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期刊信息/Journal information
环境与职业医学
上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
环境与职业医学

上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会

吴凡

月刊

1006-3617

zazhi2@scdc.sh.cn

021-61957508，512，515，518

200052

上海市延安西路1326号

环境与职业医学/Journal Journal of Environmental & Occupational MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中华预防医学会系列杂志优秀期刊、中国生物医学核心期刊、中国预防医学卫生学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库源期刊，美国化学文摘(CA)数据库源期刊。《环境与职业医学》杂志创刊于1984年，是由上海市疾病预防控制中心、中华预防医学会主办，上海市预防医学研究院、华东区域劳动卫生职业病防治中心协办，国内外公开发行的专业性学术类期刊。国际标准刊号：ISSN1006-3617，中国标准刊号：CN31-1879/R。《环境与职业医学》杂志编委会由13名国际编委与69名中国编委及12名顾问组成。前者主要是来自美国、加拿大、日本、瑞典、德国等国的国际学术专家，后者主要来自中国22所大学、16所预防医学和环境科学类研究院及疾病预防控制中心(CDC)等机构的著名学者。其中院士1名，教授65名；61.2%为博士及硕士导师。15名常务编委担任每期稿件的第五审定稿工作。每期还另设执行编委1-2人。
正式出版
收录年代

    紧跟前沿,关注工作场所复杂噪声测量与评估技术研究

    张美辨高向景
    353-356页
    查看更多>>摘要：复杂噪声是工作场所主要噪声类型.与稳态噪声相比,复杂噪声可导致更严重的听力损失,现有的基于"等能量假说"的噪声测量与评估技术不完全适用于复杂噪声.本文介绍了工作场所噪声测量与评估技术现状、工作场所复杂噪声测量评估技术研究进展,建议从完善人群数据库、标准制修订、峰度调整的方法学、峰度相关的职业性听力损失发病特征四方面完善今后研究思路,同时对"工作场所复杂噪声测量与评估技术"专栏进行了介绍.

    复杂噪声非稳态噪声测量峰度噪声性听力损失

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    2006—2020年浙江省职业性噪声聋报告病例特征分析

    邹华方兴林周莉芳张美辨...
    357-361页
    查看更多>>摘要：[背景]目前,噪声导致的职业性听力损失问题日趋严重,职业性噪声聋已成为我国第二大职业病.[目的]分析浙江省职业性听力损失发病特点,为制定听力保护策略和措施提供依据.[方法]通过职业病网络报告系统收集2006—2020年浙江省新发职业性噪声聋病例资料以及2015—2020年参加职业性噪声暴露健康体检劳动者的听力检查结果,描述职业性噪声聋新发病例的地区、年份、行业、企业规模、年龄分布和发病年龄、工龄情况,以及职业暴露于噪声的劳动者各年份在职业健康体检中发现的高频听力升高的检出情况.[结果]2006—2020年,浙江省报告职业性噪声聋病例共575例,其中,男性526例,女性49例.患者发病年龄为(44.8±8.0)岁,男、女间发病年龄差异有统计学意义(t=3.420,Ρ=0.001);发病工龄[M(P25,P75)]为9.0(5.5,13.2)年.2006—2020年间,职业性噪声聋病例数及其占当年职业病总例数的构成呈上升趋势,年平均增长速度为22.11％.病例主要分布在杭州、宁波和嘉兴市,分别为194例、140例和112例,占全省总病例数的77.5％.分布行业以制造业为主,为515例,占89.6％;经济类型以私营经济企业为主,为330例,占57.4％,不同经济类型企业的发病工龄差异有统计学意义(H=29.081,Ρ<0.001);中、小微型企业病例分别为215例和265例,合计占总病例数83.5％.[结论]2006—2020年间,浙江省职业性噪声聋发病人数呈不断增长趋势,发病工龄相对较短,并呈现区域性、行业性聚集等特征.

    噪声职业暴露噪声聋职业病听力损失

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    基于峰度调整的职业性非稳态噪声暴露测量方法

    胡勇施志豪高向景辛佳芮...
    362-366,381页
    查看更多>>摘要：现有的噪声暴露测量方法基于等能量假说,适用于稳态噪声,不完全适用于非稳态噪声暴露测量.研究表明,噪声时域结构指标(峰度)联合噪声能量指标,有望有效定量非稳态噪声暴露,目前缺少该联合指标统一的测量方法.本文介绍了基于峰度调整的非稳态噪声暴露测量方法,详细阐述了该方法的测量指标、调整方案、适用对象、仪器要求和测量步骤.通过峰度对累积噪声暴露量(CNE)中暴露周期进行调整,或基于动物或人群数据的调整系数对等效A声级(LAeq)进行调整,能更准确地测量劳动者的非稳态噪声暴露,改善非稳态噪声所导致听力损失被低估的情况.未来需要大量人群研究来验证两种调整方案的有效性.

