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期刊信息/Journal information
临床与实验病理学杂志
安徽医科大学；中华医学会安徽分会
临床与实验病理学杂志

安徽医科大学；中华医学会安徽分会

龚西騟 孟刚

月刊

1001-7399

lcsybl@yahoo.com.cn；jcepw@sohu.com

0551-65161102

230032

合肥市梅山路安徽医科大学内

临床与实验病理学杂志/Journal Chinese Journal of Clinical and Experimental PathologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊入选国家科技部和新闻出版总署评选的“中国期刊方阵”双效期刊，中国科技部信息研究所认定为中国科技核心期刊， 北京大学图书馆编撰的《中文核心期刊要目目总览》“临床医学类核心期刊”，被《中国科学引文数据库》、《中国医学文摘》、《中文生物学文摘》、《中国生物医学文献光盘数据库》等国内主要文摘和数据库收录，并被美国《化学文摘》、日本《科学技术文献速报》和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。双月刊，彩色图文混排，铜版纸印刷。设有论著（专家论坛、人体病理学、实验病理学）、技术交流、综述、外科病理系列讲座、外检经验谈、病理读片、CPC、诊断释疑等栏目。
正式出版
收录年代

    CD147通过Akt/mTOR信号通路调控脂肪酸合成对子宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

    李金秋尚香玉严怡然艾丽努尔·艾尼...
    261-267页
    查看更多>>摘要：目的 探讨CD147的表达对子宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响和潜在的分子机制.方法 分析UCSC数据库BSG基因(编码CD147蛋白)在子宫颈癌中的表达,采用Log-rank test法评估各组表达的预后差异.应用Western blot法检测CD147在Siha、Hela和H8细胞中的表达,通过慢病毒转染Hela细胞下调CD147表达,并验证其转染效率.运用Western blot法检测各组细胞中p-Akt、p-mTOR、ACC1、FASN、E-cadherin和N-cadherin的表达;使用BODIPY染色和脂肪酸试剂盒检测细胞中脂肪酸含量;利用CCK-8、平板克隆和Transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力.sh-CD147组经Akt激动剂(SC79)处理后,Western blot法检测细胞中p-Akt、p-mTOR、ACC1、FASN、E-cadherin和N-cadherin的表达;选用BODIPY染色和脂肪酸试剂盒检测细胞中脂肪酸含量;利用平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移能力.结果 UCSC数据库显示CD147在子宫颈癌中的表达高于正常子宫颈组织(P＜0.01);CD147过表达的患者预后不良.Western blot检测结果显示,与H8细胞相比,Siha和Hela细胞中CD147蛋白表达增高(P=0.011).下调CD147表达后,与Hela组相比,sh-CD147组细胞中CD147、ACC1和FASN蛋白表达降低(P＜0.001);BODIPY荧光染色减弱,脂肪酸含量下降(P＜0.001);细胞集落形成能力、侵袭和迁移能力降低;sh-CD147组细胞中E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、p-Akt和p-mTOR表达降低.与sh-CD147 相比,经 Akt 激动剂 SC-79 剂处理后(sh-CD147-SC79)细胞内 p-Akt、p-mTOR、ACC1、FASN 和 N-cadherin 表达升高,E-cadherin表达降低,脂质染色和脂肪酸含量检测结果与关键酶表达一致(P＜0.01),细胞增殖、侵袭迁移能力显著增强.结论 CD147通过Akt/mTOR信号通路调控脂肪酸合成,促进子宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移.

    子宫颈肿瘤脂肪酸合成增殖侵袭迁移CD147

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    三阴型乳腺癌基于组织学、免疫组化分型的分析

    连婧黄莉步鹏苏红...
    268-273页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基于组织学、免疫组化的三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)分型标准,为完善TNBC分型治疗提供理论依据.方法 根据组织学特点和免疫组化标志物AR、CD8、FOXC1的表达对TNBC进行分型,比较TNBC亚型的临床病理特征、预后差异.结果 93例TNBC中腔面雄激素受体型23例(24.7％),免疫调节型24例(25.8％),基底样免疫抑制型39例(42.0％),间充质型7例(7.5％).TNBC亚型的临床病理特征:pT分期(P=0.030)、组织学分级(P＜0.001)、肿瘤间质淋巴细胞浸润模式(P＜0.001)、PD-L1(P＜0.001)、HER2低表达(P=0.024)差异均有统计学意义;各亚型间的无瘤生存率差异无统计学意义(P＞0.05).单因素分层生存分析:亚型间pT1分期的无瘤生存率差异有统计学意义(P=0.011),其余临床病理特征均为非独立预后因素.结论 TNBC基于组织学、免疫组化分型的临床病理特征有差异,有望替代复杂基因表达谱分型,为TNBC分型和靶向治疗提供理论依据.

