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陕西中医
陕西省中医药学会
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陕西省中医药学会

杨世兴

月刊

1000-7369

shanxizhongyixue@sohu.com

029-87257807

710003

西安市西华门2号

陕西中医/Journal Shaanxi Journal of Traditional Chinese Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中医药学专业刊物。刊登中医药学理论研究论文，介绍历代名家学说及历史文献。主要栏目有：临床报道、学术探讨、老中医经验、治验集锦、针灸经验、古方今用、医籍研读等。适合中医药工作者阅读。
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    电针对慢性肛门直肠痛模型大鼠痛觉敏化及脊髓胶质细胞的影响

    曾禹沙李婧婧许新意薛雅红...
    1331-1336页
    查看更多>>摘要：目的:观察慢性肛门直肠痛(CAP)大鼠S2-3脊髓背角中胶质细胞活化情况及电针对其干预作用,探讨脊髓胶质细胞活化是否引起CAP及参与电针镇痛.方法:18只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组.正常组直肠注入0.9％氯化钠溶液,模型组及电针组注入辣椒素(浓度:10-4 mmol/L),每间隔5 min注入1次,共注入4次;电针组造模完成且大鼠清醒2 h后予以针刺八髎穴干预.观察大鼠内脏疼痛相关行为次数及机械痛阈值变化;采用苏木素-伊红(HE)染色观察直肠组织病变;免疫荧光法检测脊髓小胶质细胞标志物OX42和星形胶质细胞标志物GFAP表达强度、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠内脏痛行为明显增加,大鼠尾部、后足底及腹部机械痛阈值上升(P＜0.01);与模型组相比,电针组内脏痛行为减少,大鼠尾部、后足底、腹部机械痛阈值降低(P＜0.01).HE染色示正常组直肠黏膜下组织无水肿现象,模型组直肠黏膜下组织出现明显水肿病变,电针干预后,大鼠直肠黏膜下组织水肿相比模型组明显减轻;与正常组相比,模型组大鼠脊髓中小胶质细胞标志物OX42和星形胶质细胞标志物GFAP的阳性表达显著增加(P＜0.01);与模型组相比,电针组大鼠脊髓中标志物OX42和GFAP的阳性表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠脊髓和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平上升(P＜0.01);与模型组相比,电针组大鼠脊髓及血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平均下降,差异具有统计意义(P＜0.05).结论:脊髓胶质细胞活化及促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6释放与CAP发生密切相关,电针治疗可通过抑制脊髓胶质细胞活化及降低炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6水平有效缓解慢性肛门直肠疼痛.

    慢性肛门直肠痛电针脊髓胶质细胞白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6

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    基于TGF-β1/Smad2/3信号通路研究芪参六味方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

    惠嫣然董菲贾文浩肖华丽...
    1337-1343页
    查看更多>>摘要：目的:采用芪参六味方干预自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化(MF)模型,观察其对大鼠MF的影响并探讨其作用机制.方法:SHR大鼠15只,分为模型组、中药组和氯沙坦钾组,每组5只.另魏-凯二氏大鼠(WKY)5只作为对照组.干预12周后检测各组大鼠超声心动图,处死后取左室心肌组织进行相关检测.采用Masson染色及苦味酸-天狼猩红染色,观察心肌组织胶原含量与分布;采用Western blot法测定各组大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad3蛋白的表达;采用RT-PCR法检测TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA的表达.结果:干预12周后,与模型组比较,中药组镜下胶原纤维明显减少,排列较均匀,E/E'、心肌组织胶原纤维面积百分比、Collagen Ⅰ/Collagen Ⅲ 明显降低(P＜0.05),Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、MMP-9、TGF-β1、Smad2、Smad3 蛋白表达量均降低(P＜0.05),TGF-β1、Smad2 mRNA表达量下降(P＜0.05).结论:芪参六味方可通过调控TGF-β1/Smad2/3信号通路,减轻细胞外基质的沉积,改善SHR大鼠心肌纤维化.

