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期刊信息/Journal information
环境与职业医学
上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
环境与职业医学

上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会

吴凡

月刊

1006-3617

zazhi2@scdc.sh.cn

021-61957508，512，515，518

200052

上海市延安西路1326号

环境与职业医学/Journal Journal of Environmental & Occupational MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中华预防医学会系列杂志优秀期刊、中国生物医学核心期刊、中国预防医学卫生学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库源期刊，美国化学文摘(CA)数据库源期刊。《环境与职业医学》杂志创刊于1984年，是由上海市疾病预防控制中心、中华预防医学会主办，上海市预防医学研究院、华东区域劳动卫生职业病防治中心协办，国内外公开发行的专业性学术类期刊。国际标准刊号：ISSN1006-3617，中国标准刊号：CN31-1879/R。《环境与职业医学》杂志编委会由13名国际编委与69名中国编委及12名顾问组成。前者主要是来自美国、加拿大、日本、瑞典、德国等国的国际学术专家，后者主要来自中国22所大学、16所预防医学和环境科学类研究院及疾病预防控制中心(CDC)等机构的著名学者。其中院士1名，教授65名；61.2%为博士及硕士导师。15名常务编委担任每期稿件的第五审定稿工作。每期还另设执行编委1-2人。
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    《环境与职业医学》"专栏"栏目获评华东地区期刊"优秀栏目"

    《环境与职业医学》编辑部
    1256页
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    • 万方数据

    贵州省3类重点职业人群职业紧张和睡眠障碍现状与影响因素

    何文蕾杨军红贺瑶瑶杨绍芳...
    1257-1262页
    查看更多>>摘要：[背景]第二产业职业人群经常以夜班方式工作，周工作时间长，容易发生职业紧张和睡眠障碍，可能会严重影响身心健康和工作效率。[目的]调查贵州省3类重点职业人群职业紧张和睡眠障碍现状与影响因素，为制定干预措施提供基础依据。[方法]采用分层随机整群抽样法，选择贵州省3类重点职业人群中11552名工人，采用《全国重点人群职业健康素养监测调查个人问卷》对其职业紧张和睡眠障碍情况进行调查。[结果]得到有效问卷9956份，有效率86。18％。贵州省3类重点职业人群的职业紧张和睡眠障碍检出率分别为22。6％和40。6％。不同行业职业人群职业紧张检出率差异无统计学意义(P＞0。05)。不同行业职业人群睡眠障碍检出差异有统计学意义(P＜0。05)，电力、热力、燃气、水生产和供应业(电热燃水业)最高(47。9％)。logistic回归分析结果显示:单位规模、周工作时间、睡眠障碍、在岗年限、上夜班、月收入和性别均是职业人群职业紧张的独立影响因素(P＜0。05);职业紧张、周工作时间、婚姻状况、行业、文化程度、上夜班、户口性质、月收入和年龄均是职业人群睡眠障碍的独立影响因素(P＜0。05)。[结论]贵州省3类重点职业人群职业紧张和睡眠障碍检出率较高，电热燃水业睡眠障碍问题尤其突出。应重点关注电热燃水业、40岁以下、丧偶离异、低学历、低收入、上夜班、周工作时间长、有职业紧张人群的睡眠障碍问题。

