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期刊信息/Journal information
神经解剖学杂志
神经解剖学杂志

李云庆

双月刊

1000-7547

chinjna@fmmu.edu.cn

029-84772169

710032

西安市长乐西路17号

神经解剖学杂志/Journal Chinese Journal of NeuroanatomyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为我国神经科领域的纯学术刊物，以刊登神经解剖学及其它有关神经生物各分支（神经生理、神经药理、分子神经生物学）等的科研原著为主，并刊登一部分上述各分支的新理论、新技术综述以及重要的学术会议消息。刊物的目的是促进我国神经科学界的学术交流、推动我国神经科学领域和国际水平接轨。本刊于1985年创刊，主编为中国解剖学会常务理事兼神经解剖学专业委员会主任李继硕教授。
正式出版
收录年代

    亮蓝G通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻脑缺血再灌注大鼠神经炎症

    王振张冲石佐林董玉书...
    219-223页
    查看更多>>摘要：目的:研究嘌呤受体P2X7在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用.方法:使用右侧大脑中动脉闭塞法(MCAO)制备大鼠CIRI模型,通过腹腔注射给予P2X7抑制剂亮蓝G(BBG)或NLRP3抑制剂MCC950处理.神经功能评分检测大鼠神经功能的改变,伊文思蓝染色检测血脑屏障完整性,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中IL-1β和IL-18的含量,通过Western Blot检测右侧大脑皮质中P2X7、CD11b和NLRP3的表达.结果:BBG或者MCC950处理能改善CIRI大鼠神经功能,同时降低脑组织中伊文思蓝的含量,并降低脑脊液中IL-1β和IL-18的水平.此外,BBG可以降低右侧大脑皮质中CD11b和NLRP3的表达,但是MCC950只能降低CD11b表达,对P2X7表达没有明显影响.结论:BBG通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻CIRI大鼠神经炎症.

    脑缺血再灌注损伤P2X7/NLRP3通路亮蓝G小胶质细胞大鼠

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    慢性间断缺氧通过上调大鼠海马HMGB1和NF-κB损伤学习记忆

    吴振纲肖尧陈雅芳张金英...
    224-230页
    查看更多>>摘要：目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normox-ia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧12周组(CIH12组).采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和ELISA法检测大鼠海马区HMGB1和NF-KB的表达.结果:与常氧组相比,CIH12和CIH8组的逃避潜伏期延长,穿越平台次数和平台所在象限停留时间显著缩短,CIH4组的无显著差异.另外,常氧组海马区HMGB1和NF-κB的表达未见明显表达,CIH4组可见少许表达,CIH8组和CIH12组可见明显表达,同时CIH12组的表达显著高于CIH8组.结论:CIH可导致大鼠的学习记忆功能下降,且间断缺氧时间越长对其学习记忆功能的影响越显著.此外,CIH还导致海马区HMGB1和NF-κB的表达水平升高,并且缺氧12周比8周增加更为明显.

    慢性间断缺氧高迁移率族蛋白1核转录因子-κB学习记忆海马大鼠

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    Apelin-13通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制脑缺血再灌注损伤小鼠细胞焦亡