    乳腺肿瘤三阴型乳腺癌分型免疫组织化学

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    异常糖链糖蛋白水平与乳腺癌分子分型及临床病理特征的相关性

    李云婷董晓彤高建芳张云香...
    273-278页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乳腺癌中肿瘤异常糖链糖蛋白(tumor abnormal protein,TAP)水平与乳腺癌分子分型、临床病理特征的关系,分析TAP在乳腺癌筛查、诊断和预后中的价值.方法 收集357例乳腺癌患者的临床资料,采集患者肘部静脉血检测TAP凝聚物面积.运用免疫组化EnVision两步法分析AR、ER、PR、HER2、p53、Ki67等表达,应用FISH检测HER2基因,分析TAP表达与乳腺癌临床病理特征、分子分型和临床分期的关系,并复习相关文献.结果 357例乳腺癌患者中,TAP阴性9例(2.52％),TAP弱阳性36例(10.08％),TAP强阳性312例(87.40％),TAP阳性率为97.48％.免疫表型:AR阳性321例、阴性36例,ER阳性256例、阴性101例,PR阳性214例、阴性143例,HER2强阳性98例、弱阳性214例和阴性45例,p53阳性146例、阴性211例,Ki67增殖指数≥20％者276例、＜20％者81例.FISH法:155例乳腺癌免疫组化HER2(2+)患者行FISH检测,其中140例阴性,15例阳性.≥50岁患者TAP表达水平明显高于＜50岁患者(P＜0.05),Ki67增殖指数高表达者的TAP表达水平高于Ki67低表达者(P＜0.05).不同分子分型乳腺癌患者的TAP表达差异有统计学意义(P＜0.05);三阴型乳腺癌患者的TAP表达高于非三阴型患者(P＜0.05),Luminal B型患者的TAP表达高于非Luminal B型患者(P＜0.05);不同临床分期的乳腺癌患者TAP表达差异有统计学意义(P＜0.05),在乳腺癌中TAP表达水平与临床分期呈正相关.结论 TAP检测可提高乳腺癌诊断准确率,与乳腺癌患者生存率和预后有相关性.

    乳腺肿瘤分子分型肿瘤异常糖链糖蛋白临床病理特征

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    WHO(2020)女性生殖系统肿瘤分子分型在子宫内膜癌中的应用与临床意义

    曹立宇田壮壮祝利利白真真...
    279-284页
    查看更多>>摘要：目的 探讨WHO(2020)女性生殖系统肿瘤分子分型在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)中的临床应用及其意义.方法 收集62例EC临床资料,根据WHO(2020)女性生殖系统分子分型标准,采用免疫组化法和PCR法将EC分为4种亚型,即 POLE 突变型、错配修复缺陷型(mismatch repair deficient,MMRd)、无特异性分子谱型(no specific molecular profile,NMSP)和p53突变型,分析其与临床病理特征的关系.结果 POLE突变型3例(4.8％),MMRd型15例(24.2％),NSMP型36例(58.1％),p53突变型8例(12.9％).POLE基因突变与浸润深度、组织学分级、脉管侵犯、淋巴结转移和FIGO分期,差异均无统计学意义(P＞0.05).15例MMRd型患者中,FIGOⅡ+Ⅲ期患者的比例明显增加,其中1例p53蛋白过表达,2例均完全失表达.36例NSMP型患者与组织学低级别(Grade Ⅰ+Ⅱ)有关(P＜0.05),与其它临床病理特征均无关(P＞0.05);8例p53突变型患者与组织学高级别(GradeⅢ级)有关(P＜0.05);淋巴结转移、FIGO Ⅱ+Ⅲ期明显增加,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 分子分型在EC的治疗中具有重要应用价值,与POLE基因突变型和NSMP型相比,MMRd型和p53突变型患者预后较差.

