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期刊信息/Journal information
世界科学技术-中医药现代化
世界科学技术-中医药现代化

陈凯先

双月刊

1674-3849

wst@casipm.ac.cn

010-62616352

100190

北京市海淀区中关村东路55号思源楼12层

世界科学技术-中医药现代化/Journal World Science and Technology-Modernization of Traditional Chinese MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>  《世界科学技术-中医药现代化》杂志是在科技部社会发展司、中科院生命科学与生物技术局、国家中医药管理局科教司指导下创办的,集战略性、政策性、指导性和学术性为一体的先导性科技期刊,具有很高的权威性,是目前国内中医药界最活跃、影响最大、对社会贡献最大的期刊之一。2005年被评为中国科技核心期刊。   本刊面向全国中医药管理、科研、生产、流通、教学、临床、 出口等有关部门和人员。其宗旨是弘扬中医药,宣传中医药发展战略,促进中医药现代化、国际化和知识产权保护,使中药产业成为21世纪我国的支柱产业之一,进而造福全人类。   主要刊登内容:国家有关中医药现代化发展的战略部署、进展及 相关政策:从药材种子选育、栽培、饮片炮制直至中药新药研究开发过程中的基础性研究成果、方法、标准等:从药材直至成药的产业化发展趋势与实践;中药系列标准规范的研究、制定与实践;中医药国际市场需求、前景,国际化的战略、政策、措施及范例,中药进入各国的途径、申报程序等;国内外有关部门中药、植物药知识产权保护的法规、现状、措施及典型实例;利用信息技术加速中医药现代化国际化;其它有关中药现代化、国际化的新观点、新理论、新方法等。   主要栏目:中药现代化专论、战略决策与法规、思路与方法、高技术应用、药学前言、中药资源保护、药品分析与鉴定、基础研究 与临床应用、市场评述与展望、知识产权保护、中药材生产与基地建设、产业经济研究等。  本刊作为唯一一本国家级中医药现代化杂志,为科研、教学部门 等医疗单位和产业部门介绍最新成果、促进中医药成果转化、宣传临床经验、展示新技术、新工艺,促进中药规范化、规模化。   本刊现己被《中国学术期刊(光盘版)》、《中国期刊网》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《万方数据——数字化期刊群》、《中国药学文摘》、《中国药学文献数据库》列为收录源期刊。  本杂志为双月刊,全年6期。
正式出版
收录年代

    浅析反相高效液相色谱中样品溶剂对中药成分色谱保留行为的影响

    张冬旭张彤丁越张永...
    1017-1027页
    查看更多>>摘要:目的 探究反相高效液相色谱(RP-HPLC)中样品溶剂对中药成分色谱保留行为的影响。方法 选取2020版《中国药典》一部收载的5种中药,参照各药材含量测定项下要求进行HPLC法测定,初步研究龙胆苦苷-龙胆、紫丁香苷-刺五加、松脂醇二葡萄糖苷-杜仲、秦皮甲素-秦皮、腺苷-冬虫夏草受样品溶剂影响产生的色谱峰异常行为,深入探讨溶剂效应的机理,并提出解决方案。结果 5种中药化学成分的色谱异常行为表现为保留时间漂移、色谱峰展宽、前延及裂分,产生上述异常现象的根本原因是溶解样品的溶剂和流动相存在某种不匹配,导致样品在溶剂与流动相中所处状态出现差异(溶剂效应)。消除溶剂效应的首选方法是用流动相或相近的溶剂溶解样品,此外,减小进样量和使用溶剂效应消除器可作为辅助手段。结论 溶剂效应容易引起色谱峰异常,影响对化学成分定性和定量的准确性,应该在日常中药分析工作中予以重视。

