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期刊信息/Journal information
临床肝胆病杂志
吉林大学
临床肝胆病杂志

吉林大学

贾继东

月刊

1001-5256

Lcgdbzz@163.com

0431-88782542

130061

吉林省长春市新民大街519号

临床肝胆病杂志/Journal Journal of Clinical Hepatology北大核心CSTPCD
查看更多>>《临床肝胆病杂志》于1985年创刊,是中华人民共和国教育部主管,吉林大学主办,中华医学会肝病学分会学术支持的医学专业期刊,是我国首个肝胆病专业杂志。ISSN 1001-5256,CN 22-1108/R。 本刊为百种中国杰出学术期刊(2018年、2020年)、中国精品科技期刊暨“中国精品科技期刊顶尖学术论文(F5000)”项目来源期刊(2017-2023)、《世界期刊影响力指数(WJCI)报告(2021科技版)》收录期刊(Q4区)、北大中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)、RCCSE中国核心学术期刊(A)。本刊核心影响因子为1.793,核心总被引频次、综合评价总分在消化病学类核心期刊中均蝉联第1位,综合评价总分在40个医学学科、743种医学核心期刊中排名第13位,位居前1.75%;在112个自然科学学科、2070种科技核心期刊中排名第55位,位居前2.66%。 杂志以提升肝胆胰疾病临床诊疗水平和推动基础研究向临床转化为方向,以服务广大临床医生和科研工作者为己任,主要反映国内外肝胆胰疾病防治工作的重大进展,促进国内外肝胆胰领域学术交流。刊载内容实行肝胆胰并重,内外科并重,中西医并重,临床与基础并重。设述评、专家论坛、指南与规范、指南解读、论著、病例报告、综述、学术争鸣、临床病例讨论、国外期刊精品文章简介等栏目。杂志为月刊,全年12期,16开本,每月20日发行,2022年每期定价60元。 杂志国内外公开发行。邮局订购邮发代号12-80。
正式出版
收录年代

    《临床肝胆病杂志》2025年征稿征订启事

    《临床肝胆病杂志》编辑部
    2033页

    卡瑞利珠单抗联合分子靶向药物治疗老年晚期肝细胞癌患者的效果和安全性分析

    成龙张悦刘毓屾杜肇清...
    2034-2041页
    查看更多>>摘要:目的 探究老年不可切除/晚期肝细胞癌(HCC)患者使用卡瑞利珠单抗联合分子靶向药物的效果并评估使用过程中的安全情况.方法 回顾性纳入了2019年1月1日—2021年3月31日就诊于6家医院的不可切除/晚期HCC患者,所有患者接受卡瑞利珠单抗治疗,84.8%的患者同时联合了靶向治疗,根据患者年龄分为老年组(≥65岁)及非老年组(<65岁),评估两组患者总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和免疫相关不良反应(irAE)发生情况.计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher确切检验,符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验,非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验.生存分析采用Kaplan-Meier法,生存曲线差异比较采用Log-rank检验.采用单因素和多因素Cox比例风险回归分析确定6个月PFS和DCR的独立影响因素.结果 共纳入99例患者,其中老年组27例,非老年组72例.老年组12个月总生存率、ORR和DCR分别为67.8%、44.4%和74.1%,中位PFS为6.4(3.0~12.4)个月,与非老年组患者比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).老年组的中位OS尚未达到,非老年组中位OS为18.9(13.0~24.8)个月,两组比较差异无统计学意义(P=0.485).单因素及多因素Cox回归分析显示,基线大血管浸润(MVI)是6个月PFS(HR=2.603,95%CI:1.136~5.964,P=0.024)和DCR(HR=3.963,95%CI:1.671~9.397,P=0.002)的独立危险因素,而年龄、性别、HBV感染病因、出现肝外转移、Child-Pugh B级和AFP>400 ng/mL与6个月PFS和DCR无关.老年组患者中任何级别的irAE和3/4级irAE发生率分别为51.9%和25.9%,与非老年组患者比较差异均无统计学意义(P值均>0.05);两组最常见的irAE为皮肤疾病(39.4%).结论 卡瑞利珠单抗联合分子靶向药物治疗≥65岁不可切除/晚期HCC患者的效果和安全性与<65岁患者相当.MVI与免疫治疗应答不佳和不良预后相关.

