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期刊信息/Journal information
生理学报
生理学报

赵志奇

双月刊

0371-0874

actaps@sibs.ac.cn

021-54922832

200031

上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
正式出版
收录年代

    哺乳动物心肌细胞再生专家共识

    中国生理学会整合生理学专业委员会老年心脑血管病教育部重点实验室曾春雨杨黄恬...
    175-214页
    查看更多>>摘要：心肌梗死引起的大量心肌细胞损失导致心脏病理性重构和心力衰竭的发生，如何促进心肌再生是修复受损心脏的关键问题。心肌细胞再生主要源于原有心肌细胞的增殖己被广泛认同。近年来，该领域的快速发展加深了我们对心肌细胞再生的内源性细胞和微环境特征、外源性影响因素、分子生物学机制以及干预策略等各方面的认识。因此，我们对哺乳动物心肌细胞再生的定义、特征、评价和研究方法、调控机制以及干预措施等进行整理并形成共识，旨在明确该领域尚需进一步阐明的重要问题，推动心肌再生研究的深化及其在临床上的应用转化。

    心肌梗死心力衰竭心脏重塑心肌再生心肌细胞增殖

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    微管相关肿瘤抑制因子1通过血红素加氧酶1抑制血红素诱导的血管内皮细胞凋亡

    武生云程珂茹周妍芸汪引芳...
    215-223页
    查看更多>>摘要：本研究旨在探讨微管相关肿瘤抑制因子1(microtubule associated tumor suppressor 1，MTUS1)对血红素诱导的血管内皮细胞凋亡的影响，并探讨其对血红素加氧酶1(hemeoxygenase1，HMOX1)表达的影响及具体机制。采用RNA测序、RT-qPCR和Western blot分析MTUS1敲低后人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVEC)中血红素结合相关蛋白、cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein，CREB)和核呼吸因子2(nuclear respiratory factor 2，NRF2)表达的变化，及MTUS1敲低对血红素诱导的HMOX1表达变化，CREB和NRF2过表达对MTUS1敲低介导的293T细胞中HMOX1表达变化的影响;CCK8及Western blot检测MTUS1或者HMOX1敲低对血红素诱导的HUVEC凋亡和存活的影响，NRF2过表达对MTUS1敲低介导的血红素诱导的293T细胞存活的影响。结果显示:小分子干扰RNA有效敲低HUVEC中MTUS1表达(P＜0。01)，HUVEC中MTUS1敲低后，血红素结合相关蛋白中HMOX1下调显著(P＜0。01);MTUS1敲低能够抑制血红素诱导的HUVEC中HMOX1上调(P＜0。01)，并能促进血红素诱导的HUVEC凋亡;HMOX1敲低能促进血红素诱导的HUVEC凋亡(P＜0。01);MTUS1敲低能抑制HUVEC中CREB和NRF2表达，NRF2过表达能部分逆转MTUS1敲低引起的293T细胞中HMOX1下调，并能部分逆转MTUS1敲低加剧的血红素诱导的293T细胞凋亡效应，但是CREB过表达不能。上述结果提示MTUS1部分通过NRF2上调HUVEC中HMOX1表达，从而抑制血红素诱导的血管内皮细胞凋亡。

    血红素血红素加氧酶-1人脐静脉内皮细胞凋亡核呼吸因子2

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    高强度间歇训练(HIIT)可能通过改变小鼠mTORC1、PPARα和FGF21表达诱导肝酮体生成

