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期刊信息/Journal information
上海交通大学学报（医学版）
上海交通大学学报（医学版）

陈国强

月刊

1674-8115

xuebao@shsmu.edu.cn

021-63846590-776493

200025

上海市重庆南路280号

上海交通大学学报（医学版）/Journal Journal of Shanghai Jiaotong University(Medical Science)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是医药卫生类综合性的高级学术性期刊，国内外公开发行。主要登载我校基础医学院、各附属医院、各临床医学院、各研究所（中心，室）在医、教、研方面的新成果、新经验、新技术。
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    牙颌面骨畸形机制研究的现状与发展

    江凌勇
    663-675页
    查看更多>>摘要：牙颌面骨畸形发病率高、病因复杂、症状严重、诊疗困难，缺乏早期干预策略，其主要原因在于相关机制研究较少、不够深入。这类疾病主要表现为骨性畸形、牙列不齐等骨与牙的形态结构、位置关系及口颌功能异常，其中颌面骨与牙-牙周复合体是两大核心结构，分别决定了颜面美观与咬合功能。颌面骨畸形精准防治需从病因角度研究发育与致病机制，而牙列不齐等牙-牙周复合体畸形矫治则需从临床正畸应力角度研究稳态与应激改建机制，两方面机制研究均可为牙颌面骨畸形防治策略发展提供重要理论基础。既往相关研究常以突变基因与差异因子表达谱的描述为主。近年来，Cre-LoxP等条件性基因编辑技术的发展，使研究者得以在体内直观地评价单一细胞谱系中致病基因的功能，助力牙颌面骨畸形研究从表型层面向分子机制层面推进。该文梳理了国内外学者近年的研究以及笔者所在课题组的研究成果，提出牙颌面骨畸形机制研究"一体两翼"模式，即牙颌面骨畸形为"一体"，颌面骨发育与畸形致病机制为"一翼"，牙-牙周复合体稳态与应激改建机制为"另一翼";该模式的提出旨在系统性研究疾病的发生发展，探索临床干预新思路。近年的相关研究运用前沿技术从"两翼"出发探究"一体"的机制:一方面，牙颌面骨的胚胎发育来源复杂，组成型条件性模式动物成为研究关键细胞中关键因子功能的重要新策略;另一方面，牙-牙周复合体的成体改建最为频繁，诱导型条件性模式动物为模型时程精准控制提供了技术支持。随着单细胞测序与谱系示踪技术的开发，组织特异性干细胞因其原位、特化的特征渐受青睐，越来越多的研究者开始关注其特征功能，这一发展趋势十分契合"一体两翼"的研究模式，有望加快牙颌面骨畸形的理论基础建设与应用转化。该文就牙颌面骨畸形机制"一体两翼"的研究模式进行述评。

    牙颌面骨畸形牙颌面骨发育骨稳态基因编辑组织特异性干细胞

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    成骨细胞条件性视黄酸信号失活小鼠模型的构建与验证

    孙思远刘媛琪崔怡雯黄紫晗...
    676-686页
    查看更多>>摘要：目的·构建并验证可模拟维生素A缺乏症(vitamin A deficiency，VAD)导致的颅颌面骨畸形且出生后可存活的模型小鼠。方法·运用Cre-LoxP重组酶系统，通过将OsxCre与Rosa26dnRARα/dnRARα基因型的小鼠多代杂交，构建成骨细胞视黄酸受体α显性负突变体(dominant-negative retinoid acid receptor α mutation，dnRARα)条件性过表达小鼠OsxCre;Rosa26dn/dn，实现成骨细胞视黄酸信号条件性失活以模拟VAD状态。取OsxCre Rosa26dn/dn小鼠及其同窝对照小鼠股骨骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell，BMSC)与颅顶骨细胞，成骨诱导后，采用蛋白质印迹法(Western blotting)验证成骨细胞中视黄酸受体α(retinoid acid receptorα，RARα)蛋白的表达水平。取OsxCre;Rosa26dn/dn小鼠及其同窝对照小鼠颅顶骨细胞经诱导形成的成骨细胞，采用双荧光素酶报告基因技术验证视黄酸信号通路抑制程度。同时分别应用表达Cre、eGFP的腺病毒(Ad-eGFP与Ad-Cre)感染Rosa26dn/dn小鼠股骨BMSC与颅顶骨细胞，成骨诱导后运用相同方法评价显性负突变蛋白表达水平与视黄酸信号通路抑制程度。取6周龄小鼠颅骨，运用Micro-CT及三维重建技术验证OsxCre;Rosa26dn/dn模型小鼠颅颌面骨畸形表型。结果·Western blotting结果显示，OsxCre;Rosa26dn/dn小鼠股骨及颅顶骨成骨细胞相较同窝对照小鼠表现出RARα蛋白水平上调。双荧光素酶报告基因实验结果显示OsxCre Rosa26dn/dn小鼠成骨细胞的视黄酸反应元件(retinoid acid response element，RARE)活性相较同窝对照小鼠下调(P＜0。05)。同时，Ad-Cre感染后Rosa26dn/dn小鼠股骨及颅顶骨成骨细胞相较Ad-eGFP感染后表现出RARα蛋白水平上调，成骨细胞的RARE活性下调(P＜0。05)。Micro-CT及三维重建结果显示，6周龄OsxCre Rosa26dn/dn小鼠颅骨呈现长度缩短、骨发育不全等VAD样颅颌面骨畸形。结论·成功构建了成骨细胞条件性视黄酸信号失活小鼠模拟VAD所致颅颌面骨畸形，为未来VAD所致颅颌面骨畸形出生后致病机制与潜在靶点的研究提供了新的模型与途径。

