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期刊信息/Journal information
上海交通大学学报（医学版）
上海交通大学学报（医学版）

陈国强

月刊

1674-8115

xuebao@shsmu.edu.cn

021-63846590-776493

200025

上海市重庆南路280号

上海交通大学学报（医学版）/Journal Journal of Shanghai Jiaotong University(Medical Science)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是医药卫生类综合性的高级学术性期刊，国内外公开发行。主要登载我校基础医学院、各附属医院、各临床医学院、各研究所（中心，室）在医、教、研方面的新成果、新经验、新技术。
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    右美托咪定的中枢神经作用机制研究进展

    宋一凡江林昊杨谦梓罗艳...
    626-634页
    查看更多>>摘要：右美托咪定是一种α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、抗交感神经的作用,目前已经成为临床麻醉和重症监护室广泛应用的药物.相比于麻醉科其他药物,右美托咪定没有明显的呼吸抑制作用且没有明显的血流动力学改变,且与其他麻醉药配伍可明显减少镇静镇痛药物的用量.在临床应用中发现,右美托咪定可以介导可唤醒的镇静效应.传统认为右美托咪定通过α2肾上腺素受体发挥作用,可以发挥降低血压、舒张血管和降低心率的作用,但对于其如何影响脑内神经环路尚不清楚.近年来关于右美托咪定作用机制的研究逐渐增多,证实下丘脑腹外侧视前区(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)、蓝斑核(locus coeruleus,LC)、中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)等核团参与其介导的镇静作用,背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、颈上神经节(superior cervical ganglion,SCG)参与其介导的镇痛作用,下丘脑视前区(preoptic area,PO)和下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)参与其介导的体温和水电解质平衡的变化,为理解右美托咪定在中枢神经系统的作用机制提供了新的方向.

    右美托咪定α2肾上腺素受体镇静镇痛神经机制

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    精神分裂症患者体质量增加的非药物干预研究进展

    陈小畅张晨
    635-640页
    查看更多>>摘要：精神分裂症是一种慢性精神障碍,常常伴随着体质量增加问题,从而影响患者服药依从性、症状改善,并增加代谢性和心血管相关疾病的风险.然而,精神分裂症患者体质量增加的具体机制尚未完全明确,可能的原因包括抗精神病药物对多个神经递质受体的作用导致食欲增加和糖脂代谢异常,精神分裂症与肥胖之间的共同发病机制,以及精神分裂症患者不健康的饮食偏好和生活方式等.近年来非药物干预治疗精神分裂症患者体质量增加的研究成果不断更新,干预主要包括3种方式:生活方式干预、减重手术、神经调控技术.生活方式干预包括饮食、运动及认知等方面,目前探究综合性的生活干预模式的成效及患者依从性成为研究的主流;减重手术治疗对满足手术适应证的精神分裂症肥胖患者具有减重的效果,但目前报道的案例总数较少,且需要进一步探究围术期症状管理;神经调控技术治疗中重复经颅磁刺激(repeated transcranial magnetic stimulation,rTMS)对治疗精神分裂症患者的体质量增加具有潜在的前景.该文旨在为治疗精神分裂症患者体质量增加提供更多样化的临床策略参考.

    精神分裂症体质量增加生活方式干预减重手术神经调控技术

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    瞬时受体电位香草酸亚型1在急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展

    席宏沈杰杨谦梓杜海磊...
    641-646页
    查看更多>>摘要：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由肺内和肺外病因引发的一种严重的、以顽固性低氧血症为显著特征的呼吸系统危重症,起病较急,发病率和死亡率较高.随着全球范围内的呼吸道病毒的流行和变异,ARDS的诊疗也变得更加复杂,因此临床上亟待探索有关ARDS发生发展的分子机制和有效的治疗方法.研究发现,ARDS的发病机制涉及炎症反应及氧化还原反应失衡、内皮细胞功能失调、肺泡毛细血管屏障的破坏、凝血功能异常等多个因素的相互作用.虽然基因组学、蛋白质组学等分子生物学技术的发展已为ARDS的发病机制提供了全新视角,但仍缺乏早期诊断ARDS的生物标志物和针对性治疗ARDS的有效药物.目前,越来越多的研究表明,瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1;即辣椒素受体)广泛分布于上呼吸道、气道平滑肌、肺泡和肺血管等部位,参与调解气道舒张和收缩、咳嗽反射、炎症和疼痛相关的炎症介质释放,以及呼吸系统对温度、化学物质和机械牵拉等刺激的感知并传递各种生物信号,在呼吸系统疾病中扮演着重要角色,且已成为肺炎、肺水肿、咳嗽、哮喘、急性肺损伤等呼吸系统疾病的研究热点.基于此,该文以脓毒症、创伤性脑损伤和呼吸道病毒引发的ARDS与TRPV1的相关性和分子机制为切入点进行综述,总结了调控TRPV1的表达对ARDS发病进程所发挥的积极作用,旨在为加强ARDS的早期诊断和有效干预措施提供参考.

