化.结论 星形胶质细胞特异性敲除CP基因的小鼠的学习记忆能力下降与脑铁降低密切相关;CP的主要功能可能是协助脑细胞摄取铁.

    铜蓝蛋白星形胶质细胞铁认知免疫印迹法小鼠

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    正常和帕金森病患者基底神经节的转录差异分析

    俎高钰李凤娇咸伟伟郭旸洋...
    482-492页
    查看更多>>摘要：目的 分析人基底神经节各核团的分子标志物以及不同核团间、不同性别、疾病相关的差异表达,探讨差异表达基因的生物学功能.方法 针对来源于10具人尸脑45个基底神经节核团样本,按是否有神经疾病分为对照组和帕金森病组,对照组按性别分为女性和男性组,提取各样本RNA进行高通量转录组测序.生物信息学分析鉴定对照组各核团的分子标志物、不同核团间、不同性别以及帕金森病相关的差异表达基因,并对差异表达基因进行基因富集分析和功能注释.结果 测序分析发现,top差异表达基因包含尾状核的DRD1、FOXG1、FAM 183A;黑质的 SLC6A3、EN1、SLC18A2、TH;苍白球的 MEPE、FGF10;底丘脑的 SLC17A6、PMCH、SHOX2 等.其中,壳核top差异表达基因与尾状核存在部分重叠,如DRD1、FOXG1等.对照组不同核团间鉴定出大量差异表达基因,尾状核与苍白球间存在数量最多的差异表达基因(9321),其次是壳核与苍白球间(6341),尾状核与黑质间(6054).黑质与底丘脑间存在数量最少的差异表达基因(44).基因富集分析发现,尾状核与苍白球间下调基因显著富集在神经元髓鞘形成、细胞迁移调节等;壳核与苍白球上调基因富集在化学突触传递、膜电位调节、金属离子转运、神经递质转运等,而下调基因富集在神经元髓鞘形成、细胞黏附等;尾状核与黑质上调基因富集在化学突触传递、轴突传导等,而下调基因富集在神经元髓鞘形成等.另外,尾状核、壳核、黑质、苍白球和底丘脑分别鉴定到性别差异上调基因468、548、1402、333和341个,以及下调基因756、988、2532、444和1372个.基因富集分析发现,上调基因大多富集在免疫反应相关通路,下调基因富集在化学突触传递等.最后,尾状核、壳核、黑质、苍白球和底丘脑分别鉴定出帕金森病特异上调基因709、852、276、507和416个,以及下调基因830、2014、1218、836和1730个.基因富集分析发现,上调基因大多富集在凋亡信号调节,下调基因大多富集在化学突触传递、动作电位调节等.结论 我们发现并分析了人基底神经节不同核团的分子标志物、核团间差异、性别差异和帕金森病的相关差异.

    基底神经节帕金森病高通量转录组测序差异表达分析人

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    磁共振三维伪连续动脉自旋标记技术分析初诊早发型抑郁症患者脑血流灌注

    孙晨曦刘天赐尹常青刘树伟...
    493-500页
    查看更多>>摘要：目的 使用磁共振三维伪连续动脉自旋标记(3D-pCASL)技术,分析初诊早发型抑郁症(EOD)患者脑血流灌注改变,并探究其与临床表型之间的关系.方法 收集65例初诊EOD患者(EOD组)和55名健康志愿者(HC组)的汉密尔顿抑郁(HAMD)评分及童年创伤量表(CTQ)评分,采集两组被试者的颅脑3D T1WI和3D-pCASL图像,采用SPM 12、DPABI_V7.0软件对两组图像进行预处理及统计学分析,用Xjview 10.0软件对两组进行全脑水平的脑血流(CBF)值分析,用SPSS 25.0软件评估脑血流值与HAMD评分及CTQ评分的相关性.结果 EOD组与HC组相比,CBF值明显减低[P＜0.05,团块＞50,经错误发现率(FDR)校正]的区域有右岛盖部额下回(t=5.87)及右颞顶枕交界区(TPO)(t=6.49),CBF值明显增加(P＜0.05,团块＞50,经FDR校正)的区域有左侧额上回(t=5.31)和左侧岛叶(t=4.70).结论 EOD患者中伴有童年创伤经历者占比较大,CBF改变表现为同时存在CBF减少区与CBF增加区,其中右侧TPO区域的CBF值与HAMD评分成负相关关系;左侧额上回CBF值与CTQ量表的总得分及其中的躯体忽视指标成正相关关系.与不区分早发型与晚发型抑郁症的研究结果有所不同.