    子宫内膜肿瘤分子分型错配修复免疫组织化学聚合酶链反应

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    基于β-catenin/Slug信号通路表达探讨LPCAT1对子宫颈癌生物学行为的影响

    时春丽周桂华陈炜吴晓玲...
    285-290页
    查看更多>>摘要：目的 观察β-catenin/Slug信号特异性抑制剂FH535与EMT的关系,探讨LPCAT1在调节子宫颈癌细胞侵袭、转移和生长中的作用.方法 采用sh-NC和sh-LPCAT1转染Hela细胞,利用载体(Vector)组和LPCAT1过表达质粒转染SiHa细胞,将SiHa细胞分为对照组(Con)、LPCAT1组、LPCAT1+FH535组和FH535组.运用CCK-8法和集落形成试验检测子宫颈癌细胞的增殖.通过伤口愈合试验和Transwell实验检测子宫颈癌细胞的转移、侵袭能力.应用Western blot分析细胞中LPCAT1、β-catenin/Slug信号通路和EMT相关蛋白的表达.结果 与Vector组相比,LPCAT1组SiHa细胞的活力、集落数、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P＜0.05);与sh-NC组相比,sh-LPCAT1组Hela细胞的活力、集落数、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P＜0.05).与 LPCAT1 组相比,LPCAT1+FH535 组 SiHa 细胞中 Wnt4(1.18±0.05 vs 0.80±0.06)、β-catenin(1.05±0.08 vs 0.77 ±0.05)、Slug(1.13±0.06 vs 0.28±0.02)、Cyclin D1(0.99±0.06 vs 0.44±0.02)、N-cadherin(0.91±0.07 vs 0.46±0.03)和vimentin(0.95±0.06 vs 0.49±0.03)表达降低(P＜0.05),E-cadherin(0.44±0.03 vs 0.58±0.03)表达增加(P＜0.05).此外,与LPCAT1组相比,LPCAT1+FH535组SiHa细胞的集落数(224±15 vs 146±11)、迁移数(85±3vs51±4)和侵袭数(166 ±10 vs 90±5)均降低(P＜0.05).结论 LPCAT1表达增加可能通过激活β-catenin/Slug信号通路促进子宫颈癌的转移和进展,LPCAT1的靶向治疗有望提高子宫颈癌患者的预后.

    子宫颈肿瘤β-cateninSlugLPCAT1侵袭转移

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    MCM5在卵巢癌中的作用及机制分析

    陈冬张明薇孙菲菲李丽...
    291-298页
    查看更多>>摘要：目的 探讨MCM5在卵巢癌中的表达、作用机制和临床意义.方法 利用GEO、TCGA等数据库分析MCM5 mRNA在卵巢癌中的表达与预后关系;采用免疫组化SP两步法染色分析卵巢癌中MCM5的表达;应用CCK-8法、EDU、平板克隆、Tran-swell 小室和流式细胞术检测MCM5对细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响.结果 生物信息学分析发现MCM5在卵巢癌中mRNA水平明显升高,且高表达者无进展生存期短(P＜0.01).免疫表型:MCM5在输卵管上皮中不表达(0/6),在卵巢癌中阳性率为48.3％(57/118),MCM5在卵巢癌中的表达显著高于输卵管上皮,在高级别浆液性癌中呈弥漫强表达,MCM5+与ER-、Ki67增殖指数高相关.敲低MCM5的表达,抑制卵巢癌细胞增殖(P＜0.05)、克隆形成(P＜0.05)、侵袭和迁移(P＜0.05),促进凋亡.结论 MCM5在卵巢癌细胞和组织中表达升高,与预后不良相关,有望成为治疗卵巢癌的新靶标.

