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期刊信息/Journal information
环境与职业医学
上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
环境与职业医学

上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会

吴凡

月刊

1006-3617

zazhi2@scdc.sh.cn

021-61957508，512，515，518

200052

上海市延安西路1326号

环境与职业医学/Journal Journal of Environmental & Occupational MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中华预防医学会系列杂志优秀期刊、中国生物医学核心期刊、中国预防医学卫生学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库源期刊，美国化学文摘(CA)数据库源期刊。《环境与职业医学》杂志创刊于1984年，是由上海市疾病预防控制中心、中华预防医学会主办，上海市预防医学研究院、华东区域劳动卫生职业病防治中心协办，国内外公开发行的专业性学术类期刊。国际标准刊号：ISSN1006-3617，中国标准刊号：CN31-1879/R。《环境与职业医学》杂志编委会由13名国际编委与69名中国编委及12名顾问组成。前者主要是来自美国、加拿大、日本、瑞典、德国等国的国际学术专家，后者主要来自中国22所大学、16所预防医学和环境科学类研究院及疾病预防控制中心(CDC)等机构的著名学者。其中院士1名，教授65名；61.2%为博士及硕士导师。15名常务编委担任每期稿件的第五审定稿工作。每期还另设执行编委1-2人。
正式出版
收录年代

    视黄酸信号通路在腐霉利致青春期小鼠睾丸损伤中的表达特征

    辛冰艳李锐王晴左而今...
    186-192页
    查看更多>>摘要：[背景]腐霉利(PCM)暴露可致雄性小鼠生殖器官损伤,但其是否与视黄酸(RA)信号通路有关尚不明确.[目的]探讨RA信号通路在PCM致青春期小鼠睾丸损伤中的表达特征.[方法]取64只健康雄性ICR小鼠(3周龄)适应性饲养1周后,随机均分为对照和低、中、高剂量染毒组,每组16只,连续21 d经口灌胃,给予PCM剂量分别为0、50、100、200 mg·kg-1.停止给药1周后处死小鼠,取其血清和双侧睾丸,检测血清中睾酮含量,观察睾丸切片中的组织学变化,用实时荧光定量PCR法、Western blotting法分别测定小鼠睾丸组织中RA信号通路相关基因及凋亡基因Casp9、Casp12 mRNA的表达丰度及CYP26A1、ALDH2、CASP9蛋白水平.[结果]与对照组相比,各剂量染毒组小鼠的整体外观、睾丸外观均无明显改变.病理切片观察:低剂量染毒组小鼠睾丸生精小管出现轻微萎缩,精子生成减少,中、高剂量染毒组小鼠睾丸出现明显的病理损伤(如生精小管管腔扩张,生精上皮受损,精原细胞数量下降,支持细胞部分缺如);随着PCM剂量增加,小鼠生精上皮损伤程度逐渐加重,生精小管中精子数量降低.4组小鼠肛门和生殖器距离、睾丸质量、睾丸容积、睾丸脏器系数的差异均无统计学意义(均P>0.05).低、中、高剂量染毒组小鼠体重分别为(34.91±1.89)、(34.88±1.75)、(32.94±1.37)g,其中高剂量染毒组低于对照组的(35.93±1.99)g;血清睾酮质量浓度分别为(313.77±5.32)、(305.31±3.47)、(304.80±5.28)pg·mL-1,均低于对照组的(319.05±1.92)pg·mL-1(均P<0.05);随着PCM剂量增加,小鼠体重和血清睾酮质量浓度均有下降趋势.高剂量染毒组小鼠Rbp1、Stra6 mRNA表达丰度均高于对照组(均P<0.05);中、高剂量染毒组小鼠Aldh2、Aldh1a1、Aldh1a3、RA核受体相关基因(Rar和Rxr)mRNA表达丰度高于对照组(均P<0.05);中、高剂量染毒组小鼠Cyp26a1、Cyp26b1 mRNA表达丰度均低于对照组(均P<0.05);中、高剂量染毒组小鼠凋亡基因Casp9、Casp12 mRNA表达丰度均高于对照组(均P<0.05).各剂量染毒组小鼠CYP26A1蛋白表达量均低于对照组(均P<0.05),其表达量随PCM浓度增加有下降趋势;中、高剂量染毒组小鼠ALDH2蛋白表达量和各剂量染毒组小鼠CASP9蛋白表达量均高于对照组(均P<0.05),其表达量随PCM浓度增加有升高趋势.[结论]PCM可损伤青春期小鼠睾丸组织,其RA信号通路、Casp9基因、Casp12基因和CASP9蛋白被激活.