    自发性高血压芪参六味方心肌纤维化TGF-β1/Smad2/3信号通路大鼠

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    四磨汤对肝脾气滞证功能性消化不良大鼠十二指肠低度炎症及肥大细胞脱颗粒的影响

    陈思清徐寅蔺晓源周赛男...
    1344-1348页
    查看更多>>摘要：目的:观察四磨汤对肝脾气滞证功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠低度炎症及肥大细胞脱颗粒的影响,探究四磨汤改善肝脾气滞证FD的作用及可能机制.方法:用随机数字表法将60只大鼠分为六组,分别为空白组、模型组、西药组、四磨汤高剂量组、四磨汤中剂量组、四磨汤低剂量组,除空白组外的组别选取不可预知的慢性应激法复制肝脾气滞证FD大鼠模型,造模成功后治疗组大鼠每天同一时间予以相应治疗药物灌胃,模型组大鼠则予以蒸馏水灌胃,每日不限饮食饮水.连续灌胃14 d.期间观察大鼠状态,记录各组大鼠体重及饮食饮水状态,最后检测各组大鼠十二指肠Tryptase基因表达、血清白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:与空白组相比,模型组大鼠皮毛枯黄,性情暴躁而喜聚集于笼边,饮食饮水量减少且大便稀溏,体重降低(P＜0.01),胃排空率和小肠推进率明显下降(P＜o.01),十二指肠Tryptase、血清IL-1β及TNF-α的表达均显著增加(P＜0.01);与模型组相比,治疗组大鼠温顺,皮毛顺泽,饮食饮水量增加且大便成形,体重增加(P＜0.01),胃排空率和小肠推进率明显上升(P＜0.01),十二指肠Tryptase基因表达、血清IL-1β及TNF-α含量均显著降低(P＜0.01).结论:四磨汤对肝脾气滞证FD有效且能显著缓解肝脾气滞证FD的十二指肠低度炎症,其机制可能与抑制肥大细胞脱颗粒、减少相关活性物质的释放有关.

    功能性消化不良肝脾气滞证慢性应激法十二指肠低度炎症四磨汤肥大细胞

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    针灸预处理调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抗大鼠胃黏膜损伤机制研究

    兰永利周知然韦芳霍新慧...
    1349-1353,1359页
    查看更多>>摘要：目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达的观察,探讨针灸对胃黏膜"治未病"的作用机制.方法:将大鼠分为四组:正常组、模型组、预灸组和针预组,预灸组悬灸、针预组针刺"中脘""足三里",每穴20 min,1次/d,连续治疗7 d.针灸预处理结束后,模型组、预灸组、针预组制备胃黏膜损伤模型.评估胃黏膜损伤指数(UI),ELISA法检测大鼠血清TNF-α和IL-1β水平,免疫组织化学法和Western blot检测胃黏膜组织TLR4、MyD88、NF-KB p65蛋白表达水平.结果:模型组大鼠UI指数评分高于正常组(P＜0.05),观察胃黏膜组织出现明显损伤,有出血灶,提示模型制备成功.与模型组比较,预灸组和针预组大鼠血清TNF-α、IL-1β浓度和TLR4、MyD88、NF-KB p65蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论:针灸预处理对胃黏膜损伤可以起到预防作用,其作用机制可能是通过对TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路蛋白表达水平的调控,对大鼠胃黏膜损伤的炎性反应起抑制作用,从而达到对胃黏膜组织的保护作用.

    胃黏膜损伤针灸预处理治未病髓样分化因子88核因子-κB肿瘤坏死因子-α

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    温阳复元方联合miR-137模拟剂调控线粒体铁死亡对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用机制

    李丽琴张鼎袁莉向军军...
    1354-1359页
    查看更多>>摘要：目的:阐明大鼠脑缺血再灌注(I/R)后miR-137对转铁蛋白受体(TFR)和胸腺癌抵抗蛋白(BCRP)表达的调控作用及温阳复元方的干预效应.方法:75只SD大鼠分为五组,假手术组和模型组予0.9％氯化钠溶液灌胃,余组予温阳复元方灌胃,miR-137模拟组和miR-137模拟对照组大鼠使用脑立体定位法分别将miR-137模拟剂和miR-137空载体注射到缺血侧MCA区,成模后再灌注24 h、7 d、14 d大鼠取材;评价各组大鼠的神经功能缺损评分以及TTC染色;分别通过RT-qPCR、Western blot检测各组大鼠脑组织中相关蛋白和mRNA的表达情况.结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺陷评分较高(P＜0.01);成模后大鼠脑组织出现明显的白色梗死灶.与模型组比较,温阳复元方组、miR-137模拟组和miR-137模拟对照组大鼠脑组织中miR-137以及TFR mRNA和蛋白表达量均明显降低,其中miR-137模拟组降低最为显著(P＜0.01);同时,大鼠脑组织中BCRP mRNA和蛋白表达均明显升高,其中miR-137模拟组升高最为明显(P＜0.01).结论:miR-137可能通过下调TFR、上调BCRP的表达,从而达到对大鼠神经元的保护作用,温阳复元方能进一步增强其保护作用.