    马雅萍马昌盛韩博白敏...
    231-240页
    查看更多>>摘要：目的:探究Apelin-13调节肽对脑缺血再灌注(I/R)损伤模型小鼠神经细胞焦亡的影响.方法:利用大脑中动脉栓塞再灌注法(MCAO/R)制备小鼠I/R损伤模型,氧糖剥夺/复氧(OGD/R)法制备HT22细胞损伤模型,同时给予Apelin-13处理.神经功能缺损评分评估小鼠神经功能;苏木精-伊红染色法(HE)和尼氏染色观察小鼠脑梗死区组织形态变化;2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积;Western Blot检测梗死区脑组织或者HT22细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等分子的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清及培养上清中IL-1β和IL-18的水平;用CCK-8试剂盒和乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒分别检测HT22细胞活性和细胞损伤;caspase-1活性检测试剂盒检测HT22细胞中caspase-1的活性;免疫荧光染色观察HT22细胞中caspase-1和GSDMD表达.结果:Apelin-13可显著改善I/R小鼠神经功能和脑梗死体积,减轻梗死区病理损伤.同时降低血清中IL-1β和IL-18的水平.此外,Apelin-13可降低小鼠脑梗死区NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-1β、IL-18等分子的表达.体外实验表明Apelin-13可显著增加OGD/R处理的HT22细胞活力,降低caspase-1活性,并减少LDH含量,同时降低OGD/R处理的HT22细胞中NL-RP3、GSDMD、caspase-1、IL-1β、IL-18 等分子的表达.结论:Apelin-13 可通过 NLRP3/caspase-1/GSDMD 通路抑制脑缺血再灌注损伤小鼠细胞焦亡,进而发挥神经保护作用.

    Apelin-13氧糖剥夺/复氧缺血再灌注损伤NLRP3细胞焦亡小鼠

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    跑台训练促进可控性皮质损伤大鼠髓鞘再生

    高丹丹朱昆源闭士峻高阳...
    241-244,256页
    查看更多>>摘要：目的:研究跑台训练对可控性皮质损伤(CCI)大鼠髓鞘再生的影响.方法:通过撞击法制备CCI大鼠模型,进行8周跑台训练,采用改良的神经功能严重程度评分法检测神经功能缺损,利用平衡木实验检测大鼠的运动功能,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-qPCR方法检测运动皮质中(BDNF)的表达,利用Western Blot方法检测胼胝体中髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘少突胶质细胞糖化蛋白(MOG)和髓鞘蛋白脂蛋白(PLP)的表达.结果:跑台训练改善了 CCI损伤大鼠的神经功能评分和运动功能,增加了运动皮质中BDNF的表达,同时MBP、MOG和PLP表达上调.结论:跑台训练通过上调BDNF促进髓鞘修复,从而改善CCI损伤引起的神经功能缺损.

    可控性皮质损伤跑台训练髓鞘再生鸢尾素少突胶质细胞大鼠

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    血管活性肠肽阳性神经元在疼痛信息传递和敏化中的作用

    李嘉琳杨新江丁慧刘万能...
    245-250页
    查看更多>>摘要：疼痛是一种复杂的生理和病理过程,其传递和调控涉及多种神经元和分子机制.血管活性肠肽(VIP)阳性神经元是一类表达VIP的抑制性神经元,在神经系统中分布广泛,并参与调节多种生理过程.目前已有研究表明VIP阳性神经元参与疼痛信息传递和敏化等方面的功能.VIP阳性神经元通过其复杂的突触连接和广泛的投射范围,参与了疼痛的产生、传递和调节过程.进一步研究VIP阳性神经元的功能和机制,有助于深入理解疼痛的产生和调控,并为疼痛治疗的策略提供理论基础.因此,本综述将重点介绍VIP阳性神经元在大脑、脊髓以及外周背根神经节(DRG)中的分布情况、功能特性以及其在疼痛中的作用与机制.

    VIP阳性神经元抑制性神经元中枢神经系统背根神经节疼痛

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    光照在睡眠障碍治疗中的应用

    孟雨萌张遥迟雷莉黄兰...
    251-256页
    查看更多>>摘要：睡眠障碍是夜间休息时所出现的一系列睡眠问题,如入睡困难、频繁夜醒、浅睡以及睡眠呼吸暂停等.这些问题的成因多样,涉及生活方式、心理健康状况及环境因素等,它们对个人的身体健康及生活质量带来显著的负面影响.值得注意的是,人类的睡眠-觉醒周期受到昼夜节律的显著影响,而自然光照是调节人体昼夜节律的关键因素.日间光照不足以及夜间光照过量均可引起昼夜节律的混乱,进而诱发睡眠障碍及相关的精神健康问题,如焦虑和抑郁.众多研究指出,调整光照节律对于缓解睡眠障碍具有潜在效益,但其具体作用机制及对特定疾病的治疗效果尚不明确.因此,本文综述了光照疗法在治疗睡眠障碍领域的最新研究成果,探讨了光照如何影响昼夜节律、其调节机制,以及其在治疗常见及特定类型的睡眠问题中的实际应用.同时,本文还分析了光照疗法的优势与局限,并对未来的研究方向提出展望,旨在为光照疗法的临床应用和研究提供更多的理论支持和实践指导.

