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期刊信息/Journal information
临床与实验病理学杂志
安徽医科大学；中华医学会安徽分会
临床与实验病理学杂志

安徽医科大学；中华医学会安徽分会

龚西騟 孟刚

月刊

1001-7399

lcsybl@yahoo.com.cn；jcepw@sohu.com

0551-65161102

230032

合肥市梅山路安徽医科大学内

临床与实验病理学杂志/Journal Chinese Journal of Clinical and Experimental PathologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊入选国家科技部和新闻出版总署评选的“中国期刊方阵”双效期刊，中国科技部信息研究所认定为中国科技核心期刊， 北京大学图书馆编撰的《中文核心期刊要目目总览》“临床医学类核心期刊”，被《中国科学引文数据库》、《中国医学文摘》、《中文生物学文摘》、《中国生物医学文献光盘数据库》等国内主要文摘和数据库收录，并被美国《化学文摘》、日本《科学技术文献速报》和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。双月刊，彩色图文混排，铜版纸印刷。设有论著（专家论坛、人体病理学、实验病理学）、技术交流、综述、外科病理系列讲座、外检经验谈、病理读片、CPC、诊断释疑等栏目。
正式出版
收录年代

    原发性CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理及预后的差异分析

    谢嘉玲施晴鲍其远董磊...
    29-34页
    查看更多>>摘要：目的 探讨CD5+的原发性弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的临床病理学特征及其分子突变特征谱.方法 采用免疫组化染色和二代测序技术(NGS)检测,比较原发性CD5+DLBCL和CD5-DLBCL的病理学特征、免疫表型和基因变异谱的差异,分析其与患者临床病理特征及预后的关系.结果 311例DLBCL样本中CD5+DLBCL患者46例(14.7％).CD5+DLBCL与CD5-DLBCL、CD5+DLBCL伴MYD88 L265P变异和不伴MYD88 L265P变异相比,患者性别、临床分期和国际预后指数等差异无统计学意义(P＞0.05).免疫表型:CD5+DLBCL组BCL2过表达率(69.5％vs 49.4％,P=0.003)、BCL2和C-MYC双表达率(26％vs 14％,P=0.04)均高于CD5-DLBCL组;CD5+伴MYD88 L265P变异组C-MYC(53％vs 20％)、BCL6(93.3％vs 61.3％)、Ki67(93.3％vs 64.5％)等标记及双表达(46.7％vs 20.8％)均高于CD5+不伴MYD88 L265P变异组患者(P＜0.05).生存分析表明,CD5+DLBCL组患者疾病无进展生存时间比CD5-DLBCL组患者更差(P=0.09).此外,CD5+不伴MYD88 L265P变异患者无进展生存时间明显优于CD5+伴MYD88 L265P变异患者(P=0.04).NGS检测发现,CD5+DLBCL和CD5-DLBCL两组患者在伴随突变基因的分布有差异.结论 CD5+标记以及CD5+伴MYD88 L265P变异,可能是DLBCL患者预后不佳的潜在标志物.

    原发性弥漫大B细胞淋巴瘤免疫组织化学CD5MYD88L265P

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    经典型霍奇金淋巴瘤中CXCR5的表达及临床病理意义

    夏志雄周小鸽郑媛媛张燕林...
    35-39页
    查看更多>>摘要：目的 探讨经典型霍奇金淋巴瘤(classic Hodgkin lymphoma,CHL)中 CXCR5的表达及意义.方法 采用免疫组化En-Vision两步法检测33例CHL中CXCR5的表达,分析CXCR5在CHL四种亚型中的表达情况及临床病理诊断意义;同时收集10例ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)和10例ALK阴性ALCL作为对照组,对比分析CXCR5的表达情况.结果 33例CHL中,31例CXCR5阳性(93.94％):其中结节硬化型15例(15/16,93.75％)、混合细胞型12例(12/13,92.31％)、淋巴细胞丰富型2例,淋巴细胞消减型2例.CHL中CXCR5的表达情况分别为:33例CD30阳性和PAX5弱阳性中31例阳性(93.94％);14例CD15阴性中12例阳性(85.71％);26例CD20阴性中24例阳性(92.31％);6例LMP1阴性中5例阳性;11例EBER阴性中10例阳性(90.91％).对照组20例ALCL中,肿瘤细胞CXCR5均阴性.结论 CHL中CXCR5阳性率较高,当肿瘤细胞中CD15、LMP1和CD20阴性,或EBER阴性时,CXCR5仍有较高的阳性率,有助于CHL的诊断.尤其是组织形态学和免疫表型不典型的CHL病例,可借助免疫组化标记CXCR5与ALCL鉴别.

