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期刊信息/Journal information
临床与实验病理学杂志
安徽医科大学；中华医学会安徽分会
临床与实验病理学杂志

安徽医科大学；中华医学会安徽分会

龚西騟 孟刚

月刊

1001-7399

lcsybl@yahoo.com.cn；jcepw@sohu.com

0551-65161102

230032

合肥市梅山路安徽医科大学内

临床与实验病理学杂志/Journal Chinese Journal of Clinical and Experimental PathologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊入选国家科技部和新闻出版总署评选的“中国期刊方阵”双效期刊，中国科技部信息研究所认定为中国科技核心期刊， 北京大学图书馆编撰的《中文核心期刊要目目总览》“临床医学类核心期刊”，被《中国科学引文数据库》、《中国医学文摘》、《中文生物学文摘》、《中国生物医学文献光盘数据库》等国内主要文摘和数据库收录，并被美国《化学文摘》、日本《科学技术文献速报》和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。双月刊，彩色图文混排，铜版纸印刷。设有论著（专家论坛、人体病理学、实验病理学）、技术交流、综述、外科病理系列讲座、外检经验谈、病理读片、CPC、诊断释疑等栏目。
正式出版
收录年代

    胃肠间质瘤良恶性认识的历史阶段

    侯英勇袁伟徐晨
    113-117页

    胃肠间质瘤良恶性历史阶段

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    警惕虚假网站假冒本刊名义征稿收费

    117页
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    常见肠道非肿瘤性疾病的诊断思路及实践

    周炜洵
    118-120页

    炎症性肠病非肿瘤性疾病病理特征诊断思路

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    上消化道癌新辅助治疗后淋巴结病理评估的现状和展望

    徐嘉琪薛丽燕
    121-124,128页

    上消化道肿瘤淋巴结病理评估新辅助治疗

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    注重背景病变——胃增生性息肉的诊断思考

    叶菊香石雪迎王晔
    125-128页

    胃增生性息肉自身免疫相关性慢性萎缩性胃炎Peutz-Jeghers综合征Cronkhite-Canada综合征

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    胰腺实性占位穿刺活检的病理诊断

    常晓燕
    129-132页

    胰腺肿瘤穿刺活检占位病理诊断

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    《临床与实验病理学杂志》再次入编《中文核心期刊要目总览》

    132页
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    干预自噬调控p62-Keap1/Nrf2-GPX4通路对结直肠癌细胞铁死亡及奥沙利铂耐药的影响

    徐磊武寒王苗苗张睿哲...
    133-144页
    查看更多>>摘要：目的 探讨干预自噬对结直肠癌细胞铁死亡和奥沙利铂(OXA)耐药的影响及分子机制.方法 培养人结直肠癌HCT-8、COLO205、HCT-116、SW620和SW480细胞系,筛选LC3表达适中的HCT-116细胞,检测其与OXA耐药HCT-116/OXA细胞株LC3、p62、Keap1、Nrf2、GPX4蛋白及Fe2+、GSH、MDA的表达差异,并应用自噬和铁死亡干预剂并联合OXA干预HCT-116/OXA细胞株,检测LC3、p62、Keap1、Nrf2、GPX4蛋白及Fe2+、GSH、MDA的表达,CCK-8实验检测各组细胞的增殖活性及对OXA的敏感性,平板克隆、Transwell实验检测各组细胞的生长情况和侵袭能力.结果 5组细胞中HCT-116细胞的LC3、p62和GPX4均呈中等表达量;与HCT-116细胞相比,HCT-116/OXA细胞对OXA敏感性较低,且p62、Nrf2、GPX4蛋白呈高表达,LC3和Keap1呈低表达,Fe2+、GSH、MDA表达水平均增高(P＜0.05);自噬激活剂Rapa组及Rapa+Fer-1组较Fer-1组和对照组的LC3、Keap1蛋白及Fe2+、MDA水平均升高,而p62、Nrf2、GPX4蛋白及GSH水平呈低表达,且Rapa+Fer-1组GPX4蛋白、GSH的水平低于Rapa组(P＜0.05).在自噬抑制剂组中,CQ组及CQ+Erastin组与对照组和Erastin组相比其LC3、p62、Nrf2、GPX4蛋白及GSH水平均呈高表达,Keap1蛋白、Fe2+、MDA均呈低表达,而Erastin组GPX4蛋白、GSH表达低于其余三组,Fe2+、MDA含量高于其余三组(P＜0.05).自噬激活剂联合应用OXA,Rapa干预组与其余三组相比,其对OXA的化学敏感性高、迁移细胞数量少、细胞增殖活性低;Rapa+Fer-1组对OXA的敏感性低于Rapa组,但高于Fer-1组和对照组(P＜0.05).而Fer-1组与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).自噬抑制剂联合应用OXA,Erastin、CQ+Erastin和CQ三组与对照组相比其细胞活性、迁移能力和克隆形成能力均降低,其中Erastin组最低,而CQ+Erastin组高于Erastin组、低于CQ组(P＜0.05).结论 在结直肠癌中,自噬参与了铁死亡的调节,干预自噬可通过p62-Keap1/Nrf2-GPX4通路调控结直肠癌细胞发生铁死亡,从而逆转OXA耐药.