    光照疗法睡眠障碍昼夜节律

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    下丘脑腹内侧核神经元调节代谢机制的研究进展

    时素娟张颖宁毛娥陈玉玲...
    257-261页
    查看更多>>摘要：下丘脑是调控自主神经系统功能的整合中枢,其中下丘脑腹内侧核(VMH)在代谢调控中扮演着关键的角色.因此,深入理解其生理功能有助于揭示糖尿病、肥胖等代谢性疾病的发病机制,为疾病的预防和治疗提供新的研究方向.本文综述了近年来关于VMH在调节代谢机制方面的研究进展,深入探讨了其在能量平衡、葡萄糖稳态、脂质代谢等方面的作用,为进一步理解和治疗代谢性疾病提供了基础.

    下丘脑腹内侧核糖尿病肥胖糖代谢脂代谢葡萄糖稳态

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    运动训练在神经退行性疾病中的保护机制

    闫蕾宇吴昊赵蕾牛森...
    262-266页
    查看更多>>摘要：神经退行性疾病(ND)是一种大脑和脊髓神经元丧失的疾病,多见于脑缺血、脑外伤、癫痫、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)等.其病因复杂,可能与遗传、环境因素、炎症及自身免疫等因素有关.这些疾病严重影响了人们生活质量.神经营养因子(NT)、胰岛素信号及神经递质在参与大脑神经发生、神经元存活和突触可塑性中发挥着重要作用.运动训练作为一种非药物疗法,近年来,人们发现其在预防和治疗ND中发挥着越来越多的作用.本文将重点围绕运动训练、神经可塑性、NT、胰岛素信号与大脑健康之间的关系,概述它们参与ND的发生及发展.

    神经退行性病运动训练突触可塑性神经营养因子神经递质

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    叉头框蛋白O3a在失神经肌萎缩中的研究进展

    郭孝静王艳张立裴飞...
    267-271页
    查看更多>>摘要：骨骼肌失神经后,肌纤维直径和横截面积减小,导致肌肉质量下降.实验证明,叉头框蛋白O3a(FoxO3a)作为叉头框转录因子亚家族O重要成员之一,对失神经肌萎缩有着重要的调节作用.本文从FoxO3a的结构和功能、上游翻译后修饰和下游靶基因的调控方面,阐述其作为重要的治疗靶点在失神经肌萎缩中的重要意义,旨在未来延缓失神经肌萎缩方面提供精准的理论依据并寻求新的靶点和治疗方法.

    叉头框蛋白O3a(FoxO3a)失神经肌萎缩乙酰化修饰甲基化修饰磷酸化修饰

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    细胞外囊泡调节胶质瘤血管生成的机制

    马天菲苏刚吴琼慧沈明辉...
    272-276页
    查看更多>>摘要：在肿瘤的形成和发展过程中,细胞外囊泡(EVs)起着至关重要的作用.特别是在胶质瘤这种脑部恶性肿瘤中,EVs对于肿瘤血管生成具有重要作用.近年来,针对EVs在调控胶质瘤血管生成机制方面的研究取得了显著进展.这些发现不仅增进了我们对胶质瘤异质性的理解,也为开发新的治疗策略提供了可能.通过靶向EVs或其载体分子,可能探索出阻断胶质瘤血管生成和进展的新方法.本综述将详细探讨这些研究进展,并讨论它们在胶质瘤治疗中的潜在应用.

    细胞外囊泡胶质瘤血管生成肿瘤治疗

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