    反相高效液相色谱样品溶剂溶剂效应流动相峰形异常溶剂效应消除器

    神经炎症与阿尔茨海默病的关系及针灸调控机制研究进展

    雷露吕沛然赵耀梁越...
    1028-1035页
    查看更多>>摘要:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是常见的神经退行性疾病。神经炎症是AD的重要病理机制之一。AD神经炎症的产生与脑内Aβ沉积、Tau异常磷酸化、神经胶质细胞活化及炎症小体的激活等密切相关。针灸对AD神经炎症具有较好的改善作用,可通过调节小胶质细胞、星形胶质细胞极化、减少炎性介质的释放等途径缓解神经炎症,进而延缓AD病理进程。本文就AD的神经炎症机制及针灸调控AD神经炎症的研究进展予以综述,以期为针灸防治AD的临床及基础研究提供理论基础及思路。

    针灸阿尔茨海默病神经炎症研究进展

    基于海马代谢组学与16S rRNA测序探讨电针抗焦虑作用机制

    吕世盟张光恒路亦桐钟霞...
    1036-1049页
    查看更多>>摘要:目的 通过海马代谢组学与16S rRNA测序等方法,探索电针抗焦虑作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、电针组以及地西泮组。采用慢性束缚应激方法制备焦虑症大鼠模型。电针组造模期间同时进行"足三里"穴位电针干预,每次30 min,每天1次,持续21天。地西泮组每天灌胃地西泮,持续21天。造模结束后进行旷场实验以及高架十字迷宫实验观察大鼠行为学。随后进行病理染色观察大鼠海马脑区与结肠病理改变。代谢组学检测大鼠海马脑区代谢物改变。16S rRNA与短链脂肪酸分析检测大鼠肠道菌群与短链脂肪酸变化。Western blot检测大鼠结肠Occludin,海马TLR4、NF-κB P65和NLRP3蛋白含量表达变化。免疫荧光检测海马IBA-1、NLRP3和IL-1β蛋白表达。结果 旷场实验结果显示,与正常组相比,模型组总活动距离(P<0。001)、中央区活动距离(P<0。01)和平均速度(P<0。01)下降,与模型组相比,电针组和地西泮组的总活动距离(P<0。05,P<0。001)、中央区活动距离(P<0。05,P<0。01)以及平均速度(P<0。05,P<0。01)均升高。高架十字迷宫实验结果显示,与正常组相比,模型组OE%(P<0。001)和OT%(P<0。001)降低,与模型组相比,电针组和地西泮组皆能升高OE%(P<0。05,P<0。001)和OT%(P<0。01,P<0。001)。海马HE染色结果显示正常组大鼠海马CA1区可见海马体各区域结构清楚,层次分明。模型组海马体可见CA1区有少量的神经细胞胞核皱缩深染,细胞边界不清晰,排列不规则,胞质呈空泡状。而给予电针和地西泮的干预分别能不同程度缓解上述病理现象;海马代谢组学结果显示电针能改善造模引起的海马代谢紊乱,其中主要涉及对牛磺酸和亚牛磺酸代谢调节;16S rRNA测序与短链脂肪酸检测结果显示电针能改善造模引起的肠道菌群紊乱,并且能调节血清LPS以及丁酸、己酸和戊酸水平。HE染色与Western blot结果发现模型组肠道出现病理损伤,并且与正常组相比,模型组结肠Occludin表达下降(P<0。05),而电针和地西泮的干预能改善结肠病理损伤,上调Occludin表达(P<0。05,P<0。05);免疫荧光结果显示,与正常组相比,模型组海马IBA-1、NLRP3和IL-1β表达水平上升(P<0。05,P<0。01,P<0。01),而与模型组相比,电针组和地西泮组能降低IBA-1(P<0。05,P<0。05)、NLRP3(P<0。05,P<0。05)和IL-1β(P<0。05,P<0。05)表达水平;Western blot结果显示,与正常组相比,模型组海马TLR4、NF-κB P65和NLRP3蛋白表达水平上升(P<0。05,P<0。001,P<0。05),与模型组相比,电针组和地西泮组能下调NF-κB P65(P<0。01,P<0。001)和NLRP3(P<0。05,P<0。05)蛋白表达水平。结论 电针抗焦虑作用涉及对"微生物-肠-脑"轴的调节。