    淋巴瘤经典型霍奇金淋巴瘤间变性大细胞淋巴瘤CXCR5免疫组织化学

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    FISH信号类型和染色体核型分析在ETV6/RUNX1阳性B-ALL患儿中的诊疗价值评估

    高雨晴徐鸥胡绍燕
    40-43页
    查看更多>>摘要：目的 探讨FISH信号类型和染色体核型分析对ETV6/RUNX1阳性B系急性淋巴细胞白血病(B-acute lymphoblastic leu-kemia,B-ALL)的诊疗价值.方法 收集164例ETV6-RUNX1融合阳性B-ALL患者的临床病理资料,对其染色体核型和FISH的结果进行回顾性分析.结果 164例患者中FISH检出163例阳性,其中61例为经典阳性信号2F1R1G;102例为非经典信号,其中2F1G和1F1R2G信号类型最多,提示ETV6缺失;164例患者中有8例患儿未做染色体核型分析,31例患儿因无核分裂象未能进行染色体核型分析,可以进行核型分析的125例患儿中,正常核型106例,异常核型19例,且均未检出t(12;21)易位.结论 FISH技术检测ETV6/RUNX1融合基因敏感度高,且多表现为包括ETV6缺失在内的非经典信号类型;染色体核型分析有助于发现复杂核型和超倍体,但不利于t(12;21)融合的检出.因此FISH信号类型和染色体核型分析在ETV6/RUNX1阳性B-ALL中具有不可或缺的作用.

    儿童B淋巴细胞白血病染色体核型分析荧光原位杂交ETV6/RUNX1融合基因

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    MYD88过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制

    胡飘飘宣成睿杜华李时荣...
    44-50页
    查看更多>>摘要：目的 探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组和MYD88 L265P过表达组.倒置荧光显微镜下观察MYD88 L265P过表达后荧光表达;运用RT-PCR、West-ern blot法检测MYD88 L265P过表达前后DLBCL细胞的MYD88 L265P、IRAK4、NF-κB和BCL2的mRNA及蛋白表达水平;应用CCK-8法检测DLBCL细胞增殖;采用Hoechst染色法检测DLBCL细胞凋亡情况.结果 MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.670 4±0.017 5)和阴性对照组(0.715 3±0.019 6)相比,MYD88 L265P过表达组(1.157 2±0.010 2)的增殖率显著增高,均有统计学意义(P均＜0.05).MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.69±0.04)和阴性对照组(0.81±0.07)相比,MYD88 L265P过表达组(0.48±0.05)的凋亡率明显降低,均有统计学意义(P均＜0.05).MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(mRNA:1.015 8±0.011 5、0.987 3±0.010 2、1.007 6±0.015 3;蛋白:0.183 4±0.058 9、0.096 8±0.015 7、0.147 5 ±0.041 8)和阴性对照组(mRNA:0.913 2±0.009 8、1.003 2±0.015 6、0.932 7±0.011 2;蛋白:0.187 9±0.042 3、0.088 9± 0.051 3、0.134 8±0.050 1)相比,MYD88 L265P过表达组IRAK4、NF-κB和抗凋亡蛋白BCL2的mRNA(3.243 2±0.013 6、2.976 6±0.021 3、1.585 9±0.019 8)及蛋白表达(0.452 7±0.052 4、0.218 9±0.047 5、0.301 4±0.059 8)明显增高,均有统计意义(P均＜0.05).结论 MYD88 L265P过表达后,DLBCL细胞的凋亡率下降,细胞增殖率上升,其机制可能与MYD88 L265P基因突变激活和放大了NF-κB通路,促进抗凋亡蛋白BCL2的过表达有关.