    瞬时受体电位香草酸亚型1急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭生物标志物

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    情感性触觉干预早期应激相关的焦虑障碍的研究进展

    廖冰冰王振
    647-652页
    查看更多>>摘要：焦虑障碍是以持续过度的恐惧、焦虑和忧虑为特征,并伴有回避行为以及心率加快、呼吸急促和肌肉紧张等躯体症状的精神障碍,也是常见的精神障碍之一.研究显示,早期应激(early life stress,ELS)可通过改变脑结构和功能,增加个体在幼年和成年后罹患焦虑障碍的易感性.目前已有大量文章就ELS相关焦虑障碍的病理生理学机制进行综述,但鲜有关于该类焦虑障碍的干预技术的报道.在经历ELS的个体中,触觉剥夺现象普遍存在.现有的关于情感性触觉与焦虑障碍的研究中,多数提示情感性触觉可作为一种干预ELS相关焦虑障碍的方法.基于此,该文首先对经历ELS的个体的触觉剥夺现象进行介绍,随后就情感性触觉干预ELS相关焦虑障碍的作用进行探讨,接着从神经环路和神经内分泌方面对情感性触觉的作用机制进行总结,以期为ELS相关的焦虑障碍的辅助干预治疗提供参考.

    触觉早期应激焦虑

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    胶质细胞内SNARE复合体功能及其与抑郁障碍发生的关系

    谷涓华焦扬鲁琳王琳琳...
    653-657页
    查看更多>>摘要：抑郁障碍是现代人类致残和死亡的一个常见原因,部分患者对现有的抗抑郁障碍药物并不敏感,复发率极高.现有的抗抑郁障碍药物存在许多问题,迫切需要找到一种针对多个靶点的新型抗抑郁药.近年来的研究发现,可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor,SNARE)复合体与抑郁障碍发生及进展密切相关.该文总结和归纳了胶质细胞内SNARE复合体在抑郁障碍发生过程中的潜在作用机制,并对相关研究进行综述,以期为临床上开发新型的抗抑郁障碍药物提供新的思路.

    抑郁障碍可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合体胶质细胞

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    矛盾性失眠脑电特征及治疗的研究进展

    张毓苑成梅肖泽萍
    658-662页
    查看更多>>摘要：矛盾性失眠(paradoxical insomnia,Para-I)又被称为假性失眠(pseudoinsomnia)或失眠状态错觉(sleep state misperception,SSM).这类患者通常主诉患有严重失眠,但缺乏睡眠紊乱的客观证据,日间功能受损情况与患者所述的睡眠缺失程度不成比例.高估睡眠潜伏时间(sleep latency,SL)、低估总睡眠时间(total sleep time,TST)是Para-I的主要特征.这种睡眠质量的错误评价妨碍了对睡眠障碍的诊断、严重程度及临床疗效的评估.Para-I的发病机制仍不清楚,可能与抑郁水平、焦虑水平、人格特征、社会关系质量、大脑结构和功能的特殊改变有关.基于多导睡眠监测(polysomnography,PSG)的失眠相关研究发现,非快速眼动睡眠(non-rapid eye movement sleep,NREM睡眠)和快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep,REM睡眠)的改变可能与失眠患者的主客观睡眠不一致程度有关.PSG是诊断睡眠障碍的重要手段.它可以通过同步监测脑电图(electroencephalogram,EEG)、肌电图(electromyogram,EMG)、眼动电图(electrooculogram,EOG)、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、心电图(electrocardiogram,ECG)、鼾声等多项参数对睡眠结构及相关的生理行为变化进行分析.近年来,越来越多的研究开始借助PSG对Para-I的睡眠EEG及治疗进行探索并取得了一定的进展.该文就Para-I的脑电特征和治疗的最新进展做一综述,以期为Para-I的精准治疗提供新的思路.

    矛盾性失眠主客观睡眠不一致多导睡眠监测失眠认知行为治疗

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