    焦虑症代谢组学肠道菌群短链脂肪酸电针

    基于α7nAChRs的针刺对慢性偏头痛大鼠抗炎作用的研究

    郑宇琦孙铭声刘一周梦荻...
    1050-1058页
    查看更多>>摘要:目的 探讨针刺对慢性偏头痛(Chronic Migraine,CM)大鼠α7 烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptors,α7nAChRs)影响炎症变化的作用。方法 将成年雄性SD大鼠根据基础痛阈随机分为对照组(VEH组)、模型组(NTG组)、模型+针刺组(TA组)、模型+针刺+α7nAChRs拮抗剂MLA组(MLA组)、模型+α7nAChRs激动剂PNU-282987组(PNU组)。采用隔日颈背部皮下重复注射硝酸甘油(NTG)建立CM大鼠模型。TA组和MLA组于NTG注射前1 h针刺,20 min/天,连续9天。MLA组于针刺前0。5 h腹腔注射MLA,PNU组于NTG注射前0。5 h腹腔注射PNU-282987,连续9天。采用Von Frey和热辐射测痛仪检测各组大鼠足底机械痛阈值(Paw Withdrawal Mechanical Threshold,PWMT)和甩尾潜伏期(Tail-Flick Latency,TFL)的变化;ELISA法检测各组大鼠血清及TNC中炎性因子IL-1β、TNF-α和TGF-β含量;免疫荧光双标法检测TNC中GFAP和α7nAChRs的平均光密度和共表达情况。结果 与VEH组相比,NTG组PWMT、TFL明显降低(P<0。05或P<0。01),血清和TNC中IL-1β(P<0。01)、TNF-α(P<0。01,P<0。05)含量明显增多,TNC中AS明显活化(P<0。01),而α7nAChRs平均光密度和GFAP与α7nAChRs共表达明显减少(P<0。05,P<0。01);与NTG组相比,TA组PWMT、TFL升高(P<0。05或P<0。01),血清和TNC中IL-1β(P<0。01)、TNF-α(P<0。01,P<0。05)含量增多,TNC中GFAP平均光密度明显降低(P<0。01),而α7nAChRs平均光密度和GFAP与α7nAChRs共表达明显增加(P<0。01);与MLA组比较,TA组和PNU组PWMT、TFL明显升高(P<0。05或P<0。01),TA组血清和TNC中IL-1β(P<0。05)、TNF-α(P<0。01)含量增多而TGF-β(P<0。05)含量减少,PNU组血清和TNC中IL-1β含量减少(P<0。01,P<0。05)而TGF-β(P<0。01)含量明显增多。结论 针刺能够有效缓解CM炎症反应和痛觉超敏状态,其抗炎镇痛效应可能与上调α7nAChRs的表达有关。

    针刺慢性偏头痛α7烟碱型乙酰胆碱受体星形胶质细胞三叉神经脊束核尾核

    针刺治疗卒中后抑郁的临床观察研究

    陆佳婧谢静侯瑜超李琪...
    1059-1069页
    查看更多>>摘要:目的 客观评价针刺调节脑卒中后抑郁(Post-stroke depression,PSD)患者情绪的临床疗效与安全性,并探索针刺干预的可能作用靶点。方法 将76例PSD患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用脑卒中常规治疗措施,治疗组在此基础上加用针刺治疗,以上星、百会、神庭、风池、率谷为主穴,辅以太冲、合谷、曲池、内关、阳陵泉、足三里、太溪进行针刺,每周5次,连续治疗4周,在治疗结束后的第90天进行随访。比较治疗前、治疗后以及随访后患者17项汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)、改良版Barthel指数(MBI)和治疗前、后血清5-羟色胺、去甲肾上腺素水平以及肠道菌群变化。结果 两组患者治疗后、随访后的HAMD评分、MBI指数均低于本组治疗前(P<0。01),且治疗组患者治疗后、随访后的汉密尔顿量表评分显著低于对照组(P<0。01);治疗组治疗后患者5-羟色胺、去甲肾上腺素水平优于本组治疗前(P<0。01),且显著高于对照组(P<0。01)。针刺后患者的优势菌群拟杆菌、厚壁菌、布劳特菌有上升趋势(P>0。05)。治疗前后的差异菌群主要富集与ECM-受体相互作用等信号通路上,差异具有统计学意义(P<0。01)。结论 针刺可以帮助患者提升日常生活能力,还能在一定程度上改善PSD患者肠道菌群的相对丰度,从而调节5-HT、NE水平以缓解患者的抑郁情绪,在临床上值得推广。