    非稳态噪声测量峰度等效A声级累积噪声暴露量

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    应用峰度调整噪声累积暴露量新指标评估家具制造工人的职业性听力损失

    辛佳芮施志豪钱佩谊陈莹琦...
    367-373页
    查看更多>>摘要：[背景]职业噪声性听力损失(NIHL)是世界上最普遍的职业病之一.随着工业的发展,工作场所的噪声源变得越来越复杂.[目的]应用峰度调整累积噪声暴露量(CNE)来评估家具制造工人非稳态噪声暴露所致的听力损失,为我国噪声测量方法和职业接触限值修订提供依据.[方法]通过横断面调查,选择694名制造业工人为研究对象,包括542名非稳态噪声暴露的家具制造工人以及152名稳态噪声暴露的纺织企业和造纸企业工人,其中非稳态噪声组分为枪钉工和木工,稳态噪声组分为织造工、纺纱工和造纸工.收集每个研究对象的高频(3、4、6 kHz)听力损失(HFNIHL)情况和噪声暴露数据.噪声能量指标包括8 h等效A声级(LAeq,8 h)、CNE,噪声时域结构测量指标为峰度.峰度调整CNE作为一个噪声能量和时域结构的联合指标.[结果]研究对象的年龄为(35.64±10.35)岁,工龄为(6.71±6.44)年,男性比例为75.50％.LAeq,8 h为(89.43±6.01)dB(A),81.42％的研究对象暴露于85 dB(A)以上的噪声水平,CNE为(95.85±7.32)dB(A)∙年,峰度为99.34±139.19,HFNIHL患病率达35.59％.非稳态噪声组平均峰度高于稳态噪声组平均峰度(125.33±147.17 vs.5.86±1.94,t=–21.04,P<0.05).二元logistic回归分析结果显示:校正年龄、工龄、LAeq,8 h后,峰度是工人HFNIHL的影响因素(OR=1.49,P<0.05).多元线性回归分析结果显示:年龄、工龄、LAeq,8 h和峰度对较差耳在高频3、4、6 kHz的噪声性永久听阈位移的影响有统计学意义(均P<0.05).卡方趋势分析结果显示,在CNE≥90 dB(A)∙年时,HFNIHL患病率随峰度的增高而上升(P<0.05).非稳态噪声组平均HFNIHL患病率高于稳态噪声组(31.7％vs.22.0％,P<0.05).应用峰度调整后,非稳态噪声组的CNE和HFNIHL患病率的线性方程与稳态噪声组的方程几乎重合,两组之间的HFNIHL患病率平均差值从9.7％减少到1.4％(P<0.05).[结论]噪声峰度是评估NIHL的重要参量.峰度调整CNE能有效评估工人非稳态噪声暴露所致的职业性听力损失,有望成为一个非稳态噪声暴露测量和评估新指标.

    峰度累积噪声暴露量非稳态噪声职业性听力损失家具制造业

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    峰度调整噪声等效A声级对评估非稳态噪声导致职业性听力损失的作用