    维生素A缺乏症颅颌面骨畸形成骨细胞显性负突变基因条件性表达小鼠视黄酸受体

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    伴有PAX9突变非综合征型先天缺牙患者的牙颌面表型研究

    窦嘉琪高洁卞晓玲王凤...
    687-693页
    查看更多>>摘要：目的·评估配对盒基因9(paired box gene 9，PAX9)突变非综合征型先天缺牙(non-syndromic tooth agenesis，NSTA)患者的牙颌面表型。方法·对2016年1月-2023年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部就诊的NSTA患者进行全外显子组测序，筛查PAX9突变患者。对筛查到的患者采用曲面体层摄影片评估缺牙的位置和数目，采用X射线头影测量评估患者的牙颌面畸形情况。结果·7例PAX9突变的NSTA患者纳入研究，男性3例(42。9％)，女性4例(57。1％)。患者首诊年龄7～31岁，平均(19。7±8。0)岁。7例患者均携带PAX9杂合突变，其中4例为错义突变，3例为移码突变。平均缺失恒牙(15。9±2。9)颗，上颌缺失数[(9。6±2。6)颗]略多于下颌[(6。3±2。4)颗](P=0。030)。上颌第二磨牙(100。0％)、上颌尖牙(85。7％)、下颌第二前磨牙(85。7％)为最常见的缺失位点，下颌侧切牙(14。3％)、下颌尖牙(14。3％)为最少缺失的位点。移码突变的患者缺牙数[(18。3±2。1)颗]多于错义突变[(14。0±1。8)颗](P=0。032)。X射线头影测量结果显示:PAX9突变成年患者上牙槽座角(angle sella-nasion-subspinale，SNA)、颌凸角(angle nasion-subspinale-subspinale-porion，NA-APo)和前颅底长度(sella-nasion，S-N)均明显小于正常参考范围，提示上颌后缩，前颅底矢状向发育不足;面角(frankfort horizontal plane-nasion-porion，FH-NPo)大于参考值、Y轴角(Y axis)小于参考值，提示下颌前伸;上/下牙槽座角(angle subspinale-nasion-supramental，ANB)小于参考值，提示骨性Ⅲ类错(牙合)畸形;上中切牙角(angle upper central incisor-nasion-subspinale，angle U1-NA)大于参考值，提示上中切牙唇倾;下中切牙-下颌平面角(angle lower central incisor-mandibular plane，IMPA)、下中切牙凸度(lower central incisor-nasion-supramental，L1-NB)小于参考值，提示下中切牙舌倾，上下前牙反(牙合)倾向。结论·较为全面地报道了PAX9突变NSTA患者的牙颌面表型，有利于进一步理解PAX9在人类颌面部发育中的作用。

    配对盒基因9牙颌面畸形X射线头影测量非综合征型先天缺牙骨性Ⅲ类错(牙合)畸形

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    先天缺牙相关EDAR基因突变报道及携带双突变位点的HED家系分析