    癌,肝细胞抗体,单克隆,人分子靶向治疗老年人

    血浆胆汁酸在肝肿瘤中的差异分析及应用价值

    贾茹张平平袁苑胡义扬...
    2042-2048页
    查看更多>>摘要:目的 分析原发性肝癌与转移性肝癌患者血浆胆汁酸水平及其与临床指标的相关性,并评估其联合AFP对于原发性肝癌的诊断价值.方法 纳入2020年8月—2021年9月于上海中医药大学附属曙光医院就诊且具有组织病理学及影像学明确的75例原发性肝癌患者及79例转移性肝癌患者,采集外周血并分别分离血清及血浆,比色法及色谱法检测生化指标,电化学发光免疫分析法检测肿瘤标志物水平,高效液相色谱-串联质谱法检测胆汁酸含量.符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验,不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验.相关性检验采用Spearman相关分析.临床诊断效能采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估.结果 原发性肝癌组患者TC、TG、LDL-C及载脂蛋白(Apo)B显著低于转移性肝癌组患者,差异均具有统计学意义(U值分别为1 598、1 255、909、889,P值均<0.05).原发性肝癌组患者AFP显著高于转移性肝癌组患者,癌胚抗原(CEA)显著低于转移性肝癌组患者,差异均具有统计学意义(U值分别为1 873、926,P值均<0.05).原发性肝癌组患者总胆汁酸(TBA)、胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)、熊脱氧胆酸(UDCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺鹅脱氧胆酸(TCDCA)、甘氨胆酸(GCA)、甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)、牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)、甘氨熊脱氧胆酸(GUDCA)均显著高于转移性肝癌患者,脱氧胆酸(DCA)显著低于转移性肝癌患者,差异均具有统计学意义(P值均<0.05).总人群中TBA、CDCA、GCA、GCDCA、GUDCA、TCA、TCDCA及TUDCA含量与AFP水平呈显著正相关(P值均<0.05).原发性肝癌患者中GCA、TCA、TCDCA及TUDCA含量与AFP水平呈显著正相关(P值均<0.05).AFP+TCA+GCA+TCDCA联合检测的AUC为0.822(95%CI:0.746~0.898,P<0.000 1),效能最高.结论 原发性肝癌与转移性肝癌患者血浆胆汁酸含量具有显著差异,差异性胆汁酸与肝损伤及AFP升高密切相关,联合AFP对原发性肝癌具有更优的临床诊断价值.

    胆汁酸类和盐类肝肿瘤肿瘤转移

    本期审稿专家

    2048页

    基于mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路探讨抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠模型的调控作用

    李志国马浔叶永安杨先照...
    2049-2054页
    查看更多>>摘要:目的 研究抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠,分为正常组、模型组、抗纤抑癌组和鳖甲软肝组,每组各10只.正常组大鼠腹腔注射生理盐水,剂量为0.4 mL/100 g,其他3组大鼠以50 mg/kg剂量腹腔注射二乙基亚硝胺,制备肝癌前病变大鼠模型.通过免疫组化和Western Blot法检测GST-Pi的表达,实时荧光定量PCR和Western Blot法检测mTOR、HIF-1α、VEGF、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、葡萄糖载体蛋白1(GLUT-1)mRNA及蛋白的表达.计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H秩和检验,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝组织GST-Pi蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,抗纤抑癌组GST-Pi蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠肝组织GLUT1及PKM2 mRNA的表达均显著升高(P值均<0.01);与模型组比较,鳖甲软肝组及抗纤抑癌组GLUT1 mRNA的表达均显著降低(P值均<0.05).与正常组比较,模型组大鼠肝组织GLUT1及PKM2的蛋白表达均显著升高(P值均<0.01).与正常组比较,模型组大鼠肝组织mTOR、HIF-1α及VEGF的mRNA表达均显著升高(P值均<0.01);与模型组比较,鳖甲软肝组mTOR及VEGF的mRNA的表达均显著降低(P值均<0.05),抗纤抑癌组mTOR及VEGF mRNA的表达亦显著降低(P值均<0.01).与正常组比较,模型组大鼠肝组织mTOR、HIF-1α、VEGF的蛋白表达均显著升高(P值均<0.01);与模型组相比,鳖甲软肝组只有mTOR的蛋白表达显著降低(P<0.01),抗纤抑癌组mTOR、HIF-1α、VEGF的蛋白表达均显著降低(P值均<0.05);与鳖甲软肝组相比,抗纤抑癌组mTOR的蛋白表达较高(P<0.01).结论 抗纤抑癌方可通过调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号抑制肝癌前病变.

