首页期刊导航|军事医学
期刊信息/Journal information
军事医学
军事医学科学院
军事医学

军事医学科学院

吴祖泽

月刊

1674-9960

yuankan@bmi.ac.cn

010-66931131

100850

北京太平路27号

军事医学/Journal Military Medical SciencesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊(中国自然科学核心期刊)系军事医学科学院主办的国内外公开发行的综合性学术期刊。本刊以刊登军事医学及相关学科的创新性论著为主,选登部分研究简报,技术方法及有一定指导性的文献综述。内容涉及放射医学、微生物学与流行病学、药理学与毒理学、药物化学、基础医学、卫生学与环境医学、卫生装备、临床医学及医学高新技术等领域。
正式出版
收录年代

    国外军人日晒伤防护保障及启示

    邹赢锌桑文娟马丽陈伟...
    321-324页
    查看更多>>摘要:针对军队特殊作业环境官兵皮肤易晒伤的情况,通过国外文献资料查阅和情报检索,系统梳理并研究国外军人日晒伤防护现状和保障能力及国外军队的防护理念、关注方向和优势经验等,为军队日晒伤保障能力的生成和提高提供参考依据.军队日晒伤防护保障应充分借鉴外军优势经验,加强官兵日晒伤防护健康教育、拓展军队已有的防晒制剂产品的可获得渠道、促进军队极端特殊环境适用的防晒装具和制剂产品研发等.

    日晒伤防晒制剂军事人员

    基因修饰的干细胞外泌体水凝胶治疗放射性皮肤损伤的实验研究

    任博媛李强靳嘉岩王一晨...
    325-333页
    查看更多>>摘要:目的 研究肝细胞生长因子修饰的牙髓干细胞外泌体水凝胶对放射性皮肤损伤的促愈合作用.方法 利用超速离心法分离提取外泌体,分别通过纳米颗粒跟踪分析法、扫描电镜和Western印迹法对外泌体的粒径、形态和标志蛋白进行分析.采用CCK-8、划痕实验和流式细胞术评估外泌体对辐射损伤皮肤细胞的作用.制备温敏型泊洛沙姆水凝胶,采用CCK-8法测试其生物相容性.建立小鼠放创复合伤模型,应用外泌体水凝胶进行治疗,通过创面愈合情况、创面组织HE染色和Masson染色评价创面愈合效果和治疗效果,通过Tunnel染色检测创面细胞凋亡情况,通过丙二醛含量和过氧化物酶活性检测评估创面氧化应激情况,对其作用机制进行初步分析.结果 外泌体直径范围为30~150 nm,扫描电镜下呈圆盘状囊泡,CD9、CD63和TSG101表达阳性.细胞实验结果显示,外泌体能显著促进辐射损伤皮肤角质细胞和成纤维细胞的增殖和迁移,减少细胞凋亡.肝细胞生长因子修饰增强外泌体的作用.泊洛沙姆水凝胶显示出良好的温敏性和生物相容性.动物实验结果显示,外泌体治疗显著加快了小鼠放创复合伤的愈合,并抑制炎性浸润、减轻胶原沉积,肝细胞生长因子修饰外泌体促创面愈合作用最强,其促创面愈合的作用机制可能与促细胞增殖、减少细胞调亡和氧化应激有关.结论 成功制备了一种新型的基因修饰的干细胞外泌体水凝胶,并证明了其在放射性皮肤损伤治疗中的有效性,为临床放射性皮肤损伤治疗提供了一种新的策略.

