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期刊信息/Journal information
临床肝胆病杂志
吉林大学
临床肝胆病杂志

吉林大学

贾继东

月刊

1001-5256

Lcgdbzz@163.com

0431-88782542

130061

吉林省长春市新民大街519号

临床肝胆病杂志/Journal Journal of Clinical Hepatology北大核心CSTPCD
查看更多>>《临床肝胆病杂志》于1985年创刊，是中华人民共和国教育部主管，吉林大学主办，中华医学会肝病学分会学术支持的医学专业期刊，是我国首个肝胆病专业杂志。ISSN 1001-5256，CN 22-1108/R。 本刊为百种中国杰出学术期刊（2018年、2020年）、中国精品科技期刊暨“中国精品科技期刊顶尖学术论文（F5000）”项目来源期刊（2017-2023）、《世界期刊影响力指数（WJCI）报告（2021科技版）》收录期刊（Q4区）、北大中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、RCCSE中国核心学术期刊（A）。本刊核心影响因子为1.793，核心总被引频次、综合评价总分在消化病学类核心期刊中均蝉联第1位，综合评价总分在40个医学学科、743种医学核心期刊中排名第13位，位居前1.75%；在112个自然科学学科、2070种科技核心期刊中排名第55位，位居前2.66%。 杂志以提升肝胆胰疾病临床诊疗水平和推动基础研究向临床转化为方向，以服务广大临床医生和科研工作者为己任，主要反映国内外肝胆胰疾病防治工作的重大进展，促进国内外肝胆胰领域学术交流。刊载内容实行肝胆胰并重，内外科并重，中西医并重，临床与基础并重。设述评、专家论坛、指南与规范、指南解读、论著、病例报告、综述、学术争鸣、临床病例讨论、国外期刊精品文章简介等栏目。杂志为月刊，全年12期，16开本，每月20日发行，2022年每期定价60元。 杂志国内外公开发行。邮局订购邮发代号12-80。
正式出版
收录年代

    Hepatology|肝细胞来源MASP1活化肝星状细胞并促进肝纤维化

    LIU XTAN SLIU H刘先治...
    1333页
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    经治慢性乙型肝炎患者低病毒血症发生率和影响因素的Meta分析

    谢露刘亚楠刘光伟李鹏宇...
    1334-1342页
    查看更多>>摘要：目的 系统评价慢性乙型肝炎(CHB)患者低病毒血症(LLV)的发生率及其影响因素,为临床有效干预和预防LLV的发生提供循证医学证据.方法 本研究根据PRISMA指南完成,PROSPERO注册号:CRD42023455304.计算机检索中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library中有关CHB患者LLV发生及影响因素的观察性研究,检索时间为建库至2023年7月21日.应用Stata 16.0软件进行Meta分析.结果 共纳入文献12篇,总样本量3 408例,包括LLV患者1 181例.Meta分析结果显示,经治CHB患者LLV发生率为32.8%(95%CI:27.6%～38.3%);HBsAg定量高(OR=2.107,95%CI:1.782～2.491,P<0.001)、HBeAg阳性(OR=3.258,95%CI:2.629～4.038,P<0.001)、高基线HBV DNA水平(OR=1.286,95%CI:1.157～1.430,P<0.001)及有恩替卡韦治疗史(OR=3.089,95%CI:1.880～5.074,P<0.001)是LLV发生的危险因素;抗病毒时间≥3年(OR=0.175,95%CI:0.093～0.331,P<0.001)和高基线ALT水平(OR=0.985,95%CI:0.978～0.992,P<0.001)是LLV的保护因素.敏感性分析显示效应值未发生明显变化,提示Meta分析结果相对稳定.纳入研究漏斗图基本对称,Egger's检验和Begg's检验结果提示纳入文献不存在明显发表偏倚.结论 临床医生应根据LLV的影响因素,综合临床证据有效指导决策,降低远期临床风险,避免不良结局.