    弥漫大B细胞淋巴瘤MYD88L265P基因突变NF-κB通路

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    血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤侵犯骨髓相关病理特征分析

    李慧兰汝昆李晓艳孙丽丹...
    51-55页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T cell lymphoma,AITL)侵犯骨髓的病理特征.方法 回顾性分析32例AITL侵犯骨髓的临床病理特征,采用免疫组化EnVision法和流式细胞术检测AITL相关免疫标记,通过T系基因重排分析T细胞克隆性.结果 肿瘤细胞浸润模式主要以结节状(20/32,62.5％)、间质性或小簇状(10/32,31.3％)为主,结节成分较杂,可呈"肉芽肿样改变";肿瘤细胞主要为小至中等大小淋巴细胞,异型不明显,少数病例可出现明显浆细胞增生.19例行免疫组化染色,CD4阳性T细胞较少,平均为8.4％;滤泡辅助T细胞(T follicular helper cells,TFH)相关免疫组化标记阳性率分别为:CD10(7/14,50.0％)、BCL6(6/19,31.6％)、PD-1(13/19,68.4％)、CXCL13(13/19,68.4％),大部分病例肿瘤细胞PD-1和CXCL13同时阳性,且阳性细胞数量较少(均＜1％).24例行流式细胞术检测,其中22例均一致性表达胞质CD3(cCD3)、CD5、CD4、CD2,均不同程度表达CD10,部分病例胞膜CD3(sCD3)表达缺失(12/22,54.5％),部分病例CD7表达缺失(8/22,36.4％);2例未发现异常T细胞.基因重排:7例行T系基因重排检测,其中3例TCR重排阳性.结论 AI-TL侵犯骨髓的肿瘤细胞比例较低且异型性小,容易漏诊及误诊,当骨髓中出现细胞成分较杂的淋巴细胞灶,提示AITL侵犯骨髓.流式细胞术发现表型异常T细胞(CD4和CD10双阳性),强烈提示AITL侵犯骨髓.AITL侵犯骨髓的诊断应综合考虑骨髓活检、流式细胞术及基因重排等检查结果.

    血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤骨髓免疫组织化学流式细胞术

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    学术论文中表格制作的注意事项

    55页
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    EBV阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤9例临床病理特征

    陈倩倩罗雯雯关结霞梁琼...
    56-59,65页
    查看更多>>摘要：目的 探讨EBV阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤(epstein-barr virus-positive inflammatory follicular dendritic cell sarcoma,EBV+IFDCS)的临床病理学特征.方法 回顾性分析9例EBV+IFDCS的临床病理特征、免疫表型及随访,行HE及免疫组化EnVision法检测,并复习相关文献.结果 9例EBV+IFDCS患者年龄22～78岁,平均44.7岁.7例发生于肝,2例发生于脾.肿瘤内可见血管壁纤维样及透明变性(6/9)、嗜酸性粒细胞浸润(3/9)和上皮样肉芽肿(2/9).免疫表型:瘤细胞表达滤泡树突状细胞标志物CD21(7/9)、CD23(8/9)和CD35(9/9),部分表达SMA(6/9)和D240(1/9).2例脾IgG4阳性浆细胞明显增高(80～135个/10 HPF),7例肝IgG4阳性浆细胞为0～36个/10 HPF.术后随访3～84个月,6例无瘤生存,2例转移,1例失访.结论 EBV+IFDCS罕见,低度恶性.EBER原位杂交和免疫组化检测在EBV+IFDCS诊断和鉴别诊断中具有重要作用.治疗以手术切除为主,术后需长期随访.

