首页期刊导航|生理学报
期刊信息/Journal information
生理学报
生理学报

赵志奇

双月刊

0371-0874

actaps@sibs.ac.cn

021-54922832

200031

上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
正式出版
收录年代

    代谢重编程对腹主动脉瘤的影响

    王歌王美丽
    457-474页
    查看更多>>摘要：腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm，AAA)早期起病隐匿，急性破裂时常危及患者生命。目前，AAA缺乏有效的药物治疗手段，深入探索其发病机制成为解决问题的关键。代谢重编程是细胞为满足自身物质和能量需要而改变代谢模式的过程，主要包括糖代谢、脂质代谢和氨基酸代谢三个方面，其在心血管疾病尤其是AAA中的调节作用近年来备受关注。本文聚焦近年血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)和巨噬细胞的代谢重编程对AAA发生、发展的影响的研究进展，特别是其在VSMCs凋亡和表型转化、细胞外基质重塑、氧化应激和炎症反应等主要病理过程中的作用，以期从代谢角度为AAA的机制研究和临床治疗提供新思路。

    腹主动脉瘤代谢重编程血管平滑肌细胞巨噬细胞

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    多功能分子SLPI调节肾缺血再灌注损伤和修复的作用及机制

    陈飞吴圆圆杨斌
    475-486页
    查看更多>>摘要：分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor，SLPI)主要由免疫细胞及多种上皮细胞产生，受多种细胞因子调节，如转化生长因子β1、白介素1β和肿瘤坏死因子α等。除公认的抗蛋白酶活性外，近年来发现SLPI还具备抗细胞凋亡、调节细胞周期、促进细胞分化和增殖及抑制炎症反应等多种特性。SLPI亦可增强细胞吞噬功能和免疫系统对病原体/损伤细胞的清除，从而改善组织损伤及启动修复。另外，新近研究表明，血清SLPI水平变化对心血管术后急性肾损伤的发生具有较高的诊断价值，提示SLPI参与肾脏缺血再灌注损伤相关的免疫反应。本文中我们综述了SLPI在不同器官损伤模型中的表达、调控、信号通路机制以及相关生物学事件，并探讨和评价其在缺血再灌注所致急性肾损伤中发挥保护作用及作为生物学标志物的潜力。

    分泌性白细胞蛋白酶抑制因子急性肾损伤缺血再灌注损伤生物标志物

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    勘误启事

    《生理学报》编辑部
    486页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    肾脏铜稳态平衡调控机制的研究进展

    刘雨晴余晨
    487-495页
    查看更多>>摘要：铜是生物体必需的微量金属元素，作为多种酶的辅因子或结构成分参与重要的生物代谢过程。遗传性或获得性的铜稳态失衡，包括铜过载、缺乏或分布不均，均可导致或加重某些疾病，如门克斯病、威尔逊病、神经退行性疾病、贫血、心血管疾病、肾脏疾病和癌症。近年来研究表明，慢性肾脏病与细胞内铜过载密切相关。因此，肾脏组织细胞必须形成一个有序、高效的铜调控网络以维持细胞内铜稳态。本综述旨在总结肾脏细胞内铜的摄取、胞内转移、分储和排泄过程及其中的可能调控机制，以期为肾脏相关疾病的基础研究及临床防治提供理论基础和潜在的治疗靶点。

    铜稳态肾脏铜转运蛋白铜伴侣蛋白

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    β-地中海贫血治疗新方法概述

    郭先凤韩璐张绪超张海航...
    496-506页
    查看更多>>摘要：血红蛋白病是全球范围内最常见的单基因遗传病之一，约有1％～5％的全球人口携带地中海贫血的突变基因。地中海贫血可根据输血需求分为输血依赖型地中海贫血和非输血依赖型地中海贫血。传统的治疗方式包括输血、脾切除手术、羟基脲疗法和铁螯合疗法等，它们目前被广泛应用于临床治疗，并构成了β-地中海贫血治疗指南所推荐的主要方法。然而，这些方法的应用存在着多种障碍和限制，因此迫切需要探索新的治疗方法。随着对β-地中海贫血的病理生理学过程的研究，人们对该疾病的发病机制有了更深入的了解。现已证明，地中海贫血的发病与无效红细胞生成(ineffective erythropoiesis，IE)、o/β-珠蛋白链比例失衡和铁过载等密切相关。针对不同的发病机制，新的治疗方法不断涌现。其中，治疗IE的新药物主要包括活化素受体Ⅱ陷阱配体、Janus激酶2抑制剂、丙酮酸激酶活化剂和甘氨酸转运蛋白1抑制剂等;纠正血红蛋白链不平衡的新技术主要有骨髓移植术和基因编辑等;降低铁过载方面的措施则与抑制转铁蛋白和铁调素等的活性相关。这些新方法和新药物为β-地中海贫血的治疗和管理提供了新的思路和选择。

    β-地中海贫血珠蛋白链失衡铁过载无效红细胞生成

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    《生理学报》欢迎广大同仁踊跃投稿、订阅

    封2页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据