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山东医药
山东卫生报刊社
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欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    卵巢低反应患者自然周期取卵或排卵后黄体期促排卵的IVF/ICSI临床结局比较

    张冠群王泽周炜李晓...
    1-4,15页
    查看更多>>摘要：目的 比较卵巢低反应(POR)患者自然周期取卵或排卵后黄体期促排卵的体外受精/卵细胞质内单精子注射(IVF/ICSI)的临床结局.方法 选择采用黄体期促排卵方案行IVF/ICSI助孕的POR患者418例,根据是否实施自然周期取卵分为两组,其中自然周期取卵后行黄体期促排卵169例为A组、自然周期排卵后行黄体期促排卵249例为B组.比较两组黄体期促排卵的获卵数、成熟卵子数、双原核(2PN)受精数、冷冻囊胚(简称冻胚)数、发育天数为第5天的囊胚(D5囊胚)数,以及未获卵周期、无囊胚形成周期的占比;记录A组自然周期的获卵率、获冻胚率及自然周期和黄体期促排卵两次取卵的总获卵数、总冻胚数;比较两组黄体期促排卵使用促性腺激素(Gn)天数、Gn总量及首次移植黄体期促排卵所获冻胚的生化妊娠率、临床妊娠率、早期流产率、活产率.结果 A组黄体期促排卵的获卵数、成熟卵子数、2PN受精数、冻胚数均低于B组,无囊胚形成周期占比高于B组(P均<0.05).A、B组黄体期促排卵的D5囊胚数、未获卵周期占比比较P均>0.05.A组自然周期获卵率为72.78%(123/169),均为1枚;自然周期获冻胚率为22.49%(38/169),均为1枚;A组总获卵数4(3,7)个、总获冻胚数2(1,3)个,B组分别为5(3,8)、2(1,3)个,两组比较P均>0.05.A、B组使用Gn天数、Gn总量及首次移植黄体期促排卵所获冻胚的生化妊娠率、临床妊娠率、早期流产率、活产率比较P均>0.05.结论 自然周期取卵、排卵的POR患者整体上获卵获胚情况、黄体期促排卵后的胚胎质量及IVF/ICSI结局是相近的,但自然周期排卵的POR患者在后续黄体期促排卵阶段有更多的获卵及获胚.

    卵巢低反应黄体期促排卵自然周期取卵自然周期排卵体外受精/卵细胞质内单精子注射

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    人子宫内膜干细胞及其外泌体腹腔注射对自身免疫性卵巢早衰大鼠的治疗效果观察

    冯文华黄耀马明田晓青...
    5-9页
    查看更多>>摘要：目的 观察人子宫内膜干细胞(EnSCs)及其外泌体腹腔注射对自身免疫性卵巢早衰(POF)大鼠的治疗效果.方法 在女性健康志愿者的月经周期脱落子宫内膜混合物中分离培养EnSCs,分别在外泌体-free培养基中或加入50 μmol/L二甲双胍的外泌体-free培养基中培养,在培养液上清中提取外泌体并进行鉴定,分别命名为EnSC-Exo、EnSCs-Met-Exo.取正常动情周期的4周龄SD雌性大鼠15只,随机分为Con组、POF组、POF-EnSCs组、POF-Exo组、POF-Met-Exo组,每组3只;除Con组外均采用腹腔皮下双点注射免疫试剂的方法建立自身免疫性POF大鼠模型,再分别给予生理盐水、PBS、EnSCs、EnSCs-Exo、EnSCs-Met-Exo腹腔注射.采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH),取各组大鼠卵巢组织,观察外观后测算卵巢体积,HE染色后观察病理情况并记录原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡、闭锁卵泡数量.结果 与Con组比较,POF组大鼠血清E2水平、卵巢体积、初级卵泡和次级卵泡数量均降低,而血清FSH水平及闭锁卵泡数量均升高(P均<0.05);与POF模型组比较,POF-EnSCs组、POF-Exo组、POF-Met-Exo组大鼠血清FSH水平及闭锁卵泡数量均降低,POF-Met-Exo组血清E2水平及初级卵泡、次级卵泡数量均升高(P均<0.05).各组原始卵泡数量比较差异无统计学意义(P>0.05).Con组大鼠卵巢外观及病理结果均正常;POF组大鼠卵巢充血、表面塌陷、颗粒感不明显、呈萎缩状,卵巢组织出现间质纤维化,透明带扭曲,存在颗粒细胞和炎症细胞浸润;POF-EnSCs组、POF-Exo组和POF-Met-Exo组大鼠卵巢外观接近Con组,卵巢组织炎症细胞浸润和间质纤维化情况较POF组减轻.结论 人EnSCs及其外泌体EnSCs-Exo、EnSCs-Met-Exo腹腔注射均可减轻自身免疫性POF大鼠的卵巢纤维化及炎症等病理改变、促进卵泡发育,其中EnSCs-Met-Exo的治疗效果更佳.