    兰嵘代庆刚喻康卞晓玲...
    694-701页
    查看更多>>摘要：目的·探索先天缺牙相关的外异蛋白A受体(ectodysplasin A receptor，EDAR)基因突变位点，初步分析EDAR基因突变导致综合征型和非综合征型缺牙的原因。方法·研究对象为就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部的先天缺牙患者及其家系成员，提取其外周血中的基因组DNA进行全外显子组测序。通过初步筛选后，用PolyPhen-2、Mutation Taster、Provean对潜在突变位点的有害性进行预测，对分析后的突变位点进行Sanger测序验证。进行突变位点的保守性分析，使用在线工具Swiss-Model进行同源建模，分析EDAR蛋白的三维结构变化。对患者及其家系成员的先天缺牙和全身发育情况进行临床检查。结果·在纳入的先天缺牙患者中共发现5名EDAR基因突变患者，1名患者携带移码突变c。368_369insC(p。L123fs)，4名患者携带错义突变。在EDAR错义突变患者中，有2名患有非综合征型缺牙(non-syndromic tooth agenesis，NSTA)，分别携带c。77C＞A(p。A26E)纯合突变和c。380C＞T(p。P127L)杂合突变。另外2名患有少汗型外胚层发育不良(hypohidrotic ectodermal dysplasia，HED)，均带有2个基因突变位点:1名为EDAR复合杂合患者，携带来自父亲的EDAR c。77C＞T(p。A26V)和来自母亲的EDAR c。1281G＞C(p。L427F);另1名为EDAR、外异蛋白A(ectodysplasinA，EDA)双基因突变患者，EDAR c。1138A＞C(p。S380R)和EDAc。1013C＞T(p。T338M)均来自母亲，这2个位点在此前的报道中仅与NSTA相关。EDAR c。1281G＞C(p。L427F)、c。77C＞A(p。A26E)为未被报道过的错义突变新位点。错义突变可能通过改变氨基酸残基极性、电荷或体积等，对蛋白空间构象造成影响;移码突变造成了非3整倍数的碱基增加，可能导致蛋白的截短或降解。结论·发现了2个新的EDAR错义突变位点，报道了由EDAR纯合突变导致的NSTA以及由EDA、EDAR双基因突变导致HED的病例，扩展了对于EDAR突变造成HED和NSTA的致病机制的理解。

    外胚层发育不良家族性缺牙外异蛋白A受体外异蛋白A全外显子组测序

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    低氧诱导的长链非编码RNA 68在肝癌中的功能及其作用机制

    谭露沈少明何平
    702-712页
    查看更多>>摘要：目的·探究肝癌细胞系中受低氧诱导的长链非编码RNA 68(hypoxia-induced long non-coding RNA 68，HILRNA68)的功能以及其相关机制。方法·利用长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)芯片研究低氧(hypoxia)与常氧(normoxia)分别处理12 h的肝癌细胞系SMMC-7721中表达变化的lncRNA，通过R语言DEseq2程序包分析低氧下表达显著变化的lncRNA，并利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)验证差异lncRNA。通过短发夹RNA(short hairpin RNA，shRNA)稳定敲除细胞内的低氧诱导因子(hypoxia inducible factors，HIFs)用以研究低氧下HILRNA68转录是否受HIFs的调控。通过细胞核浆分离，结合qRT-PCR检测以及RNA荧光原位杂交技术(RNA fluorescence in situ hybridization，RNA-FISH)实验研究HILRNA68的亚细胞定位。通过小干扰RNA(small interfering RNA，siRNA)分别在SMMC-7721和MHCC-97H细胞中敲低HILRNA68以研究其在低氧下的细胞功能。通过细胞生长计数实验以及Transwell细胞侵袭实验分别探究低氧下HILRNA68对肝癌细胞的生长增殖以及侵袭转移能力的影响。此外，通过双荧光素酶报告基因实验研究敲低HILRNA68后是否抑制HIF1α的转录活性。结果·通过对lncRNA芯片的结果进行差异基因分析，共得到247个升高和17个降低的lncRNA[定义为倍数变化(fold change)≥4，伪发现率(false discovery rate，FDR)≤0。05]。在差异基因中发现HILRNA68在多个经低氧处理的细胞系中均稳定升高约10倍。低氧下敲低HIF1α、HIF2α、HIF1β均显著抑制HILRNA68的升高(均P＜0。05)，荧光素酶报告基因实验表明其转录受到HIFs的调控。亚细胞定位研究表明HILRNA68主要定位于细胞核。细胞功能实验结果表明敲低HILRNA68显著抑制肝癌细胞SMMC-7721与MHCC-97H在低氧下的增殖以及侵袭能力(均P＜0。05)。机制研究表明，敲低HILRNA68显著抑制低氧下HIF1α的转录活性(P＜0。05);HIF1α靶基因在低氧下的升高在敲低HILRNA68后被显著抑制(P＜0。05)。结论·研究鉴定出一批低氧下表达显著变化的lncRNA，并功能注释了其中升高的HILRNA68。HILRNA68受HIFs调控而升高，升高后促进细胞低氧下的增殖以及侵袭转移能力;机制上，HILRNA68低氧下表达升高后促进HIF1α的转录活性。

