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期刊信息/Journal information
生理学报
生理学报

赵志奇

双月刊

0371-0874

actaps@sibs.ac.cn

021-54922832

200031

上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
正式出版
收录年代

    非快速眼动睡眠期间神经同步活动与记忆巩固关系研究进展

    孟维伟邵琪邵文威李晓红...
    119-127页
    查看更多>>摘要：神经同步活动被认为是神经系统信息处理的关键.脑内存在多种不同频段的局部同步活动和区域间同步活动,这些神经同步活动与多种行为和认知功能相关.记忆作为脑的高级认知功能,其形成和巩固的过程与神经同步活动关系密切.本文主要从体内非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM)睡眠期间多个脑区间的神经振荡活动以及体外培养神经网络的同步爆发活动两个层面综述了神经同步活动与记忆巩固关系的研究进展,分析了当前研究存在的问题,并对今后的相关研究作出展望.

    神经同步活动记忆巩固同步爆发神经振荡

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    线粒体动力学在糖尿病心肌病中的作用及调节机制

    岳欢德德玛丁铭格付锋...
    128-136页
    查看更多>>摘要：心血管并发症是糖尿病患者死亡的首要原因.其中,糖尿病心肌病是排除了高血压、冠心病所致的心肌损伤后的一类特异性心肌病,其特征在于心肌细胞的代谢异常和心脏功能的逐渐衰退,临床表现为早期心肌舒张功能受损,晚期心肌收缩功能受损,最终发展为心力衰竭.线粒体是心肌细胞内提供能量的主要细胞器,线粒体动力学是指线粒体进行融合和分裂的动态过程,是线粒体质量控制的重要途径,线粒体动力学在维持线粒体稳态与心脏功能中起着至关重要的作用.调节线粒体分裂的蛋白主要是Drp1及其受体Fis1、MFF、MiD49和MiD51,执行线粒体外膜融合的蛋白为Mfn1/2,内膜融合蛋白为Opa1.本文综述了近期在糖尿病心肌病线粒体动力学方面的系列研究成果:1型与2型糖尿病心肌病的线粒体动力学失衡均表现为分裂增加与融合受阻,前者的分子机制主要是Drp1上调与Opa1下调,后者的分子机制主要为Drp1上调与Mfn1/2下调,线粒体分裂增加和融合受阻可导致线粒体功能障碍,促进糖尿病心肌病的发生、发展.中药单体安石榴苷、丹皮酚和内源性物质褪黑素等活性成分可通过抑制线粒体分裂或促进线粒体融合,改善线粒体功能,减轻糖尿病心肌病症状.本文有助于深入认识线粒体动力学在糖尿病心肌病中的作用及机制,为糖尿病心肌病患者提供基于线粒体动力学的新治疗方法和干预策略.

    糖尿病心肌病线粒体动力学线粒体融合线粒体分裂线粒体功能转录翻译后修饰

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    面向国家重大需求 开发建立新研究模型——胰岛类器官模型的研究进展与展望

    宋婀莉王璞玥
    137-147页
    查看更多>>摘要：糖尿病是威胁人类健康的一种重大代谢性疾病,给人们和社会带来了沉重的负担,对其发病机制的研究和治疗方法的开发是国家的重大需求.随着类器官技术的问世,胰岛类器官(islet organoid)应运而生且备受关注,被认为是极具价值的新型糖尿病研究模型.胰岛类器官是基于目前对胰岛发育机制的理解,通过体外添加诱导因子程序化地激活或抑制发育过程中的特定信号通路,将干细胞体外诱导分化成具有类似天然胰岛结构和功能的三维细胞培养物.由于胰岛类器官能够在一定程度上体外模拟胰岛的发育过程,体现其组织结构,行使分泌多种激素、调控血糖水平的生理功能,因此具有广泛的应用价值,已被用于糖尿病发病机制研究、药物筛选和评价以及临床移植治疗等,显示出良好的应用前景.本文主要总结和介绍胰岛类器官目前的研究进展、应用前景和亟待解决的问题,并且讨论和展望未来的发展方向.

    类器官胰岛类器官糖尿病研究模型研究进展

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    线粒体动力学调控机制及其在肾脏病理生理学中的作用

    谭子璇朱武政
    148-160页
    查看更多>>摘要：线粒体是一种动态变化的细胞器,它通过不断的融合、分裂来维持线粒体的形态、数量和功能稳定,这一过程称为线粒体动力学,是线粒体质量控制的重要机制.线粒体的过度融合与分裂都会导致线粒体动力学的稳态失衡,引起线粒体功能障碍,导致细胞损伤甚至死亡.肾脏的生理活动主要由线粒体供能,线粒体动力学稳态失衡影响着线粒体功能,与急性肾损伤、糖尿病肾病等肾脏疾病密切相关.本文对线粒体动力学的调节、线粒体动力学稳态失衡如何导致线粒体损伤以及线粒体损伤对肾脏病理生理学的影响进行综述,以加深对肾脏疾病中线粒体作用的理解与认识.

    线粒体融合线粒体分裂肾脏疾病

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    TANK结合激酶1在PINK1/Parkin依赖性和非依赖性线粒体自噬中的作用研究进展

    邓豪夏志尚画雨
    161-172页
    查看更多>>摘要：线粒体自噬是一种清除受损或多余线粒体的过程,在调节细胞内线粒体质量和维持线粒体能量代谢等方面发挥重要作用.TANK结合激酶1(TANK-binding kinase 1,TBK1)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,同时参与调控PTEN诱导假定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)/Parkin依赖性和非依赖性线粒体自噬过程.近期研究表明,TBK1可磷酸化视神经蛋白(optineurin,OPTN)、p62/sequestosome-1、Ras相关GTP结合蛋白7(Ras-related GTP binding protein 7,Rab7)等自噬相关蛋白,并介导核点蛋白52(nuclear dot protein 52,NDP52)与UNC-51 样自噬激活激酶 1(UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)复合物相结合,以及 TAX1 结合蛋白 1(TAX1-binding protein 1,TAX1BP1)与微管相关蛋白 1 轻链 3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)相结合,从而增强PINK1/Parkin依赖性线粒体自噬.TBK1亦可作为AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/ULK1自噬通路的作用底物而被激活,再通过磷酸化动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、Rab7促进PINK1/Parkin非依赖性线粒体自噬.本文对TBK1在PINK1/Parkin依赖性和非依赖性线粒体自噬中的作用及机制进行了综述.

    线粒体线粒体自噬TANK结合激酶1PTEN诱导假定激酶1Parkin

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