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期刊信息/Journal information
中华急诊医学杂志
中华急诊医学杂志社
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江观玉

月刊

1671-0282

jzyx@mail.hz.zj.cn

0571-87783951

310009

浙江省杭州市解放路88号

中华急诊医学杂志/Journal Chinese Journal of Emergency MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中国科学技术协会主管，中华医学会主办，浙江大学承办。本刊主要面向中国从事急诊临床工作的医护人员，特别是中、高级急诊医学专业医师和从事急诊医学科研、管理人员。发行面覆盖全国所有省、自治区、直辖市，并与国际急诊医学界交流。杂志主要报道国内外急诊医学最新进展；设置的栏目有：论著、基础研究、临床研究、述评、经验交流、个案报道等。杂志多次荣获优秀期刊奖。
正式出版
收录年代

    急性呼吸窘迫综合征的全球新定义与诊断标准:问题与挑战依旧

    刘付蓉翁利杜斌
    1057-1059页
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    重视急性呼吸窘迫综合征基础与临床研究,探索诊疗新策略

    宋剑峰宋振举
    1059-1062页
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    急性心房颤动中国急诊管理指南(2024)

    中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会中华医学会急诊医学分会国家老年医学中心中国老年医学学会基础与转化医学分会张新超...
    1063-1090页
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    心脏骤停后高质量目标温度管理专家共识(2024)

    北京医学会急诊分会京津冀急诊急救联盟中国医学救援协会心肺复苏分会海峡两岸医药卫生交流协会急诊医学分会...
    1091-1097页
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    急诊医护人员传染性疾病防护专家共识

    中国医药教育协会县域医共体急救工作委员会中华医学会急诊医学分会洪玉才张国强...
    1097-1103页
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    伊马替尼通过Nrf2/HO-1信号通路调节脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制

    李端阳刘雅茹周芷晴杨红...
    1104-1109页
    查看更多>>摘要：目的 评价伊马替尼对内毒素血症急性肺损伤小鼠的影响.方法 采用随机数字表法将60只8～12周龄的SPF级雄性C57BL/6小鼠分为4组(n=15):对照组(C组)、伊马替尼组(I组)、内毒素血症组(LPS组)和伊马替尼+内毒素血症组(I+LPS组).复制内毒素血症急性肺损伤小鼠模型,24 h后处死小鼠,观察小鼠肺组织病理学检测结果并进行肺损伤评分,测量肺组织湿/干比;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达;试剂盒检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)水平;Western blot法分析肺组织核转录因子κ B(NF-κ B)的磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达水平.结果 与C组相比较,LPS组的肺湿/干比比值[(3.47±0.41)vs.(5.58±0.47)]及肺损伤评分[(1.25±0.89)vs.(10.25±1.75)]升高(P＜0.05),血清中 TNF-α 和 IL-6 水平上调(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平降低(P＜0.05),MDA水平增加,p-NF-κB、Nrf2和HO-1蛋白表达上调(均P＜0.05);与LPS组比较,I+LPS组肺W/D 比值[(5.58±0.47)vs.(4.62±0.38)]及肺损伤评分[(10.25±1.75)vs.(7.00±1.31)]下降(P＜0.05),血清 TNF-α 和 IL-6 水平下降(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平升高(P＜0.05),MDA水平下调(P＜0.05),p-NF-κ B蛋白表达下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论 伊马替尼可改善脓毒症急性肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.

    内毒素血症急性肺损伤伊马替尼血红素加氧酶-1氧化应激脂多糖核转录因子红系2相关因子2核因子κB

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    在理性与感性之间的叙事医学——一个医学生的跟诊观察与反思

    刘可欣曾湘丽
    1109页
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    MDM2通过p53/Bcl-2/Bax轴调控H2O2诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤

    郑杰陈博文梅鸿刘鑫鑫...
    1110-1116页
    查看更多>>摘要：目的 探索H2O2诱导的氧化损伤时MDM2的功能及与p53的关系.方法 使用0.5 mmol/L H2O2建立MLE-12 HALI细胞模型,分为:健康对照组、H2O2损伤组、H2O2+MDM2 overexpressed组、H2O2+MDM2-shRNA组.通过腺病毒载体感染MLE-12细胞过表达、沉默MDM2;采用免疫共沉淀(Co-IP)分析MDM2与p53的相互作用;采用Western blotting检测HALI建模后MDM2、p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平;检测各组细胞凋亡率.结果 通过转录组测序后发现p53信号通路与HALI密切相关.与正常组相比,H2O2损伤组MDM2表达较低(P＜0.05);与H2O2损伤组相比,MDM2过表达后MLE-12细胞凋亡率降低(P＜0.05),p53、Bax、cleaved caspase-3 蛋白表达水平下降,MDM2、Bcl-2 蛋白表达上调(P＜0.05).与H2O2损伤组相比,当MDM2沉默时,细胞凋亡率增加(P＜0.05),p53、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平上调,MDM2、Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.05).Co-IP实验显示MDM2与p53蛋白结合.结论 这些结果表明,MDM2可通过p53/Bcl-2/Bax轴抑制MLE-12细胞凋亡从而发挥对HALI的保护作用.