    低氧低氧诱导因子长链非编码RNA细胞增殖细胞侵袭TCONS_00027424

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    结直肠癌中自然杀伤细胞表型及功能初探

    冯昫皎刘健悦戚炀炀孙晶...
    713-722页
    查看更多>>摘要：目的·初步探究结直肠癌(colorectal cancer，CRC)患者肿瘤组织中免疫微环境的组成，分析自然杀伤细胞(natural killer cell，NK细胞)在CRC中的比例、表型及功能特征。方法·收集CRC患者肿瘤组织及配对的癌旁组织和匹配的CRC患者外周血样本，消化组织制备成单细胞悬液，使用流式细胞术检测各类免疫细胞比例，通过t-SNE(t-distributed stochastic neighbor embedding)降维与统计学分析，描述CRC肿瘤免疫微环境的特征。运用流式细胞术检测肿瘤组织和癌旁组织中NK细胞表面活化分子的表达情况，包括CD16、CD27、CD69、晚期活化标志人类白细胞抗原-DR(human leukocyte antigen-DR，HLA-DR)、细胞耗竭标志T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域3(T cellimmunoglobulin domain and mucin domain-3，TIM-3)。运用流式细胞术探究CD38分子在NK细胞上的表达水平，描述CD38highNK细胞的表型特征。利用细胞刺激试剂盒激活NK细胞，通过流式细胞术胞内染色检测NK细胞的功能，包括细胞因子Y干扰素(interferon-γ，IFN-y)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF)的表达水平。结果·收集25例CRC患者肿瘤组织及配对的癌旁组织和15例匹配的CRC患者外周血样本。CRC肿瘤组织中包含T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞及髓系细胞等免疫细胞。与癌旁组织相比，肿瘤组织中T淋巴细胞(P=0。000)和髓系细胞(P=0。026)的比例显著升高，NK细胞(P=0。007)的比例显著降低，B淋巴细胞比例差异无统计学意义。与癌旁组织相比，肿瘤组织中NK细胞表面CD27(P=0。000)、CD69(P=0。001)表达水平显著降低，同时CD16(P=0。008)、HLA-DR(P=0。000)和TIM-3(P=0。024)的表达水平显著升高，呈现晚期活化和耗竭表型。NK细胞按CD38的表达水平可分为CD38highNK和CD38lowNK2个亚群。与癌旁组织相比，肿瘤组织CD38highNK(P=0。003)比例显著降低，CD38lowNK比例差异无统计学意义。相比CD38lowNK，CD38highNK的CD27高表达，CD16、NKp46、CD57、CD94、HLA-DR和CD158a低表达(均P=0。000)，处于早期分化和未活化的状态。肿瘤浸润的NK细胞与癌旁组织相比，分泌细胞因子IFN-y(P=0。032)、TNF-α(P=0。042)和GM-CSF(P=0。019)的水平显著降低，表明NK细胞杀伤功能受损。结论·CRC患者肿瘤组织中NK细胞浸润减少，早期分化状态的CD38highNK细胞亚群下降，分泌细胞因子的能力下降并呈现耗竭表型。这些结果提示NK细胞在CRC中功能受损，介导的抗肿瘤免疫应答下降。

    自然杀伤细胞结直肠癌CD38

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    钙离子转运ATP酶B2杂合突变导致小鼠渐进性前庭功能障碍