    腐霉利青春期睾丸视黄酸信号通路睾酮

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    百草枯引起神经元α-突触核蛋白寡聚化并向细胞核易位的时间依赖性研究

    张宝馥王楷栋张冰洋黄敏...
    193-199页
    查看更多>>摘要：[背景]百草枯(PQ)作为散发性帕金森病(PD)的环境毒物之一可引起α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集,但在其构象变化及亚细胞定位的研究有限.[目的]探讨PQ对多巴胺能神经元中α-syn构象以及亚细胞定位的影响.[方法]选取48只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组,模型组腹腔注射PQ(15 mg·kg-1),对照组腹腔注射等容量0.9％生理盐水,每周注射2次,连续8周以构建类PD样小鼠模型.观察各组小鼠神经行为学(旷场实验、爬杆实验)的变化,来评估小鼠运动能力的改变.染毒结束后取小鼠脑组织进行免疫组织化学染色(IHC),检测中脑多巴胺(DA)能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)以及α-syn的表达量;同时采用蛋白质印迹法(WB)检测小鼠中脑TH、α-syn的蛋白表达量.以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为多巴胺能神经元的体外模型,使用固定浓度PQ(100μmol·L-1)处理细胞不同时间(0、12、24、36、48 h)后,采用WB法分别检测全细胞、细胞质、细胞核α-syn的表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外α-syn的表达水平;免疫荧光法(IFA)观察α-syn的位置变化.[结果]神经行为学结果显示,与对照组比较,随染毒时间的增加PQ模型组小鼠旷场周边区域停留时间增加(P<0.05),中央区域停留时间和移动距离减少(P<0.05),爬杆时间增加(P<0.05);动物实验IHC结果显示,6周、8周模型组与对照组比较,中脑TH阳性细胞数减少(P<0.05),而α-syn阳性表达量在4、6和8周增多(P<0.05);WB结果同样显示TH相对表达量在PQ染毒6、8周明显减少(P<0.05),寡聚体α-syn相对表达量在4、6和8周增多(P<0.05).细胞实验WB结果显示,细胞全蛋白寡聚体α-syn相对表达量随时间依赖性增多(R2=0.7440,P<0.05);细胞质寡聚体α-syn相对表达量随时间增加先增加后减少(P<0.05);细胞核寡聚体α-syn相对表达量随时间依赖性增加(R2=0.7913,P<0.05);IFA结果显示,寡聚化的α-syn表达增加并向细胞核易位(P<0.05);ELISA结果表明,细胞所释放的α-syn随PQ染毒时间增加呈现上升的趋势(P<0.05).[结论]PQ引起多巴胺能神经元内α-syn表达增加,结构发生寡聚化且向细胞核易位.

    百草枯α-突触核蛋白寡聚化核易位帕金森病

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    丝裂原诱导基因6在砷致人肝星状细胞活化及细胞外基质沉积中的作用