    乙型肝炎,慢性低病毒血症Meta分析

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    慢性乙型肝炎合并代谢相关脂肪性肝病患者病毒学特征的分层分析

    吕翎娜李琦马文霞丁惠国...
    1343-1348页
    查看更多>>摘要：目的 分析不同分层的慢性乙型肝炎(CHB)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者的病毒学特征.方法 回顾性选取2013年1月1日—2019年12月31日于首都医科大学附属北京佑安医院行经皮肝穿刺活检、未接受抗病毒治疗或接受治疗后停药6个月以上的CHB合并MAFLD患者131例和单纯CHB患者168例,比较两组患者的一般资料、血生化指标、病毒学指标;根据肝脏病理的炎症活动度(G)及肝纤维化分期(S)对两组患者进行分层,并依据肝脂肪变性程度及非酒精性脂肪性肝炎炎症活动度评分(NAS)对CHB合并MAFLD患者进一步分析,比较各组病毒学(血清HBV DNA和HBsAg水平)特征差异.计量资料两组间比较采用Wilcoxon检验;多组间比较及进一步两两比较均采用Kruskal-Wallis H检验.计数资料两组间比较采用χ2检验.结果 CHB合并MAFLD患者中男性、高血压及2型糖尿病的比例,血生化指标甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、ALT、GGT、尿酸和空腹血糖均明显高于单纯CHB患者(P值均<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和HBV DNA水平均显著低于单纯CHB患者(P值均<0.05).肝纤维化分期分层分析结果显示,单纯CHB组和CHB合并MAFLD组显著肝纤维化患者(S2～4)的HBV DNA水平均低于非显著肝纤维化患者(S0～1)(P值均<0.05);单纯CHB组显著肝纤维化患者(S2～4)的HBsAg水平明显低于非显著肝纤维化患者(S0～1)(P<0.05).炎症活动度分层分析结果显示,CHB合并MAFLD组高炎症活动度患者(G3)的HBV DNA水平高于低炎症活动度患者(G1～2)(P<0.05);CHB合并MAFLD组低炎症活动度患者(G1～2)的HBsAg水平明显低于单纯CHB组低炎症活动度患者(P<0.05).肝脂肪变性程度分层分析结果显示,HBV DNA水平随脂肪变性程度增加而逐渐降低,其中脂肪变性重度组HBV DNA水平明显低于轻度组(P<0.05),而HBsAg水平在不同肝脂肪变性程度组间无明显变化(P>0.05).NAS分层分析结果显示,NAS≥4分组的HBV DNA和HBsAg水平均明显高于NAS<4分组(P值均<0.05).结论 CHB合并MAFLD患者具有明显的代谢指标和转氨酶水平异常,而病毒学指标在不同分层中表现出不同的特征.

    乙型肝炎,慢性代谢相关脂肪性肝病病毒学

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    非酒精性脂肪性肝病伴肥胖患者血清25羟维生素D的表达及其临床意义

    武琳琳张帆
    1349-1353页
    查看更多>>摘要：目的 检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴肥胖患者血清25羟维生素D的表达水平,分析25羟维生素D与机体肝功能、血脂及炎症指标的关系.方法 选取2022年1月—2023年3月于山西白求恩医院就诊的NAFLD患者90例,根据BMI分为NAFLD伴肥胖组60例(BMI≥28 kg/m2)和NAFLD组30例(BMI<28 kg/m2);另选取同期健康体检者30例作为对照组.检测3组人群血清25羟维生素D、肝功能指标(ALT、AST、ALP、GGT、TBil、DBil)、血脂指标(HDL、LDL、TC、TG)、炎症指标(H-CRP、GP-73)以及细胞因子水平(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-1β、TNF-α、IFN-γ),测量肝脾体积比值.正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验或Tamhane's T2法;非正态分布的计量资料多组间比较及进一步两两比较均采用Kruskal-Wallis H检验.相关性采用Pearson或Spearman相关性分析.结果 与对照组相比,NAFLD伴肥胖组25羟维生素D,HDL,细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ和肝脾体积比值均显著降低(P值均<0.05),而肝功能指标ALT、AST、ALP、GGT、TBil、DBil,血脂指标LDL、TC、TG,炎症指标H-CRP、GP-73及细胞因子IL-1β、IL-17、TNF-α均明显升高(P值均<0.05).NAFLD伴肥胖组与NAFLD组比较,除肝脾体积比值和H-CRP水平外,上述指标差异均有统计学意义(P值均<0.05).相关性分析结果显示,25羟维生素D水平与ALT(r=-0.324,P=0.012)、AST(r=-0.421,P=0.001)、ALP(r=-0.435,P=0.001)、GGT(r=-0.343,P=0.007)、TBil(r=-0.532,P<0.001)、DBil(r=-0.521,P<0.001)、LDL(r=-0.405,P=0.001)、TC(r=-0.466,P<0.001)、TG(r=-0.551,P<0.001)、H-CRP(r=-0.434,P=0.014)、GP-73(r=-0.421,P=0.001)、IL-1β(r=-0.433,P=0.001)、IL-17(r=-0.465,P<0.001)和TNF-α(r=-0.533,P<0.001)呈负相关;与HDL(r=0.632,P<0.001)、IL-2(r=0.546,P<0.001)、IL-4(r=0.533,P<0.001)、IL-10(r=0.456,P<0.001)及肝脾体积比值(r=0.543,P<0.001)呈正相关.结论 NAFLD伴肥胖患者血清25羟维生素D与肝功能、血脂及炎症指标均存在显著相关性,25羟维生素D可能通过减轻炎症反应缓解NAFLD伴肥胖患者症状,为NAFLD治疗提供新的干预策略.

