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期刊信息/Journal information
临床与实验病理学杂志
安徽医科大学；中华医学会安徽分会
临床与实验病理学杂志

安徽医科大学；中华医学会安徽分会

龚西騟 孟刚

月刊

1001-7399

lcsybl@yahoo.com.cn；jcepw@sohu.com

0551-65161102

230032

合肥市梅山路安徽医科大学内

临床与实验病理学杂志/Journal Chinese Journal of Clinical and Experimental PathologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊入选国家科技部和新闻出版总署评选的“中国期刊方阵”双效期刊，中国科技部信息研究所认定为中国科技核心期刊， 北京大学图书馆编撰的《中文核心期刊要目目总览》“临床医学类核心期刊”，被《中国科学引文数据库》、《中国医学文摘》、《中文生物学文摘》、《中国生物医学文献光盘数据库》等国内主要文摘和数据库收录，并被美国《化学文摘》、日本《科学技术文献速报》和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。双月刊，彩色图文混排，铜版纸印刷。设有论著（专家论坛、人体病理学、实验病理学）、技术交流、综述、外科病理系列讲座、外检经验谈、病理读片、CPC、诊断释疑等栏目。
正式出版
收录年代

    结直肠原发性上皮性病变的病理学分类

    来茂德李君
    1237-1240,1250页

    结直肠上皮性病变腺瘤息肉结直肠癌形态学类型

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    影响结直肠癌预后病理参数的诊断问题

    李君冯梅宝来茂德
    1241-1250页

    结直肠癌预后病理参数浸润深度肿瘤沉积物肿瘤出芽

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    人工智能在肾细胞癌病理图像分析领域中的应用及研究进展

    陈辉焦一平曲乐徐军...
    1251-1256页

    肾细胞癌人工智能病理图像分析计算机辅助诊断

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    早期结直肠癌间质中podoplanin表达模式及病理诊断意义

    高杨岳冰杜雪梅陈烨...
    1256-1260,1267页
    查看更多>>摘要：目的 探讨podoplanin在早期结直肠癌间质癌性腺体周围成纤维细胞及癌症相关成纤维细胞(cancer-associated fibro-blasts,CAFs)中的表达模式,分析其与临床病理特征的关系及病理诊断意义.方法 入组早期结直肠癌病例166例,采用免疫组化EnVision两步法检测间质podoplanin免疫组化表达情况并进行分型.模式A为所有癌性腺体周围成纤维细胞均极向保留、均匀一致着色且强度大于腺体周围CAFs,且完全包绕腺体;模式B为癌性腺体周围成纤维细胞失去极向或出现表达丢失,且着色强度小于等于腺体周围CAFs;统计分析两种表达模式与临床病理特征的相关性.结果 166例中模式A组55例,模式B组111例.单因素分析显示:两组在淋巴管侵犯、血管侵犯、出芽分级、分化程度、浸润形式及Kikuchi分级上差异有统计学意义(P＜0.05);多因素分析显示:两组在浸润形式上差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期结直肠癌间质存在不同的podoplanin表达模式且与结直肠癌淋巴结转移危险因素具有相关性,同时可作为辅助诊断工具,提高病理医师对浸润形式判断的一致性.

    结直肠癌早期podoplanin间质癌症相关成纤维细胞癌性腺体周围成纤维细胞

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    CHI3L1蛋白和Wnt/β-catenin信号通路分子在食管鳞状细胞癌中表达及其与预后的关系

    徐熙凤翁嘉翕李红伟秦燕子...
    1261-1267页
    查看更多>>摘要：目的 探究食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中壳多糖酶 3 样蛋白 1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)与Wnt/β-catenin信号通路相关分子的关系.方法 回顾性选取119例ESCC石蜡组织标本及60例正常食管组织标本.采用免疫组化EliVision Plus法检测上述组织中CHI3L1及Wnt/β-catenin信号通路相关分子的蛋白表达水平,比较ES-CC 患者组织和正常食管组织中CHI3L1、TCF4、Cyclin Dl、APC表达及β-catenin蛋白异常表达水平,并随访ESCC患者的生存情况.结果 与正常食管组织比较,ESCC中CHI3L1、TCF4、Cyclin D1阳性率及β-catenin异常阳性率升高(分别为63.0％、69.7％、68.1％、67.2％),APC阳性率降低(41.2％).CHI3L1、TCF4、Cyclin D1、β-catenin四种蛋白表达水平之间均呈显著正相关(P＜0.05),而与APC表达呈负相关(P＜0.05).CHI3L1蛋白与ESCC肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和pTNM分期相关(P＜0.05).CHI3L1、TCF4、Cyclin D1蛋白表达或β-catenin蛋白异常表达与ESCC患者预后不良相关,提示患者生存时间缩短(Log-rank=10.121、Log-rank=34.896、Log-rank=34.923、Log-rank=4.082,P均＜0.05).结论 ESCC 中 CHI3L1 高表达与Wnt/β-catenin信号通路密切相关,推测CHI3L1可能通过Wnt/β-catenin信号通路的异常激活参与ESCC的发生、发展.