    重点职业人群职业紧张睡眠障碍影响因素

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    • 万方数据

    母体孕期双酚A暴露对出生前子代大鼠胎盘及肝脏组织中葡萄糖醛酸转移酶表达的影响

    王沛沥王俊赵怡晨王盼捷...
    1263-1269,1276页
    查看更多>>摘要：[背景]母体孕期双酚A(BPA)暴露与胎儿早产、低出生体重等不良生长发育状况密切相关，机制仍不清楚。葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)调控BPA结合葡萄糖醛酸经尿液排出体外，是BPA重要的消除途径之一。[目的]探讨母体孕期BPA暴露对出生前子代大鼠胎盘及肝脏组织中UGTs表达的影响。[方法]30只健康SPF级SD孕鼠随机分为对照组(玉米油)、0。05、0。5、5和50 mg·kg-1的BPA暴露组，于妊娠期第5天(GD 5)-GD 19以灌胃方式暴露于BPA，各剂量BPA均溶于玉米油中。于GD20麻醉孕鼠后剥离胎盘，取出胎鼠，测量胎鼠体长、尾长及体重，分离胎鼠肝脏组织，称重。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(WB)测定各组胎鼠胎盘及肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGT1A9及UGT2B1的mRNA及蛋白水平。[结果]母体孕期BPA暴露未对出生前胎鼠体长及尾长产生明显影响，但5和50 mg·kg-1 BPA组胎鼠体重、胎盘重以及5 mg·kg-1 BPA组胎鼠肝脏重均低于对照组(P＜0。05)。胎盘组织中各UGTs表达结果显示:与对照组相比，0。5 mg·kg-1及以上的BPA组胎盘组织中UGT1A1 mR-NA水平及50 mg·kg-1 BPA组胎盘组织中UGT1A1蛋白水平均升高(P＜0。05)，各BPA组胎盘组织中UGT1A6 mRNA及蛋白水平无明显变化(P＞0。05)，50 mg·kg-1 BPA组胎盘组织中UGT1A9mRNA水平、0。5 mg·kg-1 及以上的 BPA 组 UGT1A9 蛋白水平降低(P＜0。05)，0。5 mg·kg-1及以上的BPA组胎盘组织中UGT2B1 mRNA水平降低(P＜0。05)。肝脏组织中各UGTs表达结果显示:与对照组相比，各BPA组胎鼠肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGT1A9及UGT2B1 mRNA水平均升高(P＜0。05)，各BPA组胎鼠肝组织中UGT1A6蛋白水平无明显改变(P＞0。05)，50 mg·kg-1BPA组胎鼠肝组织中UGT1A9蛋白水平升高，0。5 mg·kg-1及以上的BPA组胎鼠肝组织中UGT2B1蛋白水平降低(P＜0。05)。[结论]母体孕期BPA暴露后可促进胎盘组织中UGT1A1基因蛋白表达，抑制UGT1A9基因蛋白及UGT2B1的基因表达;促进胎鼠肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGTT1A9及UGT2B1的基因表达，并促进UGT1A9的蛋白表达，而抑制UGT2B1的蛋白表达，上述改变很可能是母体孕期BPA暴露所致胎儿发育异常的原因之一。

    双酚A孕期染毒胎盘肝脏葡萄糖醛酸转移酶

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    • 万方数据

    CREB与miR-132-3p在铝致大鼠海马tau蛋白异常磷酸化过程中的作用

    肖雯洁徐旭雷敏敏杨晓娟...
    1270-1276页
    查看更多>>摘要：[背景]环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)与miR-132-3p已被证实与认知功能障碍有关。课题组前期已证明铝的神经毒性与tau蛋白异常磷酸化有关，但关于铝是否通过CREB与miR-132-3p影响tau蛋白异常磷酸化的研究尚未报道。[目的]探讨铝致大鼠海马tau蛋白异常磷酸化过程中CREB与miR-132-3p的变化情况。[方法]随机将28只体重相近的2月龄SD大鼠均匀划分为4个组，包括对照组(使用生理盐水)和低、中、高剂量的铝染毒组[使用10、20、40 μmol·kg-1麦芽酚铝Al(mal)3]。大鼠隔天称重染毒，染毒周期为3个月。染毒后通过水迷宫行为学实验反应大鼠学习记忆能力的变化情况;运用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术来测定miR-132-3p基因的表达水平;使用蛋白免疫印记(WB)技术来测定CREB、磷酸化CREB(p-CREB)(Ser133)、RAS GTP酶激活蛋白1(RASA1)、tau和p-tau(Ser396)蛋白的表达水平。[结果]Morris水迷宫行为学实验结果:在定位航行实验阶段(第1天至第5天)记录实验动物的逃避潜伏期时长，3种剂量的铝染毒组大鼠的逃避潜伏期较于对照组大鼠均有延长(P＜0。05);在第6天进行的空间探索实验中，与对照组和低剂量铝染毒组的大鼠相比，中、高剂量铝染毒组大鼠在目标象限的停留时间和穿越平台的次数均减少(P＜0。05)，且高剂量铝染毒组的大鼠在目标象限的停留时间比中剂量铝染毒组短(P＜0。05)。qRT-PCR结果:随着Al(mal)3剂量的升高，大鼠海马miR-132-3p基因表达水平递减(P＜0。05)。WB结果显示，与对照组及低剂量铝染毒组相比，中、高剂量铝染毒组大鼠海马的CREB和p-CREB(Ser133)蛋白表达水平均降低(P＜0。05)，同时低剂量铝染毒组的p-CREB(Ser133)蛋白表达水平也低于对照组(P＜0。05)，经方差分析趋势检验和Pearson相关分析后发现铝染毒剂量的进一步升高将导致CREB、p-CREB(Ser133)蛋白表达水平的进一步降低(F=36。429，P＜0。001;F=78。672，P＜0。001)，铝染毒剂量与两种蛋白的表达水平呈负相关(r=-0。848，P＜0。001;r=-0。928，P＜0。001);各铝染毒组的RASA1、tau蛋白表达水平均高于对照组(P＜0。05);中剂量铝染毒组大鼠海马tau蛋白磷酸化水平高于对照组(P＜0。05)，而高剂量组大鼠海马tau蛋白磷酸化水平高于其余各组(P＜0。05)。[结论]铝可能通过影响CREB和miR-132-3p促进tau蛋白异常磷酸化，最终导致学习和记忆能力受损。