    刘俊娄淑杰
    224-232页
    查看更多>>摘要：本文旨在研究6周高强度间歇训练(high-intensity interval training，HIIT)干预后小鼠肝脏酮体生成情况，并探讨可能的作用机制。将7周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和HIIT组，对照组不进行运动，而HIIT组接受为期6周HIIT(坡度为10°的跑台运动)，记录体重和体成分的变化，在一次HIIT运动前、运动后即刻、运动后1 h检测血液酮体水平。6周HIIT后，用试剂盒检测肝脏和血清中游离脂肪酸的水平，用qPCR和Western blot检测小鼠肝脏酮体生成调节因子和关键酶表达情况。结果显示，与HIIT前相比，一次HIIT后即刻、HIIT后1hHIIT组小鼠血酮体水平显著上升。对照组小鼠的体重在6周内逐渐增加，HIIT组小鼠体重没有显著增加。6周HIIT结束之后，与对照组相比，HIIT组体脂比显著降低，而瘦体重占比显著增加，肝脏和血清游离脂肪酸水平显著升高，肝脏肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(carnitine palmitoyl transferase-Ⅰ，CPT-Ⅰ)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α，PPARα)和成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21，FGF21)蛋白表达水平显著上调，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1)蛋白表达显著下调。以上结果提示，HIIT可能通过改变mTORC1、PPARα和FGF21表达来诱导小鼠肝酮体的生成。

    高强度间歇训练酮体mTORC1PPARαFGF21

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    接受背内侧丘脑投射的前额叶皮层锥体神经元的电生理学和形态学特性

    范祖权陶晓冬魏亚茹张雪寒...
    233-246页
    查看更多>>摘要：脑高级功能对生物体的生存至关重要。内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)和背内侧丘脑(mediodorsal thalamus，MD)之间存在的密集交互投射在多种认知功能和执行功能的调控中发挥重要作用。根据神经元的形态学和电生理学特性，mPFC的锥体神经元己被分成多种亚类，但是特定神经环路的mPFC神经元的形态学和电生理学特性尚不清楚。本文旨在研究mPFC中接受MD投射的锥体神经元的形态学和电生理学特性。在过去，研究神经元的形态学和电生理学特性主要依赖大量的神经元电生理记录和其形态重构，但是在研究特定神经环路的神经元电生理和形态学特性时，这种方法效率较低。针对这一不足，本研究将传统形态学和电生理学方法与聚类分析等机器学习的方法相结合，建立mPFC锥体神经元形态学和电生理特性的分类模型。采用神经环路跨突触示踪策略标记mPFC中接受MD投射的锥体神经元，应用全细胞膜片钳记录和神经元重构技术获取mPFC中接受MD投射的锥体神经元的形态学特征。结果显示，本研究所建立的分类模型能够通过锥体神经元的形态预测其电生理特征。与mPFC中的非MD神经支配神经元相比，MD神经支配的mPFC锥体神经元表现出更大的基底树突长度，但顶端树突的复杂性更低。MD支配的mPFC锥体神经元的两种亚型(ET-1和ET-2)的形态特征不同，ET-1神经元的顶端树突比ET-2神经元更长、更复杂。本研究结果表明接受MD投射的mPFC锥体神经元的电生理特性与其形态学特征相关，提示接受MD投射的mPFC锥体神经元的两个电生理亚类在PFC局部回路以及PFC与其他皮层或皮层下脑区的环路中的作用不同。

    锥体神经元前额叶皮层背内侧丘脑聚类分析神经元重构

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    骨髓间充质干细胞来源的外泌体通过miR-335调控NF-κB通路并减轻大鼠肺缺血再灌注损伤