    食管肿瘤鳞状细胞癌CHI3L1TCF4CyclinD1APCβ-catenin

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    EBV相关性胃癌中CLDN18.2的表达及临床病理分析

    张蒙琚璐王瑞芬管雯斌...
    1268-1275页
    查看更多>>摘要：目的 探讨 Claudin18.2 在 EBV 相关性胃癌(Epstein-Barr virus-associated gastric cancer,EBVaGC)中的表达及与临床病理特征、预后的关系;并分析Claudin18.2与PD-L1、ARID1A、HER2表达的相关性.方法 收集胃癌根治手术标本694例,根据EBER检测筛选出25例EBVaGC进行逐一配对.应用免疫组化EnVision法检测Claudin18.2、PD-L1、ARID1A及HER2在EBVaGC 及非 EBV 相关性胃癌(non-Epstein-Barr virus-associated gastric cancer,non-EBVaGC)中的表达;Kaplan-Meier 法分析Claudin18.2、PD-L1、ARID1A表达与胃癌患者预后的关系;采用Spearman相关性分析Claudin18.2与PD-L1、ARID1A及HER2蛋白表达的相关性.结果 免疫组化显示EBVaGC中Claudin18.2表达率/高表达率分别为76％和64％;而non-EBVaGC中Claudin18.2表达率/高表达率分别为32％和20％;Claudin18.2表达与胃癌肿瘤部位(近端胃)呈正相关.此外,与non-EB-VaGC 相比,EBVaGC中PD-L1 CPS评分高(P＜0.001)、ARID1 A表达缺失率高(P=0.012);而HER2表达差异无统计学意义.Kaplan-Meier生存分析表明,Claudin18.2表达/高表达不影响胃癌患者的总生存期.Sperman相关性分析显示:Claudin18.2与PD-L1 表达呈正相关(r=0.338 4,P=0.016 2),Claudin18.2 与 ARID1A 表达呈负相关(r=-0.354 5,P=0.011 5),Clau-din18.2与HER2表达无明显相关性.结论 Claudin18.2在EBVaGC中高表达,且Claudin18.2与PD-L1、ARID1A表达存在相关性,这为晚期胃癌患者的联合治疗方案提供了更多选择.

    胃肿瘤EBV相关性胃肿瘤Claudin18.2生存治疗

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    结直肠微乳头状癌错配修复缺陷及KRAS、NRAS、PIK3CA、BRAF基因突变的研究

    吴晨鹏李军刘颖李雪梅...
    1276-1281页
    查看更多>>摘要：目的 探讨结直肠微乳头状癌(micropapillary carcinoma,MPC)的临床病理及分子特征,为结直肠MPC的诊断及个体化治疗提供依据.方法 收集461例结直肠癌患者的临床病理及分子检测资料,其中结直肠MPC 56例,结直肠腺癌非特殊型(not otherwise specified,NOS)405例,应用免疫组化法检测4项错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6及p53蛋白的表达,采用ARMS-PCR法检测KRAS、NRAS、PIK3CA及BRAF基因热点突变情况,分析结直肠MPC与腺癌NOS临床病理及分子特征的差异.结果 结直肠MPC脉管侵犯率及淋巴结转移率显著高于腺癌NOS(42.9％vs 23.0％,P=0.001;67.9％vs 46.2％,P=0.002);结直肠MPC错配修复缺陷发生率显著低于腺癌NOS(3.6％vs 13.8％,P=0.030);结直肠MPC的KRAS基因外显子2、3、4区域热点突变率显著高于腺癌NOS(58.9％vs 42.2％,P=0.018),尤其是KRAS G13D位点突变率(17.9％vs 8.1％,P=0.019).结直肠MPC成分所占比例与临床病理及分子特征无关.结直肠MPC与腺癌NOS伴高级别肿瘤出芽的临床病理及分子特征无显著差异.结论 结直肠MPC的临床病理及分子特征与腺癌NOS有差异,准确诊断该亚型可为治疗方案的制定及预后评估提供一定帮助.