    铝miR-132-3p环磷酸腺苷反应元件结合蛋白tau蛋白磷酸化学习记忆

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    • 万方数据

    温石棉染毒肺上皮细胞的miRNA表达谱分析

    何佳睿宋娟王玉君张旭...
    1277-1282,1289页
    查看更多>>摘要：[背景]温石棉被广泛应用于建筑、工业等领域。研究显示其易导致职业人群肺纤维化，但微小RNA(miRNA)参与温石棉致肺纤维化的研究较少，具体机制尚不明确。[目的]采用二代测序技术分析温石棉染毒对人肺上皮细胞(BEAS-2B细胞)miRNA表达谱的影响，探讨差异表达的miRNA及相关信号通路的变化，寻找温石棉诱导肺纤维化的潜在靶点及分子机制。[方法]本研究用激光粒度分析仪和X射线衍射仪对温石棉进行了粒径大小和物相分析，并对BEAS-2B细胞进行不同时间(12、24和48 h)、不同剂量(0、50、100和200 μg·mL-1)的温石棉染毒。用细胞活力检测试剂盒(CCK8)检测细胞存活率。通过蛋白免疫印迹(WB)检测200 μg·mL-1温石棉染毒BEAS-2B细胞24 h后纤维连接蛋白(Fibronectin)、胶原蛋白Ⅰ(Colla-gen-Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。二代测序技术分析温石棉染毒后与对照组的样本相关性和miRNA表达谱的变化。预测差异miRNA的靶基因并对其进行基因功能注释(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。[结果]本研究所用温石棉粉尘平均粒径为3。58 μm，X射线衍射分析结果均为温石棉特征峰。与对照组比较，温石棉随浓度和染毒时间的增加而逐渐抑制BEAS-2B细胞存活率(P＜0。01)。50、100和200 μg·mL-1温石棉染毒细胞12 h后的存活率分别为83。88％±1。86％、78。07％±3。97％、71。95％±2。99％;染毒 24 h 后的存活率分别为 77。41％±1。58％、69。57％±2。23％、62。79％±3。65％;染毒 48 h 后的存活率分别为 74。31％±4。93％、65。84％±2。71％、52。74％±6。31％。200 μg·mL-1温石棉染毒BEAS-2B细胞后Fibronectin、Collagen-Ⅰ和α-SMA蛋白表达水平升高(P＜0。05)。温石棉实验组和对照组主成分分析显示两组样本成分存在差异，共筛选出163个差异miR-NA，其中上调79个，下调84个。GO分析显示差异miRNA主要与RNA聚合酶Ⅱ的转录调控、DNA模板转录调控、细胞分化、蛋白磷酸化、脂质代谢和细胞周期等生物学过程，细胞核、细胞膜、细胞骨架、线粒体和内质网等细胞组分以及蛋白结合、金属离子结合、转移酶活性和DNA结合等分子功能有关;KEGG分析显示差异miRNA的靶基因主要富集于癌症通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路、Ras相关蛋白1(Rap1)通路、钙离子通路、环磷酸鸟苷/蛋白激酶(cGMP/PKG)通路、Hippo通路、环磷腺苷(cAMP)通路和Ras通路等。[结论]温石棉染毒会抑制BEAS-2B细胞存活率，使肺纤维化相关蛋白表达升高，诱导miRNA差异表达，影响脂质代谢、蛋白磷酸化、细胞周期等生物学过程和线粒体、内质网等细胞组分，干扰PI3K/AKT通路、Hippo通路、cAMP通路、Rap1通路和Ras通路等。