    阮文丽范丽丽徐慧芬宋倩...
    200-205页
    查看更多>>摘要：[背景]砷是一种环境毒物,长期或过量砷暴露可致机体肝纤维化损伤,其具体机制尚不清楚;丝裂原诱导基因6(Mig-6)在多种疾病或癌症中具有保护作用,但其在砷致肝纤维化损伤过程的作用尚不清楚.[目的]探讨Mig-6在亚砷酸钠(NaAsO2)致人肝星状细胞(HSC)活化及细胞外基质(ECM)沉积中的作用及机制.[方法]采用0、1.875、3.75、7.5、15μmol·L-1 NaAsO2处理体外常规培养的人肝星状细胞株(Lx-2)24 h,另以7.5μmol·L-1 NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h,到达处理终点收集细胞.进一步采用pcDNA3.1(+)/Mig-6质粒转染Lx-2细胞,并在此基础上以7.5μmol·L-1 NaAsO2处理细胞24 h,另设空白对照组、pcDNA3.1(+)空载体转染组、pcDNA3.1(+)/Mig-6转染组、单独染砷组(7.5μmol·L-1);收集各组细胞及培养上清,Western blotting法检测Mig-6及Lx-2细胞活化相关蛋白[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)]表达水平,ELISA法检测培养细胞上清中ECM主要成分[透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、IV型胶原(COL-IV)、III型前胶原氨基端肽(PIIINP)]的分泌水平.[结果]NaAsO2处理Lx-2细胞后,与对照组(1.000±0.000)比较,3.75、7.5、15μmol·L-1染砷组Mig-6蛋白表达水平降低(0.561±0.095、0.695±0.048、0.401±0.030)(P<0.05);染砷24、48、72 h后Mig-6蛋白表达水平(0.856±0.036、0.515±0.077、0.491±0.060)均较0 h时(1.000±0.000)降低(P<0.05).过表达Mig-6后,Lx-2细胞活化相关蛋白检测结果显示,与对照组比较,单独染砷组α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平均升高(P<0.05);而与单独染砷组比较,Mig-6过表达联合染砷组α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平则降低(P<0.05);ELISA法检测结果显示,与对照组比较,单独染砷组HA、LN、PIIINP、COL-IV分泌水平升高(P<0.05);而与单独染砷组比较,Mig-6过表达联合染砷组HA、LN、PIIINP、COL-IV分泌水平则降低(P<0.05).[结论]砷可下调HSC中Mig-6蛋白表达水平,过表达Mig-6可逆转砷暴露所引起的HSC活化及ECM沉积,提示Mig-6在砷所致HSC激活及ECM沉积中具有保护作用.

    丝裂原诱导基因6亚砷酸钠肝星状细胞肝纤维化细胞外基质

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    硫酸铍诱导A549细胞纤维化中miR-21靶向调控Smad7的机制

    戚发秋陈小惠刘红娅赵枫...
    206-211页
    查看更多>>摘要：[背景]铍致肺纤维化发病机制未明且没有特效治疗方法,微小RNA(miRNA)在铍致肺纤维化进程中或可发挥作用.[目的]构建微小RNA-21(miR-21)干扰细胞系,探讨miR-21对硫酸铍(BeSO4)所致人肺腺癌肺泡基底上皮细胞(A549细胞)纤维化的影响以及潜在的作用机制.[方法]通过在线数据库miRBase预测miR-21靶基因并通过双荧光素酶报告基因实验验证.用miR-21干扰慢病毒转染A549细胞后,用嘌呤霉素筛选出稳定细胞系.使用BeSO4染毒A549细胞建立肺纤维化体外模型,BeSO4浓度为10μmol·L-1,染毒时间为48 h.将细胞分为对照组、模型组、miR-21干扰组和miR-21干扰对照组.采用实时荧光定量PCR法检测miR-21 mRNA相对表达水平.采用蛋白免疫印迹检测TGF-β1/Smads通路相关蛋白[Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Smad7和转化生长因子-β1(TGF-β1)]表达水平,肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质主要成分Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)的蛋白相对表达水平.[结果]miRBase预测miR-21与Smad7有结合点位,双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-21靶基因为Smad7.miR-21干扰A549细胞系构建成功.与对照组相比,模型组miR-21 mRNA相对表达量升高了97.57％,Smad7蛋白相对表达量下降了15.48％,Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的蛋白相对表达量分别升高了13.55％、35.72％、18.35％、35.75％、25.52％、31.58％、24.61％和11.66％,差异均具有统计学意义(P<0.05).相较于干扰对照组,干扰组miR-21 mRNA相对表达水平降低28.96％,Smad7蛋白相对表达量升高了19.07％,Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的蛋白相对表达量降低了8.01％、19.95％、14.56％、19.37％、11.95％、10.96％、18.81％和31.36％,差异均具有统计学意义(P<0.05).模型组与干扰对照组的各基因及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).[结论]在铍化合物诱导的肺纤维化体外模型中,miR-21可能通过靶向Smad7调控TGF-β1/Smad信号通路促进了纤维化的发生.