    结直肠微乳头状癌错配修复缺陷KRASNRASPIK3CABRAF

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    伴肠母细胞分化胃腺癌内镜活检标本的病理诊断

    臧凤琳王勇唐瑞骏魏熙胤...
    1282-1287页
    查看更多>>摘要：目的 探讨活检标本中伴肠母细胞分化胃腺癌(gastric adenocarcinoma with enteroblastic differentiation,GAED)的诊断和临床病理特征,为胃早癌内镜切除标本病理评估提供资料.方法 收集26例GAED活检标本,复读切片、行免疫组化染色,联合根治术标本分析临床病理特征.结果 其中16例患者术前检测了血清AFP水平,11例升高(68.75％).GAED活检初诊率42.31％、复诊率92.31％.5例活检GAED伴有普通型腺癌,SALL4和Glypican-3阳性率较高(均为78.57％);根治术标本伴发癌包括普通型腺癌、肝样腺癌和低黏附性腺癌,SALL4阳性率较高(81.25％),Glypican-3居中(75％),AFP较低(62.5％).GAED比普通型腺癌更易出现胃壁深层侵犯和淋巴结转移,6例早期GAED中3例淋巴结阳性(50％).结论 GAED在活检标本中易漏诊,应加强对其组织学特征和免疫表型的重视,建议将GAED纳入胃早癌内镜下非治愈性切除的组织学类型.

    伴肠母细胞分化的胃腺癌早期胃癌内镜活检病理评估

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    SETD7通过PI3K-AKT信号通路调节胰腺癌细胞的增殖和迁移

    高丝李青高丽丽
    1287-1292,1299页
    查看更多>>摘要：目的 探讨SETD7在胰腺癌发生发展中的作用及其潜在机制.方法 利用GEPIA在线数据库分析SETD7在胰腺癌样本中的表达.应用Kaplan-Meier Plotter数据库分析SETD7表达对胰腺癌患者总生存期(overall survival,OS)和无复发生存期(relapse-free survival,RFS)的影响.通过CCK-8、克隆形成、Transwell和划痕愈合实验评估胰腺癌细胞的增殖和迁移能力.采用Western blot法检测SETD7对PI3K/AKT通路的调控作用.结果 GEPIA数据库分析发现,SETD7在胰腺癌中表达上调(P＜0.05),Kaplan-Meier Plotter数据库分析显示,SETD7高表达组OS和RFS均显著低于低表达组(P＜0.001).在21对匹配的胰腺肿瘤和邻近非肿瘤组织中,肿瘤组织中的SETD7蛋白和mRNA表达明显高于正常组织(P＜0.01).SETD7表达上调可促进胰腺癌细胞增殖和迁移(P＜0.01或P＜0.05).SETD7表达下调可导致胰腺癌细胞增殖和迁移能力下降(P＜0.01或P＜0.05).SETD7敲减后,p-PI3K和p-AKT的表达减少,SETD7过表达在蛋白水平上均导致p-PI3K和p-AKT表达增加.此外,抑制SETD7,上皮标志物E-cadherin的表达上调,而间充质标志物N-cadherin和vimentin的表达下调,在SETD7过表达细胞中,E-cadherin表达显著下调,而N-cadherin和vimentin的表达显著上调.SETD7可以促进胰腺癌细胞的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT).结论 SETD7通过激活PI3K/AKT信号通路,促进胰腺癌细胞增殖、迁移以及调控EMT.SETD7可能作为胰腺癌的潜在治疗靶点.

    胰腺癌SETD7PI3K/AKT增殖迁移

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    LINC02036在肝细胞癌中的表达及其参与肿瘤侵袭转移的分子机制

    陈峰杰李仙仙李素琴
    1293-1299页
    查看更多>>摘要：目的 基于LINC02036探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭转移的机制.方法 收集60对匹配的相邻非肿瘤组织和HCC组织,采用RNA测序确定差异表达的lncRNA.应用体外构建LINC02036敲低或过表达Huh7细胞,分别采用CCK-8、集落形成试验、Transwell法检测细胞的增殖和侵袭能力.通过Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesen-chymal transition,EMT)标记蛋白表达.此外,通过RNA下拉和质谱(MS)鉴定了 LINC02036和TGF-β1之间的相互作用,并通过RNA免疫沉淀(RIP)进一步验证.结果 通过RNA测序确定LINC02036在相邻正常组织和HCC组织中差异表达.LINC02036高表达与肿瘤最大径(P=0.025)、晚期TNM分期(P=0.028)以及微血管侵犯(P＜0.001)显著相关.体外实验中,过表达LINC02036明显提高了细胞活力、侵袭和EMT(P＜0.05),而敲低LINC02036基因则显示出相反的效果(P＜0.05).TGF-β1被鉴定为一种潜在的相互作用蛋白,并在HCC细胞裂解物中被LINC02036下拉.RIP分析验证了 LINC02036和TGF-β1之间的相互作用.此外,放线菌素D分析显示TGF-β1过表达增强了 LINC02036的RNA稳定性(P＜0.05).结论 LINC02036在HCC中发挥致癌作用,促进肿瘤增殖和微血管侵犯,相关机制可能涉及TGF-β1增强其RNA稳定性.

    肝细胞癌TGF-β1LINC02036侵袭上皮-间质转化

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