    温石棉肺纤维化微小RNABEAS-2B细胞

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    • 万方数据

    BDNF-TrkB信号通路在生命早期镉暴露致小鼠认知功能障碍中的作用

    史岩杨斯琪王友刚伍秋梅...
    1283-1289页
    查看更多>>摘要：[背景]随着工业化高速发展，镉已经成为我国耕地土壤中的主要重金属污染物，严重影响人类健康。已有研究发现镉暴露可以导致个体认知功能障碍，但对于更易受到各种毒素侵害且对神经发育至关重要的生命早期的镉暴露诱发子代认知功能损伤的机制研究十分匮乏。[目的]探讨脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF-TrkB)信号通路在生命早期镉暴露致小鼠认知功能障碍中的作用机制。[方法]将12只8周龄C57BL/6妊娠小鼠随机分为2组，分别是对照组和镉暴露组，每组6只。暴露时间从妊娠期第4。5天开始到哺乳期第21天结束(E4。5～P21)，暴露期间给予饮用蒸馏水或氯化镉溶液(2。5 mg·kg-1·d-1)。哺乳期结束后，对照组和镉暴露组子代小鼠均给予饮用蒸馏水直到8周龄，称取小鼠体重并检测生化指标判断镉暴露对小鼠毒性作用;检测脑镉含量判断可能造成的神经毒性及进行行为学(Y迷宫、Morris水迷宫)测试检测子代小鼠认知功能情况;子代小鼠脑组织进行尼式染色和高尔基染色，观察小鼠脑海马区的病理变化;使用实时定量PCR(qPCR)和蛋白质免疫印迹法(WB)检测小鼠脑组织BDNF-TrkB通路及突触相关蛋白的mRNA和蛋白表达水平。[结果]与对照组相比，镉暴露组小鼠体重及肝肾功能未见明显改变(P＞0。05)。与对照组相比，镉暴露组小鼠脑镉含量增加，差异具有统计学意义(P＜0。001);出现了认知功能障碍相关行为学变化，差异具有统计学意义(P均＜0。05);海马区尼式染色组织结构异常，神经元数量减少，核固缩增加，差异具有统计学意义(P＜0。01);海马区高尔基染色可见树突棘密度减少，差异具有统计学意义(P＜0。001);海马区BDNF-TrkB通路相关mRNA及突触相关mRNA含量下降，差异具有统计学意义(P均＜0。05);海马区BDNF-TrkB通路相关蛋白及突触相关蛋白表达降低，差异具有统计学意义(P均＜0。05)。[结论]生命早期镉暴露可能通过下调BDNF-TrkB信号通路，诱导突触发育不良，导致小鼠认知功能障碍。