    脑缺血再灌注损伤温阳复元方缺血性中风线粒体铁死亡神经功能缺损评分miR-137模拟剂

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    通窍活血汤对血管性痴呆大鼠海马组织miR-9、miR-124表达水平的影响

    邹莉芳卢昌均魏晓玲杨茜...
    1360-1364,1371页
    查看更多>>摘要：目的:探讨通窍活血汤对血管性痴呆大鼠海马组织miR-9、miR-124的影响.方法:取健康SD大鼠为实验对象,采用缺血再灌注配合永久性结扎双侧CCA法制备模型,将其分为假手术组、模型组、中药组和安慰剂组,每组12只.中药组大鼠予通窍活血汤灌胃,安慰剂组大鼠予同体积0.9％氯化钠溶液灌胃,分别持续灌胃4周,1次/d;假手术组及模型组大鼠不予干预.于造模后第1天及干预28 d测定大鼠卒中指数评分、神经病学症状评分及行为学检测,用RT-qPCR法检测大鼠海马组织miR-9、miR-124含量,苏木素-伊红染色法观察大鼠海马病理学结构情况.结果:通过HE染色可知,假手术组大鼠海马组织神经元结构完整,细胞核染色均匀;模型组及安慰剂组大鼠海马组织神经元结构残缺,神经元丢失,细胞核染色不均匀,形态固缩;中药组大鼠海马组织神经元结构相对完整,神经元有少量丢失,细胞核染色程度减低,细胞核固缩形态相对减少;通窍活血汤治疗血管性痴呆大鼠可降低其卒中指数及神经病学症状评分(P＜0.05),缩短其逃避潜伏期耗时,增加穿越平台次数(P＜0.05),其海马组织miR-9、miR-124表达水平下降(P＜0.05).结论:通窍活血汤可以改善血管性痴呆大鼠空间学习及记忆障碍,其机制可能是通过抑制海马区miR-9、miR-124的过度表达有关.

    血管性痴呆通窍活血汤海马组织卒中指数神经病学症状评分行为学

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    四磨汤通过调控NF-κB信号通路改善重度脓毒症大鼠结肠上皮细胞屏障功能障碍炎症状态作用研究

    温剑艺王首红刘艳红张崇健...
    1365-1371页
    查看更多>>摘要：目的:探讨四磨汤对重度脓毒症大鼠结肠上皮细胞屏障功能障碍炎症状态的改善作用以及其对核转录因子κB(NF-κB)信号的调控机制.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建大鼠重度脓毒症模型;实验分组为正常组、模型组、四磨汤低剂量组、四磨汤高剂量组、激活剂组,每组10只;试剂盒检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)染色检测各组大鼠结肠组织的细胞凋亡;免疫荧光检测结肠组织中高迁移率蛋白-1(HMGB1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的表达;免疫组化检测结肠中白细胞共同抗原(CD45)、闭合蛋白1(Claudin-1)和闭锁蛋白1(ZO-1)的表达;Western blot法检测结肠组织中NF-κB、磷酸化NF-κB65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达.结果:四磨汤能明显下调重度脓毒症大鼠血清中TNF-α和IL-6的含量;抑制结肠组织中的细胞凋亡,降低结肠组织中HMGB1和NLRP3的表达,上调结肠组织中CD45、ZO-1和Claudin-1的表达;抑制NF-κB p65和Bax的表达,升高Bcl-2的表达,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:四磨汤能明显抑制重度脓毒症大鼠结肠上皮细胞的炎症应激状态,缓解结肠组织的病理损伤,改善结肠黏膜的屏障功能,这可能与抑制NF-κB信号的磷酸化有关.