    针刺疗法卒中后抑郁肠道菌群5-羟色胺去甲肾上腺素

    基于网络药理学及实验验证养心汤抗动脉粥样硬化作用机制研究

    皇甫海全黄慧春商晓明黄智超...
    1070-1079页
    查看更多>>摘要:目的 基于网络药理学及体内实验探讨养心汤治疗动脉粥样硬作用机制。方法 网络药理学部分利用TCMSP数据库筛选养心汤的药物活性成分及对应靶点,Gene Cards、DisGeNet、OMIM、TTD数据库筛选动脉粥样硬化疾病靶点,EVenn平台交互映射得到药物-疾病交集靶点,利用Cytoscape 3。7。2软件构建药物-活性成分-核心靶点-疾病互作网络图,交集靶点导入STRING数据库获取PPI网络图,同时Cytoscape软件可视化处理,利用Metascape v3。5平台进行GO、KEGG富集分析,微生信平台可视化处理。体内实验部分:ApoE-/-小鼠通过高脂饮食建立动脉粥样硬化动物模型,成模小鼠随机分为模型组(Model)、养心汤低剂量组(YXT-L)、养心汤高剂量组(YXT-H),C57BL/6小鼠为Control组,YXT-L组、YXT-H组分别灌胃养心汤浸膏水溶液2。6 g·kg-1·d-1和5。2 g·kg-1·d-1,Control组、Model组灌胃等体积蒸馏水,灌胃4周。油红O染色观察主动脉窦斑块面积,ELISA检测血清IL-6、IL-1β、Caspase-3、VEGF水平,全自动生化仪检测血脂TG、TC、LDL-C、HDL-C水平,Western blot检测主动脉NF-κB p65、TNF-α、IKKβ蛋白的表达。结果 网络药理学部分:共筛选出养心汤活性成分105个,对应靶点535个,动脉粥样硬疾病靶点4921个,药物-疾病交集靶点162个,前10位的靶点包括AKT1、TNF、IL-6、VEGFA、IL-1β、TP53、JUN、CASP3、PPARG、PTGS2,GO分析共得到2224个条目,其中生物学过程1946条,细胞成分100条,分子功能178条。KEGG信号通路富集分析共得到信号通路216个,主要涉及流体剪切应力与动脉粥样硬化、NF-κB信号通路、cAMP信号通路、糖尿病心肌病、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、VEGF信号通路、钙信号通路等。体内实验部分:养心汤呈剂量依赖性降低ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠血清TG、TC、LDL-C增加HDL-C水平,减少主动脉窦斑块面积,降低血清IL-6、IL-1β、Caspase-3、VEGF水平;抑制主动脉NF-κB p65、TNF-α、IKKβ蛋白表达。结论 养心汤可能通过抑制TNF-α/IKKβ/NF-κB信号通路,调节脂质代谢、抑制炎症反应、调控细胞凋亡等途径发挥抗动脉粥样硬化的作用。