    自身免疫性卵巢早衰子宫内膜干细胞干细胞移植外泌体二甲双胍卵泡

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    IL-33在肺腺癌组织中表达变化及其对肺腺癌PC-9细胞增殖能力的影响

    周克旭陈乐乐张秀森杜越...
    10-15页
    查看更多>>摘要：目的 观察白细胞介素33(IL-33)在肺腺癌组织中的表达变化及其对肺腺癌PC-9细胞增殖能力的影响,并探讨其机制是否与影响肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化、CD8+T淋巴细胞杀伤作用有关.方法 选择行肺癌根治术并经病理确诊的肺腺癌患者91例,术中收集其肺腺癌及癌旁组织,采用免疫组化法及Western blotting法检测IL-33、M2型TAM表面标志物CD206表达,比较不同临床特征患者的IL-33、CD206阳性表达率,分析二者相关性,比较IL-33阳性及阴性肺腺癌组织CD206+巨噬细胞浸润情况(以CD206特异性荧光强度表示).取对数生长期的人单核细胞白血病细胞株(THP-1),加入佛波酯诱导为M0型TAM,随机分为A、B、C、D组,分别加入0、5、10、15 ng/mL IL-33培养2 d,采用流式细胞术检测各组M2型TAM表面标志物CD206、CD163及M1型巨噬细胞标志物CD80、CD86表达率.将肺腺癌PC-9细胞与各组TAM上清液共培养2 d,采用流式细胞术检测肺腺癌PC-9细胞Ki67表达.分离CD8+T淋巴细胞,与各组TAM共培养72 h,采用流式细胞术检测CD8+T淋巴细胞干扰素γ(IFN-γ)、穿孔素(Perforin)和颗粒酶B(Gzmb)阳性率.结果 肺腺癌组织中IL-33、CD206阳性表达率及蛋白相对表达量均高于癌旁组织,IL-33、CD206蛋白相对表达量呈正相关关系(r=0.617),P均<0.05.分化程度为低分化、淋巴结转移N1～3期、临床分期Ⅲ期的肺腺癌患者癌组织IL-33、CD206阳性表达率均高于分化程度为中/高分化、淋巴结转移N0期、临床分期Ⅰ/Ⅱ期者(P均<0.05).IL-33阳性、阴性的肺腺癌组织CD206特异性荧光强度分别为12.42±1.46、4.23±1.01,二者比较P均<0.05.A、B、C、D组TAM CD206、CD163表达率均依次升高,CD80、CD86表达率均依次降低(P均<0.05).与A、B、C、D组TAM上清共培养的肺腺癌PC-9细胞Ki67表达率依次升高,与A、B、C、D组TAM共培养的CD8+T淋巴细胞IFN-γ、Perforin、Gzmb 阳性率依次降低(P均<0.05).结论 肺腺癌组织IL-33表达升高并与疾病进展有关,IL-33可促进肺腺癌细胞增殖,其机制可能与诱导M0型TAM极化为M2型、抑制CD8+T淋巴细胞杀伤作用有关.