    肝肿瘤信号传导抗纤抑癌方大鼠,Wistar

    基于孟德尔随机化的肝功能和脂质代谢水平与睡眠障碍的因果关联分析

    何威朱述可李春雨杜雪...
    2055-2061页
    查看更多>>摘要:目的 采用孟德尔随机化分析肝功能和脂质代谢水平与睡眠障碍的因果关联.方法 对GWAS进行分析,暴露因素为肝功能和脂质代谢水平[ALT、AST、GGT、Alb、血清总蛋白(TP)、TBil、ALP、TG、TG与磷酸甘油酯的比例(TG/G3P)、TC、HDL-C、LDL-C、多不饱和脂肪酸(PUFA)、总脂肪酸(TFA)、PUFA/TFA],结局因素为睡眠障碍(非器质性).采用逆方差加权法(IVW)、MR-Egger法、Simple Mode法、加权中位数法和Weighted Mode法等回归模型进行孟德尔随机化分析.结果 血清Alb(OR=0.728,95%CI:0.535~0.989,P<0.05),HDL-C(OR=0.879,95%CI:0.784~0.986,P<0.05)和PUFA/TFA(OR=0.800,95%CI:0.642~0.998,P<0.05)与睡眠障碍呈负相关.TG/G3P(OR=1.222,95%CI:1.044~1.431,P<0.05)与睡眠障碍呈正相关.孟德尔随机化结果未显示ALT、AST、GGT、TP、TBil、ALP、TG、TC、LDL-C、PUFA、TFA与睡眠障碍有因果关系(P值均>0.05).ME-Egger截距测试结果表明分析结果不存在多效性(P>0.05),孟德尔随机化在本研究中为因果推断的有效方法.结论 根据孟德尔随机化分析结果,肝功能和脂质代谢水平与睡眠障碍之间存在显著关联.在预测睡眠障碍的发生风险以及干预方面,可以考虑利用肝功能和脂质代谢水平作为睡眠障碍发生风险以及干预的指标.

    肝功能脂质代谢睡眠障碍孟德尔随机化分析

    叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

    侯梦贞余芸黄倩倩张伦...
    2062-2069页
    查看更多>>摘要:目的 探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制.方法 将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只.H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液.2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周.记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织.生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05).与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善.与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05).与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05).与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05).结论 叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态.

    邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯叶酸胆汁淤积胆汁酸类

    会议通知|2024年美国肝病学会年会

    2069页

    致命性医源性胆道出血的影像学特征和治疗对策

    王晨王敏张科张金星...
    2070-2074页
    查看更多>>摘要:目的 分析致命性医源性胆道出血(LIH)的影像学特征和发病机制,评价经动脉腔内治疗LIH的价值.方法 收集2009年8月—2023年7月南京医科大学第一附属医院收治的上消化道出血住院患者269例,对其中确诊为LIH并得到治疗的24例患者的临床资料进行回顾性分析,包括LIH的医源性原因、血管造影结果和动脉腔内治疗方法.23例患者使用明胶海绵颗粒和弹簧圈进行动脉栓塞(TAE),1例患者使用覆膜支架进行隔离.评估疗效的主要标准是手术技术成功率、相关并发症和长期疗效的临床随访.结果 12例LIH是由介入手术引起,12例是由肝胆胰外科手术所致.主要表现为显著的血压或持续血红蛋白下降(n=13)和上消化道出血(n=18).2例患者在手术期间即出现症状,4例患者在24 h内出现症状,18例患者在24 h后出现症状.血管造影术显示出血阳性率为100%(24/24).表现为假性动脉瘤(n=15)、肝动脉截断(n=3)、造影剂外渗(n=5)、肝动脉胆道瘘(n=3).23例患者行TAE,1例患者行支架置入术.23例患者成功止血,技术成功率为95.8%(23/24).4例TAE术后出现肝坏死和脓肿.治疗止血后无再出血复发.结论 多种肝内外医源性损伤均可引起致命性胆道出血且临床及影像学表现多样.综合影像诊断联合动脉腔内治疗是LIH最佳的有效救命措施.

    胆道疾病胆道出血胆道外科手术诊断显像

    BCHE基因复合杂合突变引起胆碱酯酶极度降低1例报告

    吕飒朱冰徐天娇游绍莉...
    2075-2078页
    查看更多>>摘要:血清胆碱酯酶(ChE)水平对于肝脏疾病、中毒性疾病等多种疾病的诊断、预后判断有重要意义,丁酰胆碱酯酶是其中重要的组成成分.BCHE基因突变可引起丁酰胆碱酯酶水平明显下降,在欧美人群报道较多,但在东方尤其中国报道较少.本研究描述了1例35岁男性因ChE水平极度降低被误诊为有机磷农药中毒并给予解毒治疗,但经过多项生化检查排除,最终通过基因全外显子测序及Sanger测序,确认为BCHE基因2号外显子存在c.1027dup和c.401dup两处复合杂合突变,所致的遗传性丁酰胆碱酯酶缺乏症是其外周血ChE水平极度降低的原因.

    丁酰胆碱酯酶BCHE基因遗传性疾病,先天性突变