    非酒精性脂肪性肝病肥胖症25羟维生素D

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    睡眠障碍与非酒精性脂肪性肝病不同阶段的关联性分析

    赵静洁赵欣宇韩超汝肖开慧...
    1354-1359页
    查看更多>>摘要：目的 探索睡眠障碍与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关系.方法 选取2022年6月—2023年6月北京友谊医院健康体检队列和脂肪肝门诊队列共1 868例参与者.收集所有受试者年龄、性别、文化程度和慢性病史等一般资料及生化等实验室指标,受试者独立完成匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表测评.根据诊断标准将受试者分为非脂肪肝组(non-NAFLD组)(n=1 122)和脂肪肝组(NAFLD组)(n=746),其中NAFLD组按照发展阶段分为单纯脂肪肝组(SFL组)(n=624)和脂肪性肝炎组(NASH组)(n=122).计量资料3组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验.计数资料3组间比较采用χ2检验.采用二元Logistic回归分析睡眠因素与NAFLD的关联性,采用多分类Logistic回归分析睡眠因素与NAFLD不同阶段的关联性,并构建两个多因素模型校正可能的混杂因素,包括年龄性别校正模型和多因素校正模型,多因素校正模型校正了年龄、性别、文化程度、吸烟、糖尿病、高血压、BMI、TG、HDL-C因素.结果 non-NAFLD、SFL和NASH组在年龄、性别、BMI、文化程度、吸烟、糖尿病、高血压、ALT、TG、HDL-C的比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).3组在PSQI量表总评分分级以及7个睡眠成分的0～3分分级中的人数比例比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).在多因素校正模型中,尚无睡眠障碍成分与SFL患病相关,而入睡时间长(OR=4.04,95%CI:2.33～7.03,P<0.001)、睡眠时间短(OR=3.53,95%CI:1.83～6.82,P<0.001)和睡眠紊乱严重(OR=2.96,95%CI:1.48～5.93,P=0.002)与NASH的患病风险密切相关.结论 睡眠整体状况和其包含的睡眠障碍成分与SFL的患病并无明显关联,而入睡时间长、睡眠时间短和睡眠紊乱可增加NASH的患病风险,需要加以关注.

    非酒精性脂肪性肝病睡眠障碍回归分析

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    幽门螺杆菌与非酒精性脂肪性肝病关系的Meta分析