    重度脓毒症四磨汤结肠上皮细胞屏障炎症状态核转录因子κB信号

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    刺五加多糖对骨肉瘤小鼠抑瘤作用及免疫功能的影响

    李东光于波李笑莹曹静...
    1372-1376页
    查看更多>>摘要：目的:探讨刺五加多糖(ASPS)对骨肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响.方法:通过前肢后内侧注射MG63细胞悬液建立骨肉瘤小鼠模型;将造模后的小鼠随机分为模型组、刺五加多糖低、中、高(36.25、72.5、145 mg/kg)剂量组、顺铂组(25 mg/kg顺铂),并以正常小鼠为对照组,每组10只;干预结束后,ELISA检测血清中白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;流式细胞仪检测外周血中CD4+、CD8+细胞比例;分离胸腺及脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数;分离肿瘤,称量瘤体重量并计算抑瘤率;HE检测肿瘤组织病理学变化;Western blot检测肿瘤组织程序性死亡因子1(P -1)及配体(PD-L1)蛋白表达.结果:与对照组相比,小鼠血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α水平、外周血中CD8+、瘤体重量、肿瘤组织中PD-1、PD-L1蛋白表达显著增加,脾脏指数、胸腺指数、CD4+及CD4+/CD8 显著降低(P＜0.05);与模型组相比,刺五加多糖低、中、高剂量组部分细胞核分裂,肿瘤细胞减少,血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α水平、外周血中CD8+、瘤体重量、肿瘤组织中PD-1、PD-L1蛋白表达均显著降低,脾脏指数、胸腺指数、CD4+及CD4+/CD8+、抑瘤率均显著增加(P＜0.05),但顺铂组与刺五加多糖高剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:ASPS可抑制骨肉瘤小鼠肿瘤生长,改善小鼠免疫功能.

    骨肉瘤刺五加多糖抑瘤作用免疫功能胸腺指数脾脏指数

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    健运清化方联合XELOX方案治疗晚期胃癌脾气虚弱证临床研究

    刘包欣子张烨张晶焱凌博凡...
    1377-1381,1386页
    查看更多>>摘要：目的:研究探讨健运清化方联合奥沙利铂加卡培他滨(XELOX)方案治疗晚期胃癌脾气虚弱证的近期疗效,总结其应用价值.方法:选取90例晚期胃癌脾气虚弱证的患者,依照随机抽取法平均分组,各45例,对照组采用XELOX化疗方案治疗,观察组在XELOX方案上联合健运清化方治疗,治疗4个月,比较治疗前后两组的中医症候积分、视觉模拟评分法(VAS)评分、血常规、肿瘤标志物及免疫指标的变化;并观察化疗期内的不良反应;治疗后的临床疗效和疾病控制率;随访1年,观察病死率.结果:两组治疗后各项中医症候积分和总积分均明显降低(P＜0.05),观察组下降更显著(P＜0.05).观察组治疗后VAS评分显著低于治疗前,且低于对照组(P＜0.05).观察组治疗后血浆中游离血红蛋白(MCH)含量、血清中白蛋白(HSA)、总蛋白(TP)含量均明显高于对照组(P＜0.05).两组治疗后各项肿瘤标志物均明显降低,观察组下降更显著(P＜0.05).经Z检验,观察组化疗期间各项药物不良反应总发生率均显著低于对照组(P＜0.05).观察组治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+明显升高,均显著高于对照组(P＜0.05).观察组治疗4个月后的疾病控制率显著高于对照组(P＜0.05);观察组随访1年生存率68.9％,显著高于对照组的42.2％(P＜0.05).结论:健运清化方联合XELOX方案治疗晚期胃癌脾气虚弱证的近期疗效,明显优于单纯化疗,可有助缓解临床症状,减轻疾病疼痛,维持和调节机体营养、免疫状态,控制和降低复发、转移概率,提高近期生存率.

    晚期胃癌健运清化方脾气虚弱证不良反应平均红细胞血红蛋白量血清白蛋白

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    抗激护肠方治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

    安琦芦希艳王伟安荣...
    1382-1386页
    查看更多>>摘要：目的:分析抗激护肠方治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者的临床治疗效果.方法:选取80例IBS-D患者,随机分为两组.对照组口服匹维溴铵片,观察组口服抗激护肠方.观察两组临床疗效,比较两组患者治疗前后中医症候积分、中华生存质量量表(ChQOL)评分以及相关实验室指标:二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素相关基因肽(CGRP)、白介素-10(IL-10)、神经肽Y(NPY).结果:观察组临床有效率明显高于对照组(P＜0.05).治疗后,对照组患者的大便频次、性状、腹痛积分与本组治疗前比较均下降(P＜0.05),但总积分比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组各项积分及总积分较治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且观察组积分与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组患者相关实验室指标分别优于各组治疗前,且观察组各指标明显优于对照组(P＜0.05).对照组治疗后ChQOL评分与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后ChQOL评分较治疗前提高,差异有统计学意义(P＜0.05),且治疗后观察组评分与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组不良反应发生例数比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抗激护肠方能明显减轻IBS-D患者临床症状,其机制可能与修复肠黏膜、减轻炎性反应、调控脑-肠轴功能有关.

    肠易激综合征腹泻型抗激护肠方匹维溴铵肠黏膜屏障炎性因子脑肠肽

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