    白细胞介素33肺腺癌M2型巨噬细胞极化肿瘤相关巨噬细胞

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    抗EGFRvⅢ CAR-T疗法联合Notch1通路抑制剂对人胶质瘤起始细胞自我更新能力的抑制作用

    周星辰王大巍赵彪束汉生...
    16-20页
    查看更多>>摘要：目的 观察抗表皮生长因子受体vⅢ嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(抗EGFRvⅢ CAR-T)疗法联合Notch1通路抑制剂DAPT对人胶质瘤起始细胞(GICs)自我更新能力的抑制作用.方法 将胶质母细胞瘤原代细胞分为DT007和DT008两部分,经干细胞成球培养后采用免疫磁珠法分选,Western blotting法及免疫荧光法鉴定为GICs,分别命名为PA37S和PA38S.取PA37S、PA38S两种细胞,每种细胞随机分为对照组(加入细胞培养液)、DAPT组(加入10 μmol/L DAPT)、CAR-T组(加入慢病毒转染获得的抑制EGFRvⅢ表达的抗EGFRvⅢ CAR-T淋巴细胞)、CAR-T+DAPT组(加入抗EGFRvⅢ CAR-T淋巴细胞和10 μmol/L DAPT),均培养24 h.采用Western blotting法检测细胞EGFRvⅢ、Notch1活化相关指标Hes1蛋白相对表达量,成球实验检测细胞球直径和数目,极限稀释实验检测5、10、20、50、100、200、500个/孔细胞密度下的细胞球数目.结果 在PA37S、PA38S细胞中,CAR-T组、CAR-T+DAPT组EGFRvⅢ蛋白相对表达量均低于对照组、DAPT组,DAPT组、CAR-T+DAPT组Hes1蛋白相对表达量均低于对照组、CAR-T组(P均<0.05).成球实验结果显示,在PA37S、PA38S细胞中,DAPT组、CAR-T组、CAR-T+DAPT组细胞球数量和直径均低于对照组,以CAR-T+DAPT组降低更明显(P均<0.05).极限稀释实验结果显示,在PA37S细胞和PA38S细胞中,5、10个/孔细胞密度下各组细胞球数量比较差异均无统计学意义(P均>0.05);20个/孔细胞密度下CAR-T+DAPT组细胞球数量低于对照组,50、100、200个/孔细胞密度下CAR-T+DAPT组细胞球数量均低于对照组、DAPT组、CAR-T组,500个/孔细胞密度下DAPT组、CAR-T组、CAR-T+DAPT组细胞球数量均低于对照组且CAR-T+DAPT组降低更明显(P均<0.05).结论 抗EGFRvⅢ CAR-T疗法联合DAPT可抑制GICs的自我更新能力.

    人胶质瘤起始细胞表皮生长因子受体vⅢ抗原受体基因修饰T淋巴细胞Notch1自我更新

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    加入脐带间充质干细胞来源外泌体培养的肝癌细胞生物学行为变化及其机制

    金凯李美乐谢文锴谢裕安...
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的 观察脐带间充质干细胞来源外泌体(UCMSCs-Exo)对肝癌细胞生物学行为的影响,并探讨其可能的机制.方法 将对数生长期的肝癌MHCC-97H细胞分为UCMSCs-Exo组和对照组,分别加入UCMSCs-Exo 10 μg/mL和等量PBS.取两组细胞,采用克隆形成实验检测克隆形成率、划痕愈合实验检测划痕愈合率、流式细胞术检测细胞凋亡率,采用实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测上皮—间充质转化(EMT)相关指标N-cadherin、Vimentin、Snail及凋亡相关指标Bcl-2、Bax mRNA和蛋白相对表达量,采用转录组测序的方法筛选差异表达基因并进行基因本体论(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路和疾病本体论(DO)富集分析.结果 UCMSCs-Exo组克隆形成率低于对照组,划痕愈合率、细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05).UCMSCs-Exo组N-cadherin、Vimentin、Snail、Bax mRNA及蛋白相对表达量均高于对照组,Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.05).与对照组比较,UCMSCs-Exo组细胞有74个差异表达基因,其中表达上调43个、下调31个;GO功能富集分析结果显示,差异基因主要富集在细胞外区域、趋化因子受体结合、细胞增殖、代谢等方面;KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因主要涉及白细胞介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子β(TGF-β)和NF-κB等信号通路;DO富集分析结果显示,差异表达基因主要参与结直肠癌、肝癌、胃肠道和代谢类疾病的发生发展.结论 UCMSCs-Exo可抑制肝癌细胞增殖并促进其迁移、凋亡,其机制可能与调控IL-17、TNF、TGF-β和NF-κB等信号通路而诱导肝癌细胞发生EMT有关.