    高向景任鸿袁伟明全长健...
    374-381页
    查看更多>>摘要：[背景]等效A声级不适用非稳态噪声的暴露风险评估,需用噪声时域结构进行修正,但修正方法及修正后指标的适用性有待探讨.[目的]探讨峰度调整8 h等效A声级(LAeq,8 h)在评估噪声性听力损失(NIHL)中的作用,完善不同类型噪声导致职业性听力损失的评估方法.[方法]选择噪声暴露水平在70～95 dB(A)范围内的6个典型行业2466名噪声暴露工人作为研究对象.研究对象按照1 dB(A)为单位将流行病学数据进行分层,分别计算每1 dB(A)内工人的平均噪声峰度以及3、4、6 kHz频率下噪声导致的永久性听阈位移平均值(NIPTS346),然后依据已有的修正方法,通过多因素线性回归计算出峰度修正等效声级的调整系数λ,用λ修正LAeq,8 h(L'Aeq,8 h).将研究对象按照暴露噪声的平均峰度水平分为K1(≤10,稳态噪声组)、K2(>10～50,非稳态噪声组)和K3(>50,非稳态噪声组)三组.使用ISO 1999模型预测每个工人的NIPTS346.对实际测量的NIPTS346进行年龄和性别校正,NIPTS346预测值与实测值之间的差值为NIPTS346预测低估值.通过分析L'Aeq,8 h与HFNIHL的相关性以及NIPTS346的预测低估值,验证L'Aeq,8 h在评估NIHL中的适用性.[结果]通过线性回归得到调整系数λ=5.43.多因素logistic回归分析显示,峰度调整后,L'Aeq,8 h与HFNIHL之间的相关性从6.6％提高到9.6％.LAeq,8 h和HFNIHL的剂量-反应关系显示,峰度调整后,非稳态噪声组的HFNIHL检出率明显降低,与L'Aeq,8 h的剂量-反应关系曲线接近于稳态噪声组,非稳态噪声组(K2和K3)曲线的R2分别从0.9353和0.9056升高到0.9863和0.9516.峰度调整前,ISO 1999模型对非稳态噪声组(K3)NIPTS346的预测低估值明显高于稳态噪声组(t=–3.23,P=0.001);峰度调整后,3个峰度组的NIPTS346低估程度与调整前比较均明显降低(K1:t=6.78,P<0.001;K2:t=14.31,P<0.001;K3:t=11.06,P<0.001),3个峰度组的NIPTS346低估值曲线基本重叠,低估程度差异无统计学意义(K1 vs K2:t=−0.22,P=0.830;K1 vs K3:t=−1.40,P=0.205).[结论]峰度调整后的LAeq,8 h可更准确地评估非稳态噪声导致的职业性听力损失.

    峰度等效A声级非稳态噪声听力损失职业暴露

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    中国制造业非稳态噪声性听力损失的meta分析

    施志豪辛佳芮周洁娜周莉芳...
    382-390页
    查看更多>>摘要：[背景]非稳态噪声已成为工业中最常见的噪声类型,然而对非稳态噪声暴露及其相关的噪声性听力损失(NIHL)流行病学特征仍了解不足,相关综述极少.[目的]总结中国制造业非稳态噪声相关的听力损失流行病学特征,为职业噪声性听力损失的早期防控提供依据.[方法]检索有关中国制造业中非稳态噪声性听力损失的中英文文献;根据各研究中的听力损失患病率数据,统计合计患病率;对带有稳态噪声对照组的研究作meta分析,计算合并OR值以比较非稳态噪声与稳态噪声对听力损失的影响差异,并通过绘制漏斗图、作Egger回归进行发表偏倚评价,依次剔除文献作敏感性分析.[结果]共纳入37篇横断面研究,共涉及25055名接触非稳态噪声的中国制造业工人,其中男性占92.5％,年龄为(32.7±9.6)岁,接触噪声工龄为(6.8±4.9)年,噪声暴露水平为(87.0±4.2)dB(A),累积噪声暴露量(CNE)为(95.9±8.0)dB(A)·年.非稳态噪声接触工人的高频和语频听力损失患病率分别为29.0％和14.2％.19篇带有稳态噪声对照组的横断面研究的meta分析显示,非稳态噪声组与稳态噪声对照组相比,年龄、工龄、等效A声级(LAeq)和CNE差异没有统计学意义,而对高频听力损失影响的合并OR值为1.87(95％CI:1.46～2.41),有统计学意义;漏斗图对称性较好,Egger回归结果显示t=–0.11,P=0.910(>0.05),表明本次meta分析不存在发表偏倚;敏感性分析显示结果变化不大,表明结果较稳健.[结论]中国制造业中噪声作业工人以男性青壮年为主,长期接触高水平有害的非稳态噪声,听力损失患病率高,相对于接触稳态噪声的工人,会遭受更严重的听力损失.