    喻余珍邱烈旺何平
    1360-1369页
    查看更多>>摘要：目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)二者的关系.方法 本研究根据PRISMA指南完成,PROSPERO注册号:CRD42023408932.检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase、CBM、万方、中国知网、维普等数据库成立截至2023年6月的相关文献.选择纳入有明确HP检测标准及NAFLD评估标准,与此同时采用多因素分析评估二者相关性的病例对照研究、横断面研究及队列研究.选择优势比(OR)及其95%CI作为效应量,采用STATA 15.0软件进行Meta分析.结果 共纳入33项原始研究,包含236 514例受试者.Meta分析结果提示,HP与NAFLD高患病率相关(OR=1.25,95%CI:1.16～1.35,P<0.05,I2=93.7%),在样本量、HP诊断方式、原始研究质量、受试者健康状况、原始研究类型方面分别行亚组分析,未找到明确的异质性来源.以样本量、HP诊断方式、原始研究质量、受试者健康状况、原始研究类型为协变量行Meta回归分析,结果提示受试者健康状况、原始研究类型可能为异质性来源.敏感性分析提示总体结果稳定,漏斗图及Egger检验未提示明显发表偏倚.结论 在总体人群中,HP与NAFLD高患病率相关,仍需要大规模的前瞻性队列研究具体和全面地评价HP与NAFLD之间的相关性.

    幽门螺杆菌非酒精性脂肪性肝病Meta分析

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    熊去氧胆酸对原发性胆汁性胆管炎患者及家属新型冠状病毒感染症状的影响

    贾桂杨春梅王秀芳邓娟...
    1370-1374页
    查看更多>>摘要：目的 探究熊去氧胆酸(UDCA)对原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者及其家属严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染症状的影响.方法 通过问卷收集2023年3月22日之前就诊于空军军医大学第一附属医院的PBC患者(n=171)及家属(n=128)的人口学信息、合并症、UDCA用药、SARS-CoV-2感染、疫苗接种、症状特征、治疗用药以及肝病相关症状变化等信息.计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验.计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验.结果 PBC患者和家属两组人群的中位年龄为51岁和49岁,差异无统计学意义(P>0.05).PBC患者的BMI[(22.2±2.4)kg/m2 vs(23.3±2.9)kg/m2]和男性比例(10%vs 55%)明显低于家属组(P值均<0.001).PBC患者均按照13～15 mg/kg服用UDCA,两组SARS-CoV-2感染率均为100%.患者家属的SARS-CoV-2疫苗接种率显著高于PBC患者(91%vs 57%,P<0.001).PBC患者感染SARS-CoV-2后的喷嚏、鼻塞、胸痛以及味觉异常等症状显著轻于患者家属(P值均<0.05).PBC患者复方感冒药(11%vs 20%)以及连花清瘟胶囊(12%vs 21%)的使用率显著低于患者家属(P值均<0.05).PBC患者感染SARS-CoV-2后乏力、腹胀、口干眼干、皮肤瘙痒和皮肤黄染等肝病相关症状的加重率分别为37%、2%、27%、10%和3%.结论 与未服用UDCA的PBC直系家属相比,服用UDCA的PBC患者其SARS-CoV-2感染率并未降低,但UDCA可能在减轻患者感染相关症状方面发挥一定的保护作用.PBC患者在感染SARS-CoV-2后仍会出现肝病相关症状的加重,需进一步重视PBC患者SARS-CoV-2感染后的远期影响.

    原发性胆汁性胆管炎新型冠状病毒新型冠状病毒肺炎牛磺熊去氧胆酸

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    肝硬化自发性脾肾分流治疗后再出血及5年生存率的影响因素分析

    翁成钊蒋炜陈世耀郑琳琳...
    1375-1381页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肝硬化自发性脾肾分流(SSRS)患者治疗后再出血及5年生存率的影响因素,以期为临床评估肝硬化患者预后提供依据.方法 选取2014年6月—2018年6月复旦大学附属中山医院及厦门分院收治的肝硬化合并SSRS患者95例,所有患者均获得5年及以上随访结果.根据随访过程中是否再次发生消化道出血分为再出血组(n=27)和未再出血组(n=68).计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验.计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher精确概率法.采用单因素和多因素Cox回归分析筛选SSRS患者的预后影响因素,Kaplan-Meier法描述生存结局.相关性采用Pearson或Spearman相关性分析.结果 再出血组脾肾分流直径[4.60(3.20～5.90)mm vs 3.45(2.10～5.45)mm,Z=1.973,P=0.048]和门静脉压力梯度[(18.57±6.60)mmHg vs(15.06±5.82)mmHg,t=2.280,P=0.026]均显著高于未再出血组,门静脉直径[(14.04±2.90)mm vs(15.45±2.90)mm,t=2.138,P=0.035]显著低于未再出血组.相关性分析结果显示,脾肾分流直径与门静脉直径呈负相关(rs=-0.211,P=0.040).治疗后5年内的不良事件包括消化道再出血(27.4%)、门静脉血栓(11.6%)、感染(4.2%)、脑出血(1.1%)和脑梗死(1.1%).脾肾分流直径(RR=1.173,95%CI:1.001～1.374,P=0.048)和肠系膜上静脉直径(RR=0.844,95%CI:0.746～0.956,P=0.007)是治疗后5年消化道再出血的独立影响因素.胆红素(RR=1.028,95%CI:1.010～1.046,P=0.002)和尿素氮(RR=1.347,95%CI:1.116～1.625,P=0.002)是治疗后5年生存率的独立危险因素.结论 脾肾分流直径与肝硬化患者预后密切相关,对于肝硬化合并SSRS患者,应加强对脾肾分流直径的影像学随访.