    早发型抑郁症血流灌注童年创伤磁共振成像三维伪连续动脉自旋标记人

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    衰老过程中沿血管周围间隙弥散张量成像分析指数的改变

    黄辰烨李祥君谢道俊
    501-507页
    查看更多>>摘要：目的 基于沿血管周围间隙弥散张量成像分析(DTI-ALPS),计算DTI-ALPS指数,评估脑类淋巴系统的功能,观察DTI-ALPS指数在衰老过程中的改变,并寻找DTI-ALPS指数与某些可体现思维灵活性的执行功能的相关性.方法 使用FSL工具箱提取内森·克莱恩研究所罗克兰数据集内成年志愿者大脑优势半球侧DTI-ALPS 指数,分析DTI-ALPS指数分别与年龄和设计流畅性实际准确度之间的相关性,DTI-ALPS指数在不同年龄段上的差异,以及DTI-ALPS指数在年龄和设计流畅性实际准确度之间的中介效应.结果 DTI-ALPS指数与年龄成负相关(r=-0.288,P＜0.001),但在60～69岁年龄段分组中存在回升的局部高峰(P＜0.01);DTI-ALPS指数与设计流畅性实际准确度成正相关(r=0.258,P=0.001);DTI-ALPS指数在年龄和设计流畅性实际准确度之间的中介效应有统计学意义(P＜0.05),中介效应占总效应的比例为22.1％.结论 衰老过程中DTI-ALPS指数呈总体降低趋势,但是在60～69岁年龄段分组中存在局部回升的高峰,同时.DTI-ALPS指数可能与某些可体现思维灵活性的执行功能相关.

    衰老脑类淋巴系统沿血管周围间隙弥散张量成像分析人

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    脑结构协变网络鲁棒性在不同昼夜节律偏好人群中的差异

    黄辰烨李祥君谢道俊
    508-514页
    查看更多>>摘要：目的 基于灰质体积和皮层厚度,构建结构协变网络,探讨不同昼夜节律偏好人群脑结构协变网络鲁棒性的差异.方法 使用CAT12工具箱提取早时型和晚时型志愿者脑灰质形态学指标,依据LPBA40图谱和Desikan-Killiany图谱,分别构建基于灰质体积、皮层厚度的结构协变网络,并使用GAT工具箱解算图论参数及结构协变网络对抗蓄意攻击的承受能力,观察网络的鲁棒性.结果 在以灰质体积构建的结构协变网络中,当使用介数中心性作为蓄意攻击的目标,网络相对大小作为网络鲁棒性的评价指标时,早时型志愿者结构协变网络鲁棒性强于晚时型志愿者(P＜0.05);当使用节点度作为蓄意攻击的目标,网络相对大小作为网络鲁棒性的评价指标时,早时型志愿者结构协变网络鲁棒性与晚时型志愿者相比差异无统计学意义(P＞0.05).在以皮层厚度构建的结构协变网络中,当使用介数中心性或节点度作为蓄意攻击的目标,网络相对大小作为网络鲁棒性的评价指标时,早时型志愿者结构协变网络鲁棒性均弱于晚时型志愿者(P＜0.05).结论 不同昼夜节律偏好人群脑灰质形态间协变关系存在差异,结构协变网络鲁棒性可能是其表现之一,这为昼夜节律相关的神经解剖学特征提供了新的理解.

    昼夜节律结构协变网络网络鲁棒性磁共振成像人

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