    非稳态噪声听力损失制造业工人职业暴露meta分析

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    健康老年人短期空气污染暴露与体力活动对神经损伤的影响

    瞿蓉蓉孙家官孙贝贝王亚...
    391-396页
    查看更多>>摘要：[背景]越来越多的证据表明空气污染对健康的损害以及体力活动对健康的益处,而空气污染和体力活动对神经系统的影响需要更多研究.[目的]探究短期空气污染暴露与体力活动对健康老年人神经损伤生物标志的影响.[方法]采用定组研究方法,在新乡医学院招募身心健康的退休职工,于2018年12月至2019年4月定期进行5次随访.使用问卷获取人口学特征及体力活动信息,根据体力活动强度和时间计算每周的体力活动水平.检测血清中神经损伤生物标志包括脑源性神经营养因子(BDNF)、神经丝轻链(NF-L)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和钙结合蛋白S100B(S100B)的浓度.同时收集空气污染数据(包括PM2.5、PM10、O3、SO2、CO、NO2).采用广义估计方程分析空气污染物浓度、体力活动水平与神经损伤生物标志浓度的关系.[结果]研究共纳入29名志愿者,年龄(63.5±5.89)岁;男性11人,占比37.93％;初中以上文化程度占半数以上(62.07％),体力活动水平为(80.23±54.51)MET-h·周–1.研究期间PM2.5、PM10、O3、SO2、CO、NO2的日均质量浓度分别为(68.27±60.98)μg·m–3、(130.57±58.71)μg·m–3、(36.86±13.89)μg·m−3、(17.86±10.59)μg·m−3、(4.94±1.34)mg·m−3和(50.83±8.03)μg·m−3.血清BDNF、NF-L、NSE、PGP9.5和S100B的质量浓度分别为(139.12±46.71)μg·L−1、(402.60±183.31)ng·L−1、(11.26±10.32)ng·L–1、(14.32±13.57)ng·L–1和(127.57±41.74)ng·L–1.广义估计方程分析结果表明,较高浓度的PM2.5和O3与血清中NSE浓度增加有关(OR=1.359,95％CI:1.224～1.509,P<0.001;OR=1.286,95％CI:1.076～1.537,P=0.006),而较高浓度的NO2与NSE浓度降低有关(OR=0.692,95％CI:0.549～0.873,P=0.002);较高浓度的O3和SO2与血清中NF-L浓度降低有关(OR=0.855,95％CI:0.740～0.989,P=0.035;OR=0.813,95％CI:0.700～0.946,P=0.007);较高浓度的NO2与血清中PGP9.5浓度降低有关(OR=0.866,95％CI:0.777～0.965,P=0.009);较高体力活动水平与血清中S100B浓度增加有关(OR=1.038,95％CI:1.003～1.074,P=0.034);未发现体力活动、污染物与血清中BDNF的关系具有统计学意义(P>0.05).[结论]短期空气污染暴露和高水平体力活动可能与老年人神经损伤有关.颗粒污染物(PM2.5)与NSE增加有关,气态污染物(O3、NO2、SO2)与NF-L、PGP9.5降低有关.

    空气污染短期暴露体力活动神经损伤生物标志

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    微小RNA-29a/PTEN通路在铝致神经元网络损伤中的作用及机制