    肝硬化脾肾分流预后

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    microRNA-933对LX-2细胞凋亡和增殖的影响及其分子机制

    海龙马丽娜雒夏丁向春...
    1382-1389页
    查看更多>>摘要：目的 探讨microRNA-933(miRNA-933)对人肝星状细胞系LX-2细胞凋亡和增殖的调控作用及其机制.方法 首先以人肝组织为研究对象,利用基因芯片技术,检测肝硬化与慢性乙型肝炎肝组织相较于正常肝组织中差异表达的基因,并从中筛选差异表达显著的miRNA,从而确定研究对象为miRNA-933.进而以人肝星状细胞系LX-2为研究对象,利用miRNA-933分子模拟剂(miRNA-933 mimic)与抑制剂(miRNA-933 siRNA),构建LX-2过表达与敲减模型,并以转染mimic-NC(过表达)或siRNA-NC(敲减)的细胞作为阴性对照.使用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western Blot技术,检测miRNA-933与活化标志蛋白的表达水平;随后采用细胞增殖实验、流式细胞术等技术,检测miRNA-933对细胞凋亡、增殖和活化的影响,并探讨其机制.计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,并经过Bonferroni校正.结果 基于基因芯片检测结果,最终筛选出18个显著差异表达的miRNA,其中miRNA-933表达显著下调(P<0.05).miRNA-933 mimic与siRNA转染LX-2细胞后,结果显示,与阴性对照组相比,miRNA-933 siRNA显著下调miRNA-933的表达(P=0.000 7),而miRNA-933 mimic显著上调miRNA-933的表达(P=0.000 3);Western Blot和qPCR检测结果表明,miRNA-933 siRNA显著上调胶原蛋白Ⅰ(Collagen Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达(P值均<0.001),而miRNA-933 mimic显著抑制Collagen Ⅰ和α-SMA的表达(P值均<0.05).流式细胞术检测结果显示,与阴性对照组相比,miRNA-933 siRNA显著下调LX-2细胞凋亡率(P=0.031 9),miRNA-933 mimic显著上调LX-2细胞凋亡率(P=0.005 5);Western Blot检测结果表明,与阴性对照组相比,miRNA-933 siRNA可以抑制LX-2细胞中胱天蛋白酶3(Caspase-3)和多聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)的表达(P值分别为0.006 7、0.003 0),上调B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达(P=0.002 0),而miRNA-933 mimic可显著上调Caspase-3(P=0.011 8)和PARP-1(P=0.049 5)的表达,下调Bcl-2的表达(P=0.002 1).细胞增殖实验结果显示,与阴性对照组相比,miRNA-933 siRNA可促进LX-2细胞增殖(P=0.011 5);相反miRNA-933 mimic可抑制LX-2细胞增殖(P=0.001 2).Western Blot和qPCR检测显示,miRNA-933 siRNA显著抑制Kruppel样因子6(KLF6)的表达,进而下调活化转录因子4(ATF4)、活化转录因子3(ATF3)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达,而miRNA-933 mimic会促进以上蛋白的表达(P值均<0.05).结论 miRNA-933可能通过促进LX-2细胞中KLF6/ATF4/ATF3/CHOP/Bcl-2信号轴的激活,进而促进细胞凋亡,抑制细胞的活化和增殖.

    肝纤维化微RNAs肝星状细胞

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    本期审稿专家

    1389页
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