    张冰孟超康继宇周华成...
    247-256页
    查看更多>>摘要：本文旨在探讨骨髓间充质干细胞来源的外泌体(exosomes derived from bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs-EXO)对大鼠肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)的影响及miR-335在其中的作用及机制。通过左肺夹闭60 min、开放180 min建立大鼠肺IRI模型。Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(sham)、IRI组、IRI+PBS组、IRI+EXO组和IRI+inhibitor-EXO组(n=8)。Sham组大鼠仅开胸，但不建立肺IRI模型;IRI组建立肺IRI模型，无其他任何处理;其它3组建立肺IRI模型后，于再灌注前分别给予PBS、无任何处理的BMSCs-EXO和经miR-335抑制剂处理的BMSCs-EXO。实验中进行血气分析;再灌注结束后检测肺组织湿/干重比(wet/dry ratio，W/D)，以及白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)含量;电镜下观察线粒体并记录Flameng评分;光镜下观察肺组织病理学，记录肺损伤评分(lung injury score，LIS);TUNEL法检测细胞凋亡情况，并计算细胞凋亡指数(apoptosis index，AI);RT-qPCR检测miR-335表达，Western blot检测caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-9、cleaved-caspase-9、NF-κB蛋白表达。结果显示，再灌注后，与sham组相比，IRI组和IRI+PBS组氧合指数、pH、碱剩余(base excess，BE)显著降低，而与IRI+PBS组相比，IRI+EXO组氧合指数、pH、BE显著升高，与IRI+EXO组相比，IRI+inhibitor-EXO组氧合指数、pH、BE显著降低(P＜0。05)。与sham组相比，IRI组W/D、IL-1β、TNF-α、MPO、MDA、LIS、AI、Flameng评分及caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-9、cleaved-caspase-9蛋白表达显著升高，NF-κB蛋白表达降低，SOD和miR-335表达显著降低(P＜0。05)，但IRI组和IRI+PBS组相比无显著差异。与IRI+PBS组相比，IRI+EXO组W/D、IL-1β、TNF-α、MPO、MDA、LIS、AI、Flameng评分以及caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-9、cleaved-caspase-9蛋白表达显著降低，NF-κB蛋白表达升高，SOD和miR-335表达显著升高(P＜0。05)。与IRI+EXO组相比，IRI+inhibitor-EXO组中上述指标的变化均反转，但仍优于IRI+PBS组(P＜0。05)。上述结果表明，BMSCs-EXO能够上调miR-335，维持线粒体结构稳定，激活NF-κB通路并减轻大鼠肺IRI。

    骨髓间充质干细胞外泌体肺缺血再灌注损伤线粒体miR-335NF-κB

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    HSP90在APP/PS1小鼠海马组织中年龄依赖性表达变化

    王冰怡刘思钰郝凯敏祁文秀...
    257-265页
    查看更多>>摘要：本研究旨在观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)动物模型海马组织中热休克蛋白90(heat shock protein 90，HSP90)、β-淀粉样蛋白(amyloid-β，Aβ)以及Tau磷酸化水平在不同月龄的变化规律。将6、9、12月龄的APP/PS1转基因小鼠分为3个实验组，同月龄的C57BL/6J小鼠为相应对照组，每组8只。用Morris水迷宫检测各组小鼠的认知行为学能力;Western blot或免疫组织化学检测小鼠海马组织中HSP90、Aβ1-42的表达以及Tau蛋白磷酸化水平;qRT-PCR检测海马组织hsp90 mRNA的表达:尼氏染色检测小鼠海马神经细胞形态和数量的变化。结果显示，APP/PS1转基因小鼠相较于同月龄的C57BL/6J小鼠，其海马组织中HSP90和hsp90mRNA的表达降低(P＜0。05或P＜0。01)，Aβ1-42和Tau蛋白磷酸化水平则升高(P＜0。05或P＜0。01);不同月龄的APP/PS1转基因小鼠之间比较后发现，其海马组织中HSP90和hsp90 mRNA表达降低(P＜0。05或P＜0。01)以及Aβ1-42和Tau蛋白磷酸化水平升高(P＜0。01或P＜0。05)均随着月龄的增加呈现进行性发展，同时其认知能力也逐渐减退。以上结果提示，APP/PS1小鼠海马组织中HSP90表达降低、Aβ1-42和Tau蛋白磷酸化水平升高及其认知功能降低均呈现年龄依赖性。

    阿尔茨海默病HSP90APP/PS1小鼠

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    鸢尾素对阿尔茨海默病患者认知功能障碍的调控机制以及鸢尾素在相关疾病中的干预作用研究进展