    外泌体脐带间充质干细胞肝癌细胞增殖细胞迁移细胞凋亡上皮—间充质转化

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    柚皮素对脂多糖诱导的软骨细胞焦亡抑制作用及其机制

    艾孜热提·阿布都卡地尔周静买吾拉尼江·依孜布拉
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 观察柚皮素(NAR)对脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞焦亡的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法 将对数生长期的C28/I2细胞分为LPS组(用含100 ng/mL LPS的DMEM培养基培养)、LPS+NAR组(用含100 ng/mL LPS+100 μmol/L NAR的培养基培养)、LPS+NAR+DORS组(用含100 ng/mL LPS+100 μmol/L NAR+50 μmol/L腺苷—磷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)抑制剂DORS的培养基培养)、Control组(普通培养基培养),均培养8 h.取各组细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖光密度(OD)值,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测焦亡标志物[白细胞介素18(IL-18)、消皮素D(GSDMD)]、AMPKα、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)、NLRP3炎症小体标志蛋白[凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶激活和召募结构域蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)、核苷酸结合寡聚化域样受体家族带脒基结构域3(NLRP3)、切割模式的Caspase-1(cleaved-Caspase-1)]蛋白相对表达量,ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 Control组、LPS+NAR组、LPS+NAR+DORS组、LPS组细胞增殖OD值依次降低、细胞凋亡率依次升高,细胞IL-18、GSDMD、ASC、Caspase-1、NLRP3、cleaved-Caspase-1蛋白相对表达量依次升高,p-AMPKα蛋白相对表达量依次降低,细胞上清液IL-1β、IL-6、TNF-α水平依次升高而IL-10、IL-13水平依次降低,组间两两比较P均<0.05.LPS组、LPS+NAR+DORS组细胞AMPKα蛋白相对表达量均低于Control组、LPS+NAR组(P均<0.05).结论 NAR可抑制LPS诱导的软骨细胞焦亡,其机制可能与激活AMPKα信号通路、抑制NLRP3炎症小体介导的炎症反应有关.

    柚皮素AMPKα信号通路NLRP3炎症小体软骨细胞细胞焦亡

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    miR-489在瘢痕疙瘩组织中表达变化及其过表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、纤维化的影响

    刘鹏超刘智君胡金宏梁亚坤...
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 观察miR-489在瘢痕疙瘩组织及其成纤维细胞中的表达变化,探讨其过表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、纤维化的影响.方法 收集瘢痕疙瘩组织、正常皮肤组织各6例份,分别分离原代瘢痕疙瘩成纤维细胞及正常成纤维细胞并进行传代培养,采用实时荧光定量PCR法检测组织及细胞中的miR-489相对表达量.将瘢痕疙瘩成纤维细胞分为对照组、过表达组,分别转染miR-NC及miR-489-mimic,转染48 h后采用CCK-8法检测连续培养5 d的细胞增殖能力(以光密度值表示),采用Transwell小室实验检测细胞迁移能力(以迁移细胞数表示),采用Western blotting法检测细胞Ⅰ型胶原蛋白(COL1)、Ⅲ型胶原蛋白(COL3)抗体、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、Smad3蛋白相对表达量.结果 瘢痕疙瘩组织、正常皮肤组织miR-489相对表达量分别为0.50±0.06、1.00±0.01,二者比较P<0.05;瘢痕疙瘩成纤维细胞、正常成纤维细胞miR-489相对表达量分别为0.25±0.18、1.00±0.01,二者比较P<0.05.过表达组培养第3～5天细胞增殖光密度值低于对照组(P均<0.05),两组培养第1、2天细胞增殖光密度值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).过表达组和对照组迁移细胞数分别为(43.00±4.00)、(129.67±9.71)个,两组比较P<0.05.过表达组细胞COL1、COL3、α-SMA、Smad3蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.05).结论 瘢痕疙瘩组织及其成纤维细胞中miR-489表达均降低,过表达miR-489可能通过调节Smad3蛋白表达而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移及纤维化过程.