    EBV阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤IgG4相关疾病EBER原位杂交预后

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    MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤45例分子特征分析

    刘念马东慎顾滢骆丹...
    60-65页
    查看更多>>摘要：目的 探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征.方法 收集45例DLBCL临床资料.采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组.所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具进行分子分型.运用Lymph2Cx法对细胞起源进行测定.采用x2检验和Fisher精确检验分析MYC蛋白高表达与临床病理参数的相关性.绘制生存曲线并使用Cox单因素、多因素回归分析生存相关因素.结果 DLBCL病例分为MYC蛋白高表达组(n=17)和低表达组(n=28),与MYC蛋白低表达组相比,MYC蛋白高表达组PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1的突变率较高(76.5％vs 28.6％,70.6％vs 32.1％,58.8％vs 28.6％,29.4％vs 3.6％,29.4％vs 3.6％,P均＜0.05);分子亚型以MCD亚型多见(58.8％vs 10.7％,P=0.001);COO亚型GCB少见(17.6％vs 50.0％,P=0.030).MYC蛋白高表达患者的总生存期显著缩短(P＜0.05);Cox多因素分析显示,年龄是DLBCL的独立预后因素(P＜0.05).结论 MYC蛋白高表达多为MCD型和ABC型,常见PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1突变.MYC蛋白高表达的患者预后较差.

    弥漫大B细胞淋巴瘤MYC分子分型细胞起源免疫组织化学

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    扁桃体鳞状细胞癌临床病理分析及全外显子测序分析

    陈星帅立雄展瑞
    66-71页
    查看更多>>摘要：目的 探讨扁桃体鳞状细胞癌(tonsil squamous cell carcinoma,TSCC)的临床病理学特征、全外显子突变和肿瘤突变负荷(tumor mutational burden,TMB).方法 回顾性分析10例TSCC临床病理特征,采用EnVision两步法检测CK(AE1/AE3)、CK5/6、p63、p40、p16和Ki67等蛋白的表达,并对其中3例TSCC病例行全外显子组测序及TMB分析.结果 10例患者中,男性6例,女性4例,年龄43～76岁,光镜下癌细胞呈巢状和不规则条索状浸润至隐窝上皮下,伴有粉刺样坏死,见细胞间桥及多少不一的角化,异型性明显,核分裂象易见.随访6～45个月,9例存活.免疫表型:CK(AE1/AE3)、CK5/6、p63和p40均阳性,3例p16弥漫强阳性,Ki67增殖指数40％～90％.3例TSCC的全外显子组测序结果显示ARID1B、LRP6等为常见的癌症易感基因,WDFY4、ZFHX4基因表现出较高的突变比例,均为3/3.TMB分析结果显示3例突变中1例TMB值＞9 mut/Mb.结论 TSCC早期症状不明显,容易漏诊误诊.全外显子组测序结果显示WDFY4、ZFHX4基因存在较高的突变率.TMB结果提示TSCC部分患者可在免疫治疗中获益.

    扁桃体鳞状细胞癌外显子测序临床病理免疫组织化学

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    系统性ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤的病理诊断

    程平许海敏张蕾胡丽娟...
    72-76页
    查看更多>>摘要：目的 探讨系统性ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的临床病理特点、分子特征、治疗和预后.方法 回顾性分析18例系统性ALK-ALCL的临床病理特征、免疫表型特点,行HE、免疫组化染色、FISH和NGS检测,并复习相关文献.结果 系统性ALK-ALCL好发于老年男性,常位于进展期,以淋巴结病变为主,结外原发部位包括原发胰腺、原发胸椎;形态学显示17例呈普通型,1例呈"霍奇金样"型.免疫表型:肿瘤细胞中CD30均弥漫强阳性(＞75％),CD2(16/17)、CD3(13/18)、CD5(4/18)、CD7(8/18)、CD4(14/18)、TIA-1(16/18)、CD8(2/16)、GATA-3(10/12)、EMA(3/5)、MUM1(12/12)、CD43(6/6)和CD56(2/8)不同程度阳性,Ki67增殖指数30％～90％,PD-L1(22C3)(TPS=0～100％),ALK、CD15、CD79α和CD20均阴性;FISH检测:5例TP63缺失,2例DUSP22缺失.NGS检测:16例发生基因突变,基因突变频率0～11个,平均4.2个基因突变;伴TP63重排的ALK-ALCL更易发生于女性,多发于淋巴结,临床分期晚,易伴p53基因异常.结论 伴TP63重排的系统性ALK-ALCL与诸多不良因素相关,临床过程多呈侵袭性,预后不佳.

    间变性大细胞淋巴瘤ALK阴性临床病理TP63

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