    刘祎晴金晨曦冯宝怡成桢哲...
    723-732页
    查看更多>>摘要：目的·研究不同月龄钙离子转运ATP酶B2(ATPase plasma membrane Ca2+transporting 2，ATP2B2)Oblivion杂合突变小鼠前庭毛细胞结构和前庭功能的变化。方法·选取2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变雄性小鼠各10只，以同龄C57BL/6J野生型雄性小鼠作为对照。通过免疫荧光实验观察不同月龄2组小鼠前庭毛细胞ATP2B2表达情况，并对微纹区及纹外区毛细胞数量进行统计;通过扫描电子显微镜(电镜)观察小鼠前庭毛细胞纤毛形态;通过透射电镜观察小鼠前庭毛细胞带状突触和线粒体;采用前庭诱发电位(vestibular evoked potential，VsEP)、前庭肌源性诱发电位(vestibular evoked myogenic potential，VEMP)，及转棒、平衡木实验检测小鼠的前庭功能。结果·2组小鼠ATP2B2均主要表达于前庭毛细胞纤毛，2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠微纹区及纹外区毛细胞数量与野生型小鼠均无明显差异。扫描电镜下，2月龄及8月龄杂合突变小鼠椭圆囊毛细胞纤毛无明显结构异常。透射电镜下，2月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板与神经连接部位附近的线粒体结构无异常，突触结构无异常;8月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板附近线粒体出现空泡样变性，神经连接部位附近的线粒体及突触结构无异常。2月龄及8月龄杂合突变小鼠VsEP及VEMP阈值均较野生型小鼠显著上升，VsEP波形分析显示杂合突变小鼠P1潜伏期延长，P1N1波幅降低(均P＜0。05)。2月龄杂合突变小鼠转棒、平衡木实验结果未见明显改变，但8月龄杂合突变小鼠完成转棒、平衡木能力较野生型小鼠显著下降(均P＜0。05)。结论·Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠2月龄时前庭电生理功能下降，8月龄时出现前庭相关行为学异常，Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠呈渐进性前庭功能障碍。

    钙离子转运ATP酶B2前庭功能障碍前庭毛细胞纤毛

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    重症监护病房转出后患者早期症状网络分析

    董冉余倩台瑞杨富...
    733-740页
    查看更多>>摘要：目的·构建成人重症监护病房(intensive care unit，ICU)患者转出后(ICU后患者)的早期症状网络;辨别网络中的核心症状和桥梁症状，对比综合ICU和心脏监护病房(coronary care unit，CCU)2个亚组的症状网络，分析症状的发生情况。方法·于2022年12月-2023年8月，从上海交通大学医学院附属第一人民医院综合ICU和CCU转入普通病房3d(±48 h)的成人患者中方便抽样328例。采用患者一般情况和临床资料调查表、症状调查问卷(由医院焦虑抑郁量表、疲劳严重程度量表、理查兹-坎贝尔睡眠量表、疼痛数字评分法组成)对患者进行调查。基于Spearman相关性分析和GLASSO算法构建同期症状网络，计算网络的中心性指标，对比亚组症状网络的差异，并进行网络的边线准确性和中心性指标稳定性检验。结果·共收集有效问卷302份，问卷有效率92。1％。中心性指标计算结果显示，ICU后患者的早期症状网络中，强度最高的是"感到振奋和愉快"(rs=1。145)，紧密性最高的是"对以往感兴趣的事情仍然有兴趣"(rc=1。851x 10-3)，预期影响最高的是"疲劳影响体能"(rE=1。143)。桥梁强度前3位的是"心中充满烦恼"(rb=10。392)、"对以往感兴趣的事情仍然有兴趣"(rb=10。359)和疼痛(rb=10。221)。综合ICU和CCU患者转入普通病房后的早期症状网络在网络结构(M=0。289)和整体连接强度(GS综合ICU=13。876，GSCCU=13。838;S=0。039)上差异无统计学意义;对比亚组的中心性指标，除5个症状表现的强度和预期影响差异有统计学意义(均P＜0。05)外，其他指标间差异均无统计学意义。ICU后患者早期症状网络的边线准确性和中心性指标稳定性良好。结论·成人ICU后患者早期的核心症状为焦虑和抑郁，疼痛是桥梁症状之一。综合ICU和CCU患者转出后的早期症状发生情况差异不大。医护人员要关注ICU后患者早期的不适症状，针对性开展干预以提升患者的舒适体验，促进其康复进程。