    微小RNA-21Smad7硫酸铍肺纤维化转化生长因子-β1

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    环境暴露与儿童自闭症谱系障碍关联的研究进展

    施楚添宫一平黄俐可范兴坤...
    212-217页
    查看更多>>摘要：儿童自闭症谱系障碍(ASD)是一种神经发育障碍,近年来其患病率逐渐上升,对患儿的家庭和社会造成了极大的影响.以往的流行病学研究发现,环境暴露会对ASD的发病产生重要影响,其中包括农药、重金属、全氟或多氟烷基物质、酚类、空气污染等.本文将从上述几种常见的环境暴露危险因素,重点阐述环境暴露与ASD之间的相关性,以期为ASD的后续研究提供参考.

    儿童自闭症谱系障碍环境暴露危险因素

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    肠道益生菌缓解慢性重金属毒性的研究进展

    李媛媛彭小红
    218-222页
    查看更多>>摘要：人类活动及工业生产扩大了重金属对环境的污染,尤其是污染食物链后引起人群不同程度的中毒.研究表明重金属暴露易打破菌群平衡,进一步加重器官毒性,而以乳酸杆菌为代表的肠道益生菌可主动吸附重金属离子,促进其排出体外,并减少其诱导的氧化应激损伤、炎症反应.本文针对长期低剂量重金属暴露易产生的慢性毒性,综述了几类常见重金属(铅、镉、汞)污染现状,分析了重金属与肠道菌群及益生菌间的相互作用关系,同时总结了益生菌缓解慢性重金属毒性不同的作用机制.这将为有效防治重金属诱导的器官毒性提供新的思路.

    重金属慢性毒性肠道菌群益生菌

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    全氟化合物免疫毒性研究进展

    陈敏燕汪子夏田英高宇...
    223-228,235页
    查看更多>>摘要：全氟化合物(PFASs)是一类存在于环境和生物体中的持久性有机污染物.PFASs由于具有优良的疏水疏油性和化学稳定性,被广泛应用于各种工业和消费产品.PFASs可以通过食物链不断蓄积并产生生物放大作用,对人类健康产生不良影响,其中免疫毒性可能是PFASs暴露最敏感的健康效应之一,已引起广泛关注.本文归纳了PFASs免疫毒性的国内外流行病学研究,包括PFASs对免疫系统的抑制和过度激活作用;综述了PFASs对免疫器官、免疫细胞和免疫因子等方面影响的实验研究;并进一步总结了PFASs免疫毒性可能的作用机制,包括依赖过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、核因子-κB(NF-κB)激活和线粒体凋亡通路.人群流行病学研究提示PFASs暴露可能会降低儿童对疫苗接种的抗体反应,但与免疫相关疾病的关联性尚无定论.此外,既往研究主要关注传统PFASs的免疫毒性,而其具体机制仍处于初级阶段,故未来需要进一步探索新型PFASs免疫毒性及其分子机制.

    全氟化合物免疫毒性免疫抑制细胞因子作用机制

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    中药提取物干预矽肺纤维化的研究进展

    杭文璐武琦赵莹周贤梅...
    229-235页
    查看更多>>摘要：矽肺患者长期吸入结晶二氧化硅颗粒后,组织病理学出现矽结节及肺纤维化,难以逆转及恢复.矽肺的发病机制研究及治疗策略显著落后于医学进展及临床需求,导致该病仍是棘手的临床难题,中药提取物及复方制剂现已成为近年探索矽肺治疗策略的热点问题.本文阐述了矽肺致肺纤维化的主要病理过程,总结出转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路、氧化应激反应、凋亡及自噬为最重要的致病机制,概述了不同中药提取物干预上述机制的研究进展、作用靶点及干预效果,为中药提取物抑制肺纤维化的理论与临床研究提供一定的科学依据.本文提出在今后的研究工作中可继续深入研究矽肺的发病、进展机制及药物治疗策略,并注重基础研究向临床实践转化,以期改变矽肺纤维化难以控制及逆转的临床现状.

    矽肺肺纤维化中药提取物治疗干预

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    稿约

    封4页
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