    肝细胞生长因子牙髓干细胞外泌体泊洛沙姆温敏水凝胶放射性皮肤损伤

    参考文献类型及其标识

    《军事医学》编辑部
    333页

    达泮舒腈(OLT1177)减轻急性放射性肺损伤及机制初探

    慈维昊李亚婷徐立涛陈晨...
    334-339页
    查看更多>>摘要:目的 研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂达泮舒腈(OLT1177)对急性放射性肺损伤的治疗作用及其机制.方法 将小鼠分为对照组、注射OLT1177组、照射组及照射后注射OLT1177组,采用单次22 Gy全肺60Co射线放射建立急性放射性肺损伤模型.建模6h后腹腔给药OLT1177(100 mg/kg,1次/d).连续给药14 d后,取小鼠肺组织并称重,计算并统计小鼠肺系数;苏木素-伊红染色(HE)和F4/80免疫组化染色观察小鼠肺组织病理变化和炎性细胞浸润情况;实时定量PCR(qPCR)检测肺组织NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)等mRNA的转录水平;流式微球阵列(CBA)蛋白定量技术检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的分泌;Western印迹检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)和IL-18蛋白的激活.结果 放射导致小鼠肺组织急性炎症的发生,表现为肺组织水肿以及肺泡结构破坏,炎性细胞浸润增多,肺组织炎症相关基因NLRP3、IL-1β、TNF-α、IL-6表达及血清TNF-α、IL-6等炎症因子水平增加.用OLT1177处理可以显著改善放射引起的上述症状.OLT1177抑制放射导致的NLRP3炎症小体下游Caspase-1及其底物IL-18的剪切活化.结论 OLT1177显著减轻小鼠急性放射性肺损伤,可能是通过抑制放射导致的NLRP3炎症小体活化.

    达泮舒腈(OLT1177)急性放射性肺损伤NLRP3炎症小体Caspase-1活化

    白细胞与血小板计数比值在放射诱导小鼠胸腺淋巴瘤早筛中的价值

    蒙若曦欧阳张翼善亚君刘欣宇...
    340-346页
    查看更多>>摘要:目的 研究外周血白细胞与血小板计数比值在预测电离辐射诱发胸腺淋巴瘤发生中的价值.方法 采用分次电离辐射建立疾病模型,观察白细胞与血小板计数比值在胸腺淋巴瘤发生发展中的变化情况.将4周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和照射组,照射组小鼠接受每周1次1.8 Gy全身照射,连续照射4周,比较2组小鼠在照射后370 d内的发病率和存活率.濒死动物通过胸腺组织外观形态和HE染色确诊胸腺淋巴瘤;流式细胞术检测濒死动物胸腺、骨髓和脾脏中T细胞的变化;外周血细胞计数了解放射致胸腺淋巴瘤发病过程中外周血变化情况.结果 小鼠分次电离辐射后370 d内胸腺淋巴瘤的发病率为83%,正常对照组小鼠未发生胸腺淋巴瘤(P<0.0001).组织病理学检查,观察到发病小鼠胸腺组织呈现中等大小的肿瘤细胞.流式细胞分析发现胸腺淋巴瘤小鼠胸腺、骨髓和脾脏中的CD4+T细胞减少,CD8+T细胞增多.外周血象检测显示胸腺淋巴瘤小鼠死亡前1周,其白细胞与血小板计数比值升高(P<0.01).结论 外周血白细胞与血小板计数比值升高对电离辐射诱发的小鼠胸腺淋巴瘤具有一定的预测作用.

    胸腺淋巴瘤白细胞与血小板计数比值电离辐射小鼠

    关于投稿的统计学要求

    《军事医学》编辑部
    346页

    长链非编码RNA MALAT1调控星形胶质细胞增殖和凋亡及对MAPK/ERK1,2信号通路的影响

    胡辉王雪吴雨涵董华丰...
    347-354页
    查看更多>>摘要:目的 探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达对星形胶质细胞(C8-D1A)增殖和凋亡,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK1,2)通路的影响.方法 通过慢病毒载体和质粒载体在C8-D1A细胞中分别敲低及过表达MALAT1基因,用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测敲低及过表达效率、细胞增殖相关标志物Ki67、微染色体维持蛋白2(MCM2)、细胞核增殖抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,CCK-8、流式细胞术检测敲低及过表达MALAT1后对C8-D1A细胞增殖和凋亡的影响.免疫荧光染色法检测Caspase-3和Ki67蛋白表达,Western印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及ERK1/2、p-ERK 1/2、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达变化情况.结果 与对照组相比,过表达MALAT1抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,其G0/G1期、G2/M期比例升高,S期比例降低,Caspase-3蛋白表达升高,p-ERK 1/2蛋白表达降低,Ki67、PCNA mRNA表达量降低;而敲低MALAT1后细胞增殖显著增加并抑制细胞凋亡,其S期比例增高、G,/M期比例降低,Caspase-3、Bax蛋白表达降低,p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达升高,Ki67、MCM2、PCNA mRNA表达量增加(P<0.05).结论 MALAT1基因可能通过调控MAPK/ERK1,2信号通路进而促进星形胶质细胞凋亡并抑制其增殖.