    微小核糖核酸-489瘢痕疙瘩Smad蛋白纤维化

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    基于网络药理学和分子对接分析红景天抑制手术应激过程中CRH、GC释放的机制

    胡宝平卢红燕王玉梁王莉...
    36-39页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和分子对接分析红景天抑制手术应激过程中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、糖皮质激素(GC)释放的有效活性成分及相关靶基因,并探讨其可能的机制.方法 使用中药系统药理学数据库、STRING数据库检索红景天的有效活性成分并分析其药物靶基因,NCBI数据库、OMIM 数据库分别检索手术应激、CRH和GC的靶基因,二者取交集后得到红景天降低手术应激过程中CRH、GC的核心靶基因,进行GO功能和KEGG通路富集分析.使用Cytoscape软件绘制蛋白质相互作用网络(PPI)图,根据degree值获得排名前五的核心靶基因,采用分子对接方法分析其与红景天有效活性成分的结合能.结果 筛选后得到红景天有效活性成分10个及其药物靶基因191个,其中degree值排名前三的有效活性成分分别为槲皮素、山柰酚和木犀草素.共得到手术应激相关靶基因118个、CRH相关靶基因44个、GC相关靶基因502个,与药物靶基因取交集后获得核心靶基因16个.GO功能分析结果显示,核心靶基因富集在生物过程136个、细胞成分6个、分子功能15个;KEGG通路分析结果显示,核心靶基因主要富集在高级糖基化终产物—高级糖基化终产物受体(AGE/RAGE)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路和人类巨细胞病毒感染等.PPI图中degree值排名前五的核心靶基因分别为前列腺素—内过氧化物合酶2(PTGS2)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)、分泌磷蛋白1(SPP1)、肿瘤蛋白p53基因(TP53).槲皮素、山柰酚、木犀草素与PTGS2、IL-6、SPP1、TP53均具有较强的结合作用(结合能均≤-5 kcal/mol).结论 红景天可通过其活性成分槲皮素、山柰酚、木犀草素调节PTGS2、IL-6、SPP1、TP53表达而抑制手术应激过程中CRH、GC释放,其机制可能与AGE/RAGE信号通路有关.

    红景天手术应激促肾上腺皮质激素释放激素糖皮质激素槲皮素前列腺素—内过氧化物合酶2白细胞介素6

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    抗HBV药物富马酸替诺福韦二吡呋酯长期低剂量灌胃大鼠的肾脏毒性观察

    孔德亮梅小斌陈舟徐爱静...
    40-44页
    查看更多>>摘要：目的 观察抗乙型肝炎病毒药物富马酸替诺福韦二吡呋酯(TDF)长期低剂量灌胃大鼠的肾脏损伤情况,以评价该药物的安全性.方法 将30只SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、TDF-0w组、TDF-4w组、TDF-8w组,每组6只.TDF-0w组、TDF-4w组、TDF-8w组均给予TDF 1 mg/(kg·d)灌胃6周,停药时间分别为0、4、8周;生理盐水组给予等量生理盐水灌胃6周,空白对照组自由进食、进水6周.使用Sunrise酶标仪检测各组大鼠血磷、血钙、血β2微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(Scr)及尿β2-MG、尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG),处死后取肾脏组织,采用HE染色及Massion染色观察肾脏组织病理情况,采用实时荧光定量PCR法检测肾脏组织肾损伤分子1(Kim-1)、阴离子转运蛋白1(Oat1)、阴离子转运蛋白2(Oat2)、多药耐药相关蛋白4(Mrp4)mRNA相对表达量,Western blotting法检测肾脏组织Kim-1、Mrp4蛋白相对表达量.结果 各组血磷、血钙、血β2-MG、血Scr及尿β2-MG比较差异均无统计学意义(P均>0.05).TDF-4w组大鼠尿NAG水平均低于其他各组(P均<0.05).空白对照组和生理盐水组大鼠肾小球结构完整,肾小管上皮细胞排列整齐,肾脏基底膜完整且未出现病变;与空白对照组和生理盐水组比较,TDF-0w组大鼠部分肾小管上皮细胞存在轻度/中度肿胀变性和脱颗粒现象,有明显肾脏纤维化及炎症细胞浸润,但总体上肾小球结构完整,未观察到明显肾小管坏死现象;与TDF-0w组比较,TDF-4w组和TDF-8w组大鼠肾小球病理形态改善,肾脏纤维化及炎症细胞浸润均减轻.与空白对照组及生理盐水组比较,TDF-0w组、TDF-4w组大鼠肾脏组织Kim-1、Oat1、Oat2、Mrp4 mRNA及Kim-1、Mrp4蛋白相对表达量均升高,TDF-0w组、TDF-4w组、TDF-8w组上述指标依次降低(P均<0.05).结论 TDF长期低剂量灌胃大鼠会出现肾小管病理损伤,这种损伤会随着TDF停药时间的延长而改善.