    危重症症状管理网络分析重症监护病房过渡期护理

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    普通叶酸与活性叶酸补充对于MTHFR 677TT型不明原因反复流产患者红细胞叶酸水平的影响

    卢永杰侯树辰常亮刘平...
    741-745页
    查看更多>>摘要：目的·研究普通叶酸与活性叶酸补充对亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR)677TT型不明原因反复流产(unexplained recurrent pregnancy loss，URPL)患者红细胞叶酸水平的影响。方法·选取2021年1-12月于北京大学第三医院生殖医学中心就诊的MTHFR 677TT型URPL患者45例。按照叶酸补充方式将其分为3组，包括A组16例(研究开始前尚未接受任何形式的叶酸补充，研究开始后进行活性叶酸补充)，B组15例(研究开始前进行过普通叶酸的补充，研究开始后进行活性叶酸补充)，以及C组14例(研究开始前进行过普通叶酸的补充，研究开始后进行普通叶酸与活性叶酸联合补充)。分别于入组时(第一次)、入组补充后(第二次)对3组患者的红细胞5-甲基四氢叶酸(5-methyltetrahydrofolate，5-MTHF)浓度进行检测，并开展比较。结果·在3组患者中，任意2组的第一次红细胞5-MTHF浓度间差异均无统计学意义。与第一次红细胞5-MTHF浓度相比，3组患者的第二次红细胞5-MTHF浓度均有提高(均P=0。000)，且B组患者的红细胞5-MTHF浓度的增幅高于A组(t=2。373，P=0。049)，但与C组间差异无统计学意义。结论·与补充普通叶酸相比，补充活性叶酸可以更好地在短时间内提高MTHFR 677TT型URPL患者的红细胞叶酸水平。

    [关键调]亚甲基四氢叶酸还原酶基因不明原因反复流产5-甲基四氢叶酸

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    不孕(育)症夫妻二元应对异质性研究及相关因素分析

    奚慧琴田梅梅谢雷徐于睿...
    746-754页
    查看更多>>摘要：目的·采用潜在剖面分析法探索辅助生殖技术(assisted reproductive technology，ART)治疗前不孕(育)症夫妻二元应对水平的潜在剖面，并探讨不同剖面间的差异及相关因素。方法·招募2023年9月至11月在上海交通大学医学院附属仁济医院生殖医学中心接受ART治疗的不孕(育)症初诊夫妇，应用一般资料问卷、生育压力量表(Fertility Problem Inventory，FPI)、二元应对评估工具(Dyadic Coping Inventory，DCI)、生育生活质量量表(Fertility Quality of Life Tool，FertiQoL量表)进行评估。采用潜在剖面分析探索不孕(育)症夫妻治疗前二元应对的剖面类型，比较不同剖面之间的一般特征，及FPI和FertiQoL量表得分;采用多元Logistic回归分析不同二元应对剖面的相关因素。结果·共纳入257对不孕(育)症夫妻，女性平均年龄(30。15±3。07)岁，男性平均年龄(31。82±3。82)岁，平均婚龄(3。75±2。16)年，平均不孕(2。90±1。92)年;男方导致不孕118对、女方导致不孕109对、男女共患不孕(育)症30对;男性DCI平均得分(128。25±19。15)分，女性(129。91±18。32)分。根据二元应对水平，257对夫妻可分为4个潜在剖面:共同积极组(153对，59。5％)、共同消极组(85对，33。1％)、男方积极组(12对，4。7％)及男方消极组(7对，2。7％);不同剖面不孕(育)症夫妻的年龄、FPI得分、FertiQoL量表得分、再婚比例间差异均具有统计学意义(均P＜0。05)。多元Logistic回归分析结果显示，以共同积极组为参照，共同消极组的男方年龄更大(OR=1。122，95％CI1。004～1。254，P=0。036)、男女双方FPI得分更高(男:OR=1。019，95％CI1。003～1。035，P=0。018;女:OR=1。020，95％CI1。004～1。036，P=0。015)、男方FertiQoL量表得分更低(OR=0。966，95％CI 0。937～0。996，P=0。029)。结论·接受ART治疗前不孕(育)症夫妻的二元应对水平可分为4个剖面类型;与共同积极应对夫妻相比，男性生育压力大、年龄大、感知的生育生活质量低，以及女性生育压力大均是夫妻共同消极应对的危险因素。

    二元应对不孕(育)症潜在剖面分析生育压力量表生育生活质量量表

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