    凋亡鼠双微立体基因2高氧急性肺损伤p53

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    基于细胞通讯探讨免疫细胞分化相关肺泡——毛细血管屏障损伤对脓毒性ARDS的影响

    迟骋李雯莉陆玉成华实...
    1117-1127页
    查看更多>>摘要：目的 探讨免疫细胞分化对脓毒性ARDS肺泡-毛细血管屏障损伤的影响.方法 基于转录组数据构建脓毒性ARDS的WGCNA网络,并筛选ARDS相关基因(ARDS-related genes,ARGs).基于单细胞测序数据构建脓毒性ARDS分化轨迹和细胞通讯,并筛选免疫分化相关基因(immunodifferentiation-related genes,IDRGs).Lasso 回归分析构建 ARDS 的免疫相关风险评分(risk Score,RS).ESTIMATE、CIBERSORT 和 ssGSEA 评估免疫微环境.Metascape、GSVA 和 GO 富集分析展示信号通路和生物学过程.结果 免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞通过24条信号通路进行细胞通讯.由DSTN、SNRPA和FGL2组成的RS在正常、单纯脓毒症和脓毒性ARDS的患者中差异表达,涉及免疫细胞、内皮细胞和成纤维细胞的分化,影响脓毒性ARDS的免疫浸润和免疫功能.脓毒性ARDS相关免疫细胞包含记忆B细胞、浆细胞、CD8+T和M0.DSTN与M0负相关(r=-0.29,P＜0.05),SNRPA 与 CD8+T 正相关(r=0.28,P＜0.05),FGL2 与记忆 B 细胞正相关(r=0.32,P＜0.05).RS组间差异表达的免疫细胞包括CD4幼稚型T细胞、CD4记忆激活T细胞、调节T细胞、γ-δ T细胞、M0、激活的树突状细胞.富集分析提示DSTN、SNRPA和FGL2的差异表达影响了免疫细胞的分化、免疫功能的激活、抗原的呈递,以及肌动蛋白丝的解聚/切断.结论 DSTN、SNRPA和FGL2通过调控免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞的分化,影响脓毒性ARDS的免疫性肺泡-毛细血管屏障损伤,是预测脓毒性ARDS进展的潜在标志物.

    脓毒性ARDS细胞分化细胞通讯DSTNSNRPAFGL2

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    miR-15a-5p调控Wnt通路在百草枯致肺纤维化中的机制

    王静姬晓航王蒙蒙张炜...
    1128-1133页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-15a-5p调控Wnt信号通路对PQ致肺纤维化的影响及分子机制.方法 构建PQ诱导的16HBE细胞模型,采用高通量miRNA芯片技术和RT-qPCR筛选表达差异明显的miR-15a-5p进行实验.实验分组为:NC组(对照组):无特殊处理;PQ组:50 μmol/L PQ处理细胞72 h;miR-15a-5p组:转染miR-15a-5p过表达慢病毒的16HBE稳转株;miR-15a-5p+PQ组:50 μmol/L PQ处理稳转株细胞72 h.RT-qPCR和Western blot检测Wnt通路相关基因Wnt3 α和β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和α SMA,上皮细胞标记基因Occludin和CK18表达情况.构建PQ诱导的肺纤维化小鼠模型,采用Western blot、HE染色和免疫组织化学检测蛋白表达及肺组织损伤情况.数据以均数±标准差((x)±s)表示,采用独立样本t检验分析两组间数据.结果 细胞损伤模型中,Wnt3α、β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和α SMA表达显著上调(P＜0.05),上皮细胞标记基因Occludin和CK18显著下调(P＜0.05),过表达miR-15a-5p可靶向抑制Wnt3α表达并缓解PQ诱导的EMT进程.动物模型中,Wnt3α、β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和α SMA蛋白水平显著升高(P＜0.01),肺组织结构紊乱并发生纤维化,过表达miR-15a-5p可抑制Wnt3 α蛋白表达水平(P＜0.05)且改善肺组织损伤.结论 miR-15a-5p可通过调控Wnt3 α/β-catenin信号通路改善PQ导致的肺损伤,从而抑制肺纤维化的发生发展.

    miRNAmiR-15a-5p百草枯肺纤维化16HBE细胞Wnt信号通路Wnt3αβ-cateninEMT

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