    生命早期镉脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B突触认知功能障碍

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    • 万方数据

    我国职业接触限值与美国政府工业卫生师协会阈限值的比较

    郭强之王雅真慕云涛刘金玲...
    1290-1296页
    查看更多>>摘要：[背景]美国政府工业卫生师协会(ACGIH)制定并定期更新的阈限值(TLVs)在世界范围内被广泛采纳和引用，也是我国职业接触限值(OELs)的重要参考，有必要定期对其进行追踪并与我国OELs进行比较。[目的]对GBZ 2。1-2019《工作场所有害因素职业接触限值第1部分:化学有害因素》(以下简称"GBZ 2。1-2019")中的OELs与ACGIH制定的TLVs(2024)进行比较研究，为我国后续OELs制修订提供参考。[方法]GBZ 2。1-2019中的OELs与ACGIH发布的TLVs采用Microsoft Excel 2019软件建立数据库，并通过化学文摘服务登记号(CAS Rn)及中英文名进行双重比对，比对无误后按照限值的类型进行匹配及比较分析。其中，限值类型按照时间加权平均容许浓度(PC-TWA)与时间加权平均阈限值(TLV-TWA)、短时间接触容许浓度(PC-STEL)与短时间接触阈限值(TLV-STEL)、最高容许浓度(MAC)与上限阈限值(TLV-C)进行匹配。比较分析的内容包括限值类型、限值数量及限值大小。[结果]GBZ 2。1-2019中OELs与ACGIH规定的TLVs(2024)在限值类型及定义方面基本一致，但在限值数量及大小方面存在差异。在限值数量方面，GBZ 2。1-2019中共规定了 358种化学有害因素的365项OELs，ACGIH TLVs(2024)中包括316项与之对应的限值，其中一致的148项(46。9％)，基本一致的38项(12。0％)，不一致的130项(41。1％)。在限值大小方面，不一致的130项中，OELs低于TLVs的有51项，OELs高于TLVs的有67项，限值类型不一致的有12项，其中部分化学有害因素的OELs显著低于或高于TLVs。[结论]GBZ 2。1-2019中的部分化学有害因素OELs显著低于或高于TLVs，针对以上化学有害因素，建议优先对其进行立项研究，并结合最新的科学证据尽快完成修订。

    职业接触限值阈限值美国政府工业卫生师协会化学有害因素

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    职环卫生同前行,共创健康新纪元——第十八届全国环境与职业医学研究生学术研讨会会议纪要

    赵芸稼汪源陈姣张晨晨...
    1297-1300页
    查看更多>>摘要：2024年8月22-25日，由《环境与职业医学》编委会和中山大学公共卫生学院联合主办的第十八届全国环境与职业医学研究生学术研讨会在广东省广州市成功举办。秉承"研究与实践——弥合裂痕"的会议主题，大会旨在活跃学术思想，拓展研究视野，鼓励创新意识，增进校际交流和加强人才培养，尤其是促进学术研究与公共卫生实践的紧密结合。会议前期收到38所高校共计105篇会议征文，由征文投稿者、各大院校研究生和环境与职业医学领域的专家教授为主体的160余位与会者在会议现场济济一堂，共同探讨环境与职业医学领域的最新研究进展和未来发展趋势，并努力将研究成果应用于公共卫生实践中。

    环境医学职业医学学术交流研究实践

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    妊娠期有机磷酸酯暴露对子代神经发育的损害及其胎盘神经递质的中介作用

    张梦倩甘虹童娟陶芳标...
    1301-1308页
    查看更多>>摘要：近年来，有机磷酸酯(OPEs)作为一种广泛应用于工业和消费品中的化学物质，已成为环境中普遍存在的污染物，引起了人们对其对人类健康，特别是对胎儿神经发育影响的担忧。目前，虽然有研究表明妊娠期OPEs暴露可能对胎儿神经发育存在负面影响，但其机制尚不十分清楚。胎盘神经递质在胎儿神经发育关键期发挥重要作用，其合成、释放、转运和表达受到环境等多方面因素的动态调控。本综述基于胎盘神经递质在胎儿神经发育过程中的潜在中介作用，系统回顾了妊娠期OPEs暴露、母体胎盘神经递质变化以及子代神经发育异常三者关联的研究。多数研究表明，OPEs可能通过影响胎盘神经递质稳态，进而影响胎儿神经发育。本综述首次系统性地总结了 OPEs通过影响胎盘神经递质对子代神经发育长期影响的研究成果，揭示了 OPEs神经毒性的新机制，为理解OPEs对神经发育的影响提供了新的视角。

    有机磷酸酯妊娠期胎盘神经递质神经发育

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    1308页
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