    向长鑫韩颖超李萌卢丽媛...
    397-403页
    查看更多>>摘要：[背景]铝可致海马突触可塑性损伤,其机制可能是神经元间信号传递受阻.微小RNA-29a(miR-29a)能够靶向调控第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)的表达,参与神经元网络的生成,并可能参与铝对神经元网络电活动的影响.[目的]通过体外培养经过麦芽酚铝[Al(mal)3]处理的ICR小鼠原代海马神经元,研究miR-29a靶向调控PTEN在铝对神经元网络损伤中的作用及机制.[方法]体外培养24 h内新生的ICR乳鼠原代海马神经元,在培养第6天时使用免疫荧光化学法标记神经元特异性蛋白微管相关蛋白2(MAP2)确定神经元的纯度;使用不同浓度的Al(mal)3处理神经元,将神经元分为对照组,10、20、40μmol·L−1 Al(mal)3组,采用CCK-8法检测神经元细胞活力,后续实验选择20μmol·L−1 Al(mal)3建立神经元网络损伤模型进行干预.采用慢病毒感染的方法转染miR-29a进入神经元,分为mNG组、mNG+20μmol·L−1 Al(mal)3组、miR-29a组、miR-29a+20μmol·L−1 Al(mal)3组,使用微电极阵列(MEA)分析神经元及神经网络的放电情况,使用实时定量PCR(RT-PCR)检测各组miR-29a和PTEN mRNA的表达情况,采用Western blotting检测各组神经元PTEN蛋白的表达情况.[结果]小鼠原代海马神经元的纯度大于90％,各组原代海马神经元细胞活力均在80％以上.在Al(mal)3处理48 h时,接种于MEA板上的对照组神经元自发放电频率、簇发放电频率、网络簇发放电频率和同步指数变化幅度分别为207.56％±38.70％、73.19％±46.43％、75.42％±33.04％和117.13％±15.54％,Al(mal)3处理组神经元网络电活动呈现下降的趋势.与对照组相比,20、40μmol·L−1 Al(mal)3组的自发放电频率、簇发放电频率、网络簇发放电频率和同步指数明显下降(变化幅度分别为171.70％±28.08％、49.20％±23.23％、50.20％±18.18％、85.45％±20.30％和150.68％±26.15％、43.43％±15.54％、52.05％±26.31％、26.80％±8.29％,均P<0.05).与对照组(1.00)相比,20、40μmol·L−1 Al(mal)3组miR-29a的相对表达水平分别下降为0.74±0.09和0.62±0.12(均P<0.05),PTEN mRNA的相对表达水平分别升高为1.32±0.12和1.48±0.11(均P<0.05),PTEN蛋白相对表达量分别升高到1.29±0.12和1.82±0.10(均P<0.05).使小鼠原代海马神经元过表达miR-29a,与mNG组相比,miR-29a组的自发放电频率、簇发放电频率和网络簇发放电频率明显升高(变化幅度分别为252.80％±62.03％、171.65％±56.30％和197.75％±27.12％,均P<0.05),mNG+20μmol·L−1 Al(mal)3组的神经元网络电活动明显下降(各参数变化幅度分别为123.28％±47.31％、66.62％±31.53％、70.60％±12.48％和52.86％±20.26％,均P<0.05).与mNG+20μmol·L−1 Al(mal)3组相比,miR-29a+20μmol·L−1 Al(mal)3组的神经元网络电活动明显升高(各参数变化幅度分别为161.41％±42.13％、101.16％±30.63％、127.02％±29.58％和109.73％±15.61％,均P<0.05).与mNG组(1.00)相比,miR-29a组神经元PTEN mRNA相对表达量(0.67±0.11)明显下降(P<0.05),PTEN蛋白表达(0.75±0.08)下降(P<0.05);mNG+20μmol·L−1 Al(mal)3组PTEN mRNA相对表达量(1.32±0.12)明显升高(P<0.05),PTEN蛋白相对表达量(1.46±0.15)上升(P<0.05).与mNG+20μmol·L−1 Al(mal)3组比较,miR-29a+20μmol·L−1 Al(mal)3组PTEN mRNA相对表达量(0.93±0.06)降低(P<0.05),PTEN蛋白相对表达量(0.92±0.09)降低(P<0.05).[结论]铝显著抑制海马神经元网络电活动,miR-29a通过调控PTEN的表达可能参与铝致海马神经元网络电活动损伤.

    铝微小RNA-29a第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因神经元网络损伤

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    基于Kupperman指数的石化女工围绝经期综合征的影响因素分析和风险列线图的建立

    赵璐俞文兰李慧王树林...
    404-409页
    查看更多>>摘要：[背景]女性的整个生命周期中面临较多的生殖健康问题,而石化行业有害因素暴露更可能对职业女性的健康和生育能力的影响产生叠加效应.[目的]分析石油化工行业女性职工围绝经期综合征(PMS)的影响因素,并建立女工出现PMS风险的列线图模型,为女工提供方便快捷的健康监测评估方法.[方法]选择某石油化工企业所有年龄为45～55岁符合条件的围绝经期女工共计2653人作为研究对象,进行现场问卷调查,收集女工的基本情况、职业情况、工作心理状况、生殖及生育健康信息.利用Kupperman指数量表评估女工PMS(Kupperman评分≥7分)的发生情况,采用疲劳量表评估躯体疲劳和脑力疲劳程度.采用多因素logistic回归建立列线图预测模型,绘制列线图,使用C-index验证模型的区分度,再采用Bootstrap方法从研究对象内部验证风险模型,评价模型的校准度.[结果]2653名女工中,发生PMS者共1306例,占49.2％;症状以疲乏(79.95％)、烦躁易怒(71.32％)、失眠(66.79％)为多.不同工龄、体重指数(BMI)和工作体位的女工PMS发生率不同(P<0.05);有饮酒习惯,母系存在过早或过晚绝经,患高血压,缺乏体育锻炼,搬运重物,近6个月因身体原因请假,粉尘、化学物、噪声[>80 dB(A)]、电磁或职业有害因素联合暴露,以及未配戴防护口罩和手套或防护耳塞的女工PMS发生率均较高(P<0.05);睡眠时间≤6 h的女工PMS发生率高于>6 h者(P<0.05),躯体和脑力疲劳的女工PMS发生率高于无疲劳者(P<0.05).logistic回归分析结果显示母系存在过早或过晚绝经(OR=1.572,95％CI:1.320～1.872)、高血压(OR=1.579,95％CI:1.127～2.213)、饮酒(OR=1.286,95％CI:1.080～1.532)、缺乏体育锻炼(OR=1.598,95％CI:1.330～1.920)、睡眠时间≤6 h(OR=1.853,95％CI:1.518～2.263)、近6个月因身体原因请假(OR=1.614,95％CI:1.226～2.123)、躯体疲劳(OR=2.384,95％CI:1.887～3.012)、脑力疲劳(OR=5.649,95％CI:4.382～7.283)、职业有害因素联合暴露(OR=1.329,95％CI:1.108～1.593)、工作体位为长时间坐姿(OR=2.014,95％CI:1.271～3.190)、搬运重物(OR=1.505,95％CI:1.178～1.923)的女工发生PMS的风险较高(P<0.05).列线图模型ROC曲线的C-index为0.748(95％CI:0.729～0.766),Bootstrap方法内部验证结果显示校准图形中标准曲线和预测曲线贴合良好,绝对误差为0.008,说明本列线图模型校准度良好.[结论]石化女工出现PMS是多因素长时间暴露的结果.本研究建立的列线图模型有良好预测能力,作为监测评估石油行业女性生殖健康的工具有一定应用价值.