    蓝天郭宗承顾浩冉秦璐...
    266-288页
    查看更多>>摘要：鸢尾素(Irisin)是在运动中产生的一种肽物质，参与机体能量的调控作用。Irisin可以穿过血脑屏障，参与中枢神经系统的多种病理生理过程。越来越多的研究开始将Irisin作为神经退行性疾病的重要治疗靶点，并认为Irisin与认知功能障碍的发生有着密切的关系。为此，本文对不同类型运动对Irisin产生的作用、Irisin干预代谢性疾病、肾脏损伤、抑郁症等相关疾病的机制进行了简要回顾后，重点聚焦于Irisin对阿尔茨海默病患者认知功能障碍的调控机制，主要对神经炎症、线粒体功能紊乱和蛋白质错误折叠三个机制方面的最新进展进行综述。最后，我们提出假设:(1)Irisin的产生与身体应激状态或存在一定的关系;(2)Irisin可通过修复受损线粒体来改善阿尔茨海默病患者认知功能;(2)Irisin是一种维持能量稳态的因子，与机体内环境的动态稳定有密切关系。

    鸢尾素运动认知障碍能量稳态阿尔茨海默病神经退行性变

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    小胶质细胞在脓毒症相关性脑病中作用的研究进展

    龙陆红曹文宇徐杨向宇燕...
    289-300页
    查看更多>>摘要：脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy，SAE)是指由脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍，其临床主要特征为注意力下降，定向力障碍，易激惹，严重时患者会出现昏睡、昏迷等症状。SAE的发病机制主要包括神经炎症、血脑屏障破坏、脑血管功能障碍以及神经代谢改变，其中神经炎症是SAE的核心病理过程。小胶质细胞被视为中枢神经系统的重要免疫细胞，在神经炎症中具有重要作用。本文系统描述了小胶质细胞在SAE发生和发展中扮演的角色，并详细探讨了小胶质细胞的表型和相关信号通路，以期明确小胶质细胞在SAE中的作用，为临床治疗提供理论基础。

    脓毒症相关性脑病脓毒症小胶质细胞神经炎症

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    延迟性肌肉酸痛:神经营养因子机制及其研究进展

    刘云霄雷静尤浩军
    301-308页
    查看更多>>摘要：延迟性肌肉酸痛(delayed-onset muscle soreness，DOMS)是机体经历运动强度突然增加或不熟悉的运动后，在一段时间内所出现的肌肉酸痛现象。DOMS可影响运动员和健身人群的运动功能，降低竞技体育运动的成绩和体育锻炼成效。DOMS的典型症状是触压痛，可同时存在痛觉过敏，具体机制尚不完全明确。近年来诸多研究证实，神经生长因子(nerve growth factor，NGF)和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophic factor，GDNF)等神经营养因子参与DOMS的发生和维持。本文对NGF与GDNF参与DOMS的相关信号通路研究进展作一综述，以期厘清DOMS中触压痛和痛觉过敏的产生机制，并为相关治疗提供新的思路。

    延迟性肌肉酸痛神经生长因子胶质细胞源性神经营养因子触压痛痛觉过敏

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    社交隔离调控本能行为的神经机制研究进展

    赵嘉盈纪小小潘玉峰陈洁...
    309-318页
    查看更多>>摘要：本能行为主要受遗传控制，但也受到社交隔离等社交经历的调控。在果蝇和小鼠等模式动物的研究中已经发现社交隔离可以引起激素、神经递质、神经肽等分子水平以及神经环路层面的变化，进而调控动物的本能行为。本文主要对社交隔离通过改变物种保守的神经肽和神经递质的表达进而调控动物睡眠、生殖行为、攻击行为等本能行为的最新进展进行综述，以期深化理解社交隔离调控本能行为的关键且保守的信号通路。

    社交隔离本能行为神经肽神经递质

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