    卵巢肿瘤高级别浆液性癌MCM5侵袭迁移

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    子宫内膜样癌中KIFC1的表达及临床意义

    邓涛温媛媛何慧钱立勇...
    298-302页
    查看更多>>摘要：目的 探讨驱动蛋白家族成员C1(KIFC1)在子宫内膜样癌中的表达与其临床病理特征和患者预后的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测30例癌旁正常子宫内膜组织和95例子宫内膜样癌组织中KIFC1的表达;应用qRT-PCR和Western blot法检测30对新鲜癌组织和相邻非癌组织中KIFC1 mRNA和蛋白表达;利用TCGA数据库分析KIFC1的表达与子宫内膜样癌患者生存期的关系;分析其临床病理特征并复习相关文献.结果 KIFC1在子宫内膜样癌组织中的阳性率(61.05％)显著高于癌旁正常子宫内膜组织(13.33％),差异有统计学意义(P＜0.05);KIFC1表达与子宫内膜样癌肌层浸润深度、FIGO分期和淋巴结转移均相关(P均＜0.05).qRT-PCR结果显示,子宫内膜样癌中KIFC1 mRNA相对表达量(2.99±0.59)显著高于癌旁正常子宫内膜组织(1.00±0.29,P＜0.05).Western blot结果显示,子宫内膜样癌中KIFC1蛋白相对表达量(1.70± 0.36)显著高于癌旁正常子宫内膜组织(0.72±0.17,P＜0.05).生存分析发现,子宫内膜样癌中 KIFC1阳性患者生存期明显低于阴性患者(P＜0.05).结论 KIFC1在子宫内膜样癌中表达上调与患者不良预后相关,提示其可能成为子宫内膜样癌潜在的治疗靶点和预后评估指标.

    子宫肿瘤子宫内膜样癌KIFC1临床病理特征预后

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    卵巢高级别浆液性癌驱动基因相关的临床病理研究进展

    甘文婷张智弘王聪
    303-307页
    查看更多>>摘要：卵巢高级别浆液性癌(high grade serous ovarian carcino-ma,HGSOC)具有多种遗传学变异:TP53突变在HGSOC中广泛存在,是HGSOC发生的基础;BRCA1/2突变影响同源重组修复;CCNE1扩增和RB1突变或失活导致细胞周期不受控;PTEN和NF1突变或失活引起细胞增殖相关信号通路等持续激活;MYC扩增促进基因转录;错配修复基因突变或失活致DNA修复错误累积.不同基因异常的HGSOC患者在预后和靶向药物选择上存在差异:BRCA1/2突变、RB1突变/失活和错配修复缺陷患者预后较好;CCNE1扩增、PTEN表达缺失、NF1突变/失活和MYC扩增患者预后相对较差.BRCA1/2突变者对PARP抑制剂反应较好;错配修复缺陷患者可受益于免疫检查点抑制剂;其余基因变异尚无明确有效临床靶向药物.该文对HGSOC中不同基因变异特点进行综述,帮助构建HGSOC遗传学变异框架,为靶向药物选择、改善患者预后提供理论依据.

    卵巢肿瘤高级别浆液性癌TP53BRCA1/2CC-NE1PTEN文献综述

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    精神障碍类疾病HPA轴相关组织体积病理特征研究进展

    杨采幸刘艳芬商文婷李淑静...
    307-310页
    查看更多>>摘要：下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)轴是机体内平衡、应激反应、能量代谢和神经精神功能的中心,HPA轴功能和结构异常,常见于精神障碍类疾病.下丘脑、垂体、肾上腺是HPA轴的核心组成,海马、前额叶皮层负反馈调节该轴,杏仁核对HPA轴有激活作用,以上区域在结构体积的病理改变影响HPA轴激素水平.该文对HPA轴相关组织结构在精神障碍类疾病的病理改变作一综述,以期为研究精神障碍类疾病的病理机制提供参考.

    精神障碍HPA轴体积病理特征文献综述

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    NOVA1在肿瘤发生、发展中作用的研究进展

    杜利莉吴刘成
    311-313页
    查看更多>>摘要：神经-肿瘤腹侧抗原 1(neuro-oncological ventral anti-gen 1,NOVA1)是神经特异性剪接因子,在神经系统发育、功能维持中具有重要作用.近年,多项研究发现,在肺癌、肝癌、结直肠癌等肿瘤中,NOVA1可促进癌细胞增殖、迁移、侵袭,与预后密切相关.该文就NOVA1在肿瘤发生、发展中作用的最新研究进展进行综述,探讨其调控机制和临床价值.

    肿瘤NOVA1剪接预后文献综述

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