    动脉粥样硬化冠心病养心汤网络药理学

    基于网络药理学和实验验证探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的机制研究

    朱健敏陈炜蒋凌飞吴林...
    1080-1091页
    查看更多>>摘要:目的 通过网络药理学以及动物实验探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆(VaD)模型大鼠的分子机制。方法 通过TCMSP数据库平台筛选益肺宣肺降浊方的有效成分以及相关靶点,因麦冬无法在TCMSP数据库找到,利用查阅文献以及BATMAN-TCM生物信息学分析工具检索麦冬的成分。通过疾病数据库(GeneCards)获取VaD相关靶标并预测益肺宣肺降浊方治疗VaD的潜在靶点。通过STRING和Cytoscape 3。7。2软件绘制"复方活性成分-交集靶点"网络结构,同时建立PPI网络模型并找到关键靶点。对益肺宣肺降浊方治疗VaD的靶标进行GO富集分析与KEGG通路富集分析。29只老鼠随机分为假手术组、模型组、中药组以及西药组。运用2-VO法(双侧颈总动脉永久性结扎法)造模,水迷宫检验大鼠学习记忆行为;HE染色观察各组动物海马CA1区病理变化,荧光检测各组大鼠大脑VEGF的含量,ELISA检测各组大鼠脑组织IL-6和TNF-α含量;采用Western blot检测Nrf2、HO-1、P-Akt/Akt以及NF-κB的蛋白表达水平。结果 共获得益肺宣肺降浊方靶点380个,与VaD二者基因交集靶点为183个;交集核心靶点基因PPI网络构建包含92个节点和2610条边。GO结果提示与VaD治疗相关的生物学进程包括对脂多糖、氧化应激,细胞迁移的反应等,KEGG富集分析提示关键的通路涵盖NF-κB、Akt、VEGF、NOD样受体信号等通路。治疗后,与模型组大鼠对比,中药组穿越平台次数明显增多,海马CA1区组织结构及细胞形态完整及少有细胞变性,Nrf2、Akt及HO-1表达水平显著增高,NF-κB表达水平明显下降(P<0。05),炎症指标IL-6、TNF-α明显下调(P<0。01),免疫单荧光显示中药组血管内皮因子含量增加,同时抗氧化因子SOD活性提高,氧化损伤因子MDA含量下降(P<0。05)。结论 网络药理学分析提示益肺宣肺降浊方可通过调控多条信号通路以及生物过程治疗VaD,益肺宣肺降浊方提高Nrf2、P-Akt/Akt及HO-1、VEGF蛋白表达水平,改善VaD大鼠海马CA1区神经细胞变性,且可能是通过激活AKT/Nrf2/HO-1改善VaD海马区病变,抑制氧化损伤以及下调NF-κB通路,减少神经炎症,进而改善VaD模型大鼠认知功能。

    血管性痴呆网络药理学益肺宣肺降浊方AKT/Nrf2/HO-1信号通路

    基于网络药理学-分子对接技术及体内实验探讨化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变的作用机制

    刘自由段永强安耀荣张延英...
    1092-1103页
    查看更多>>摘要:目的 基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法 60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复制,造模成功后随机分为模型组,叶酸组(2 mg·kg-1·d-1),化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24。8、12。4、6。2 g·kg-1·d-1),连续给药干预90天,记录大鼠体质量和3 h进食量,HE染色观察大鼠胃组织病理形态;采用网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预PLGC的潜在靶点,采取Western blot技术对核心靶点进行验证。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量和3 h进食量明显降低(P<0。05),镜下见大鼠胃黏膜明显变薄,腺体明显减少并且排列紊乱,部分区域可见肠上皮化生的杯状细胞及大量炎性细胞浸润,与模型组相比较,各给药组大鼠体质量和3 h进食量不同程度改善,化瘀消痞汤中、高剂量改善明显(P<0。05),大鼠胃黏膜不同程度的修复,腺体排列趋于整齐,间质炎性细胞逐渐减少。网络药理学及分子对接结果表明TP53、JUN、MAPK3/1(ERK1/2)是化瘀消痞汤干预PLGC的核心靶点。分子生物学检测结果显示:与空白组相比较,模型组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著升高(P<0。05);与模型组相比较,各给药组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平不同程度降低,其中化瘀消痞汤高、中剂量组显著降低(P<0。05)。结论 化瘀消痞汤可明显改善PLGC大鼠生存状况,促进胃黏膜修复,其具体机制可能与化瘀消痞汤降低PLGC大鼠胃组织中ERK1/2、c-Jun、TP53蛋白磷酸化水平,进而调节下游信号分子响应有关。

    化瘀消痞汤萎缩性胃炎癌前病变网络药理学分子对接

    《世界科学技术—中医药现代化》刊载文章入选2012中国百篇最具影响力的国内论文

    《世界科学技术—中医药现代化》编辑部
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    创刊历程

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