    乙型肝炎病毒核苷酸类似物富马酸替诺福韦二吡呋酯肾小管损伤慢性肾损伤

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    2%氢气吸入对脓毒症相关性脑病大鼠神经功能的修复作用及其机制

    鄂子玉丛岩王艳飞于健...
    45-49页
    查看更多>>摘要：目的 观察 2%氢气吸入对脓毒症相关性脑病大鼠神经功能的修复作用,并探讨其可能的机制.方法 将36只SD清洁雄性大鼠随机分为S组、H组、SH组,每组12只.S组和H组大鼠采用盲肠结扎穿孔的方法建立脓毒症模型,SH组只开腹、不给予盲肠结扎,H组造模成功后分别吸入2%氢气24 h,S组、SH组正常吸入空气24 h.各组分别于吸入0、6、12、24 h进行神经行为评分,吸入6、12、24 h随机选取4只大鼠处死,采用HE染色观察观察脑组织病理情况,采用免疫组化法、Western blotting法检测脑组织脑损伤标志蛋白S100β、焦亡标志蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达.取对数生长期的小鼠海马神经元HT22细胞,分为空气组、氢气组和对照组.空气组、氢气组在培养基中加入脂多糖建立细胞脓毒症损伤模型,氢气组置于37℃、2%氢气培养箱中,空气组置于37℃、5%CO2培养箱中;对照组使用正常培养基,置于37℃、5%CO2培养箱中培养;各组均培养24 h,采用TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞Caspase-1蛋白相对表达量.结果 吸入0 h的S组、H组大鼠神经行为评分均低于SH组,吸入6、12、24 h的SH组、H组、S组大鼠同一时间点神经行为评分均依次降低(P均<0.05).脑组织病理结果显示,SH组大鼠吸入6 h的脑组织神经元排列整齐、结构清晰、数量多,随着吸入时间的延长,正常神经元数量无明显变化;S组大鼠吸入6 h的神经元排列紊乱、细胞核固缩、细胞结构疏松、细胞质内尼氏小体减少,随着吸入时间的延长,正常神经元数量逐渐减少;H组大鼠吸入6 h的神经元排列稍整齐,随着吸入时间的延长,正常神经元数量逐渐增多.吸入6、12 h,S组、H组、SH组大鼠脑组织S100β、Caspase-1蛋白阳性表达率及蛋白相对表达量均依次降低,组间两两比较P均<0.05;吸入24 h,H组、SH组大鼠脑组织S100β、Caspase-1蛋白阳性表达率及蛋白相对表达量均低于S组(P均<0.05).对照组、氢气组、空气组细胞凋亡率依次升高,对照组、氢气组细胞Caspase-1蛋白相对表达量均低于空气组(P均<0.05).结论 2%氢气吸入可促进脓毒症相关性脑病大鼠神经功能恢复,其机制可能与抑制神经元焦亡有关.

    氢气脓毒症脓毒症相关性脑病细胞焦亡

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