    肺腺癌转移相关转录本1星形胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶细胞凋亡细胞增殖

    含溴结构域蛋白2在抗肿瘤免疫调控中的作用及机制研究

    张诚李圆圆李爱玲满江红...
    355-361页
    查看更多>>摘要:目的 研究含溴结构域蛋白2(BRD2)在抗肿瘤免疫调控中的作用及机制,探索新的免疫治疗靶点.方法 利用REMBRANDT胶质瘤数据库分析、GlioVis和TIMER网站在线分析,比较BRD2在肿瘤组织与正常组织中表达水平的差异、BRD2的表达水平与多形性胶质母细胞瘤(GBM)患者预后的相关性,并比较其与GBM肿瘤中免疫细胞浸润的相关性.构建靶向BRD2基因的干涉质粒,包装慢病毒并感染小鼠胶质瘤细胞GL261,灭瘟素筛选感染阳性细胞6 d,Western印迹法检测BRD2蛋白表达水平.CellTiter-Glo试剂盒检测敲低BRD2后GL261的细胞活力.将敲低BRD2的GL261细胞移植入C57BL/6J小鼠皮下形成皮下肿瘤,定期测量肿瘤的体积,并在肿瘤接种后第28天将其取出并分离肿瘤细胞,利用流式细胞术和免疫组化的方法分析皮下瘤组织内CD8+T细胞的浸润情况.结果 BRD2在多种肿瘤组织中高表达,高表达BRD2的胶质瘤患者的预后较差,且BRD2表达水平与肿瘤中CD8+T细胞浸润呈负相关.敲低BRD2后的GL261细胞形成的小鼠皮下移植瘤生长速度减慢,且皮下瘤组织内CD8+T细胞的浸润水平增加.结论 BRD2高表达抑制GBM肿瘤组织内CD8+T细胞的浸润并促进肿瘤的生长.

    含溴结构域蛋白2(BRD2)抗肿瘤免疫调控多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞浸润

    组织蛋白酶B基因敲除抑制布鲁菌胞内感染

    陆菁菁许荷玲张琦黄芳...
    362-368页
    查看更多>>摘要:目的 研究组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)在布鲁菌感染中的作用.方法 利用CRISPR/Cas9技术构建ctsb基因敲除的人宫颈癌HeLa细胞株,并检测ctsb敲除对细胞增殖的影响.通过CCK-8法和胞内菌计数检测布鲁菌感染中ctsb敲除对细胞增殖活性和细菌胞内存活的影响,并通过Western印迹检测揭示ctsb调控布鲁菌感染的分子机制.结果 成功构建了ctsb基因敲除细胞株;CCK-8结果表明敲除ctsb不影响布鲁菌感染前后的细胞增殖率;胞内菌计数结果显示KO细胞感染4 d后胞内布鲁菌数量显著减少;Western印迹检测结果提示KO细胞在布鲁菌长期感染中自噬相关蛋白表达水平显著下调.结论 ctsb基因敲除能够抑制长期感染中布鲁菌的胞内存活,为慢性布鲁菌病的治疗提供了潜在的靶点.

    布鲁菌组织蛋白酶B自噬CRISPR/Cas9基因编辑

    新型自组装抗菌肽CR-16的性质及抑菌活性研究

    崔亚楠邹鹏飞龚伟王玉丽...
    369-375页
    查看更多>>摘要:目的 研究新型自组装多肽CR-16的性质及其对于大肠杆菌的抑菌活性,为细菌感染的治疗提供实验依据.方法 在抗菌肽Buforin Ⅱ和LfcinB结构基础上,设计并合成了新型抗菌肽CR-16,采用粒径、电位、透射电镜、X线衍射仪等手段表征该抗菌肽的性质.在测定临界胶束浓度的基础上,采用原子力显微镜、圆二色谱法等对分子的自组装性能进行考察.采用二倍稀释法测定该肽的最小抑菌浓度,并运用透射电子显微镜分析其对细菌外膜的影响.结果 抗菌肽CR-16能够成功自组装,自组装体呈现规则圆球状,性质稳定.抑菌实验表明,CR-16对3种大肠杆菌的生长均有抑制作用.值得重视的是,CR-16对产新德里金属-β-内酰胺酶1(NDM-1)的耐碳青霉烯类大肠杆菌生长有明显抑制作用,显示了其在抗细菌感染及抗耐药菌感染中的良好前景.结论 CR-16抗菌肽可以实现自组装,并且对大肠杆菌具有抑菌活性.

    抗菌肽自组装抗生素耐药大肠杆菌抑菌活性