    职业健康围绝经期综合征Kupperman指数影响因素列线图

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    基于文献计量可视化分析阻燃剂健康危害的研究热点与前沿趋势

    杨丹蕾张振宁王成尘崔道雷...
    410-418页
    查看更多>>摘要：[背景]阻燃剂是一类具有生态风险的新型环境污染物,其毒理效应明显并具有一定的环境持久性.近年来,由于阻燃剂在室内环境和人体组织中被广泛检出,其人群暴露的健康危害受到了广泛关注.[目的]系统了解国际范围内阻燃剂的毒性效应及其对人体健康影响研究领域的主题演进、研究现状、研究进展及发展态势.[方法]通过检索2000—2020年间Web of Science核心合集数据库中有关阻燃剂毒性效应及其对人体健康影响的文献,结合Endnote软件对文献进行筛选处理后进行历年发文量分析、重要引文及作者分析等,并利用文献计量可视化软件CiteSpace和VOSviewer绘制文献共被引图、关键词共现图、关键词聚类图、关键词时区图等图谱,并对相关数据进行分析.[结果]2000—2020年间,阻燃剂毒性效应及其对人体健康影响研究方面的国际发文量共472篇,发文量随着年份的变化主要分为3个阶段,其中2001—2006年为萌芽探索阶段,关于阻燃剂的毒性效应研究刚刚起步;2007—2015年为成长阶段,研究学者们开始对阻燃剂致人体健康的危害进行风险评估;2016年至今为加速增长阶段,研究重心转变为阻燃剂对人体健康危害损伤机制的研究.我国在该领域的发文量(177篇)居世界第一,但中介中心性(反映学术影响力)仅为0.19,远低于荷兰(0.78)、英国(0.51)、德国(0.44)等欧美国家.在发文量排名前10的研究机构中,中国科学院以发文49篇位居榜首.Van der Veen等研究学者在磷系阻燃剂的毒性效应研究方面具有较强的影响,其在2012年发表的文献共被引达1319次,并在文献共被引图中处于最显著节点位置.阻燃剂对人体健康危害研究的文献高频关键词依次为多溴联苯醚(出现频次217次)、溴系阻燃剂(166次)、毒性(147次)、阻燃剂(102次),以及暴露、多氯联苯、体外实验、塑化剂等.通过关键词聚类及共现分析发现,目前研究正从污染源—暴露途径—污染物最终受体这一整体出发,系统探究阻燃剂的毒性机制,对人体在不同暴露途径下的环境健康风险进行评估.后续研究将深化阻燃剂毒性导致人体不同器官来源细胞损伤的机制研究,明确发生变化的关键因子及其内在关联,为阻燃剂健康危害的针对性预防提供依据.[结论]阻燃剂毒性效应及其对人体健康影响的研究热点随时间发展而改变,且研究广度和深度不断加强;溴系/磷系阻燃剂的毒性效应始终是本领域研究的主流方向,后期研究热点将聚焦于阻燃剂造成的人体毒性分子机制研究.

    阻燃剂健康风险毒性CiteSpaceVOSviewer文献计量

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