    结直肠肿瘤铁死亡自噬p62-Keap1/Nrf2-GPX4奥沙利铂

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    Rap1 GTP酶激活蛋白对结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移作用的影响

    靳英付小霞段瑞敏郝力瑶...
    144-149,157页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Rap1 GAP在结肠癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的相关性.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测125例结肠癌组织中Rap1 GAP蛋白表达水平,应用Western blot法检测结肠癌细胞系(LOVO、HCT116、SW480)和正常结肠上皮细胞HCoEPiC中Rap1 GAP蛋白表达.通过慢病毒转染LOVO、HCT116和SW480细胞,分别下调、上调Rap1 GAP的表达,根据不同处理分为空载组(sh-NON、LV-NON)、sh-Rap1 GAP组(低表达Rap1 GAP)和LV-Rap1 GAP组(过表达Rap1 GAP),Western blot法验证细胞转染效率;采用MTT实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、侵袭和迁移能力.结果 125例结肠癌标本中,Rap1 GAP缺失表达者83例(66.4％),高于癌旁对照组织(7.2％)(P＜0.001).Rap1 GAP缺失表达率与肿瘤分化程度(x2=6.152,P=0.011)、是否伴黏液腺癌(x2=4.908,P=0.028)有关,与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、临床分期、淋巴结转移均无关(P＞0.05).Western blot结果显示,与HCoEPiC(0.189±0.081)细胞相比,LOVO(0.238± 0.008)细胞中 Rap1 GAP 蛋白表达增高,HCT116(0.064±0.002)和 SW480(0.152±0.026)细胞中 Rap1 GAP 蛋白表达降低(F=159.6,P＜0.05).LOVO 细胞转染 Rap1 GAP 低表达慢病毒后,sh-Rap1 GAP-1 组(0.733±0.071)、sh-Rap1 GAP-2 组(0.559 ±0.136)和 sh-Rap1 GAP-3 组(0.606±0.037)Rap1 GAP 蛋白表达水平明显低于 LOVO 组(1.880±0.129)(F=49.57,P＜0.05).与 sh-NON 组(1.260±0.109)相比,sh-Rap1 GAP-2 组(1.569±0.059)和 sh-Rap1 GAP-3 组(1.548±0.087)细胞 72 h增殖能力明显提高(F=28.36,P＜0.05),其侵袭和迁移能力明显增高(P＜0.05).HCT116细胞转染Rap1 GAP过表达慢病毒后,与 LV-NON 组(0.485±0.097)相比,LV-Rap1 GAP 组(1.395±0.137)Rap1 GAP 蛋白表达明显较高(P＜0.05).MTT 实验结果显示,与LV-NON组(0.652±0.047)相比,LV-Rap1 GAP组(1.212±0.038)细胞增殖能力降低,其侵袭和迁移能力明显降低(P＜0.05).SW480细胞的转染结果及增殖、侵袭和迁移能力与HCT116细胞一致.结论 Rap1 GAP缺失表达率与结肠癌分化程度、是否伴黏液腺癌有关,上调Rap1 GAP表达能抑制结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,可为探究结肠癌的发生、发展机制提供理论依据.

    结肠肿瘤Rap1GAP增殖侵袭迁移

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    下调PPAPDC1A的表达对结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移的影响

    郜培琼千新来贺国洋原志庆...
    150-157页
    查看更多>>摘要：目的 探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达.采用基因转染技术成功构建PPAP-DC1A稳定过表达和沉默细胞株,通过CCK-8、Transwell、裸鼠皮下成瘤和裸鼠尾静脉注射等实验观察PPAPDC1A基因对不同结直肠癌细胞系的影响.结果 与癌旁组织相比,PPAPDC1A在结直肠癌组织中表达上调,且PPAPDC1A的表达强度与细胞分化程度(P=0.011)呈负相关.成功构建PPAPDC1A稳定过表达和干扰细胞株.体内外实验结果显示,与Vector组相比,PPAPDC1A稳定过表达细胞株的生长速度(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:0.38±0.03、0.25±0.01)、穿过小室的细胞数(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A 组:218.33±7.09、96.33±1.52)、克隆形成数量(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAP-DC1A 组:174.33±5.03、245.00±7.00)、体内肿瘤体积(4.16±0.91)、裸鼠肺转移灶数目(5.1±3.84)显著升高(P＜0.05).与 NC 组相比,PPAPDC1A 沉默细胞株的生长速度(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A 组:0.14±0.02、0.16±0.05)、穿过小室的细胞数(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A 组:13.33±0.57、18.33±0.51)、克隆形成数量(SW620-shPPAP-DC1A、LOVO-shPPAPDC1A 组:28.33±1.52、8.67±0.57)、肿瘤体积(0.56±0.21)、裸鼠肺转移灶数目(1.2±1.03)显著降低(P＜0.05).结论 下调PPAPDC1A表达可以抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移和转移能力.

    结直肠肿瘤转移PPAPDC1A增殖侵袭

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