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世界中医药
世界中医药学会联合会
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世界中医药学会联合会

李振吉

月刊

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010-58650023

100101

北京市朝阳区小营路19号财富嘉园A座303室

世界中医药/Journal World Chinese MedicineCHSSCDCSTPCD
查看更多>>《世界中医药》杂志是中华人民共和国新闻出版总署正式批准,由国家中医药管理局主管、世界中医药学会联合会主办的综合性中医药学术期刊,是世界中联的国际性、专业性杂志。拟于2006年11月正式出版,双月刊,国内外公开发行。《世界中医药》杂志以增进世界各国中医药学术交流,促进中医药发展为宗旨,以加强国际交流与合作,传播中医药文化,提高中医药学术水平,推动中医药国际化发展为己任。本刊的办刊方针是提高兼顾普及,继承与创新并重,展现中医药界最具权威的学术成果。《世界中医药》杂志力求做到既能反映世界各国高质量的中医药学术研究成果,又能满足各国中医药从业者提高技能的需要。因此,栏目设置多样,如“科研成果”、“科研动态”、“实验研究”、“临床研究”、“临床报道”、“名老中医经验”、“理论研究”、“综述”、“论坛”、“中医药国际标准化”、“中医药教学”等。另外,杂志还登载中医药在各国和地区的发展情况,中医药新产品的研制和开发,各种进修培训信息,向读者推荐新书等。为把《世界中医药》杂志办成国际化精品期刊,使中医药更好地为人类健康服务,我们欢迎各界人士为本刊撰写文章或提出建议,共同把《世界中医药》杂志办好。
正式出版
收录年代

    神曲消食口服液临床应用指导意见(2021-08-30)

    中国中西医结合学会儿科分会消化学组
    3265-3269页
    查看更多>>摘要:神曲消食口服液具有消食健胃、健脾理气的功效,临床主要用于儿童消化功能紊乱症的治疗,其安全性和有效性得到高度认可.现代药理学研究表明,神曲消食口服液具有促进胃排空及消化液分泌、调节胃肠平滑肌收缩、增加肠道蠕动及小肠吸收、调节平衡肠道菌群、镇痛等作用,可缓解上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感、嗳气、恶心或呕吐等症状.临床研究显示,神曲消食口服液对于厌食症、功能性消化不良、功能性腹痛均具有疗效.结合文献证据和临床专家用药经验,对神曲消食口服液的药理药效研究、临床应用研究及药物安全性进行归纳总结,形成临床应用指导意见,旨在规范临床用药.

    神曲消食口服液厌食症功能性消化不良功能性腹痛

    糖尿病视网膜病变病证结合诊疗指南(2021-09-24)

    中国医师协会中西医结合医师分会内分泌和代谢病学专业委员会
    3270-3277页

    国际中医临床实践指南糖脂代谢病(2021-10-14)

    世界中医药学会联合会
    3278-3284页

    基于网络药理学预测金匮肾气丸治疗骨质疏松症的作用机制

    李伟李春根穆晓红陈黎明...
    3285-3291,3297页
    查看更多>>摘要:目的:基于网络药理学预测金匮肾气丸治疗骨质疏松症的作用机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中药分子机制综合数据库(TCMID)、中药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)等数据库检索金匮肾气丸药物成分及成分相关靶点;以"Osteoporosis"为关键词在人类基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DrugBank等数据库检索骨质疏松症疾病相关靶点;制作韦恩图,获取药物-疾病交集靶点;利用String数据库、Cytoscape 3.6.1软件构建药物-疾病交集靶点蛋白互作网络及药物-成分-疾病-靶点网络;通过DAVID数据库对药物-疾病交集靶点进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,并将富集结果可视化.结果:共获得金匮肾气丸药物成分118个,包括槲皮素、山柰酚、大黄素等;有效成分相关靶点202个,疾病相关靶点1856个,药物-疾病交集靶点87个,包括前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、转录因子(JUN)、胞间黏附分子1(ICAM1)等;GO富集分析功能条目376条,其中生物过程(BP)290条,细胞组分(CC)28条,分子功能(MF)58条,包括RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录正调控、类固醇激素受体活性等;KEGG信号通路共90条,包括类风湿性关节炎信号通路、破骨细胞分化信号通路、催乳激素信号通路等.结论:金匮肾气丸通过槲皮素、山柰酚、大黄素、薯蓣皂苷元、β-谷甾醇等有效成分作用于PTGS2、JUN、ICAM1、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶9(MMP9)等关键靶点通过抗氧化、抑制炎症反应、促进成骨细胞增殖分化、抑制破骨细胞骨吸收等作用机制达到治疗OP的作用.

    金匮肾气丸骨质疏松症网络药理学药物成分作用靶点信号通路作用机制

    基于网络药理学探讨清热活血方抗类风湿性关节炎的作用机制

    柯丽青成文翔林结桃陈建海...
    3292-3297页
    查看更多>>摘要:目的:清热活血在治疗类风湿性关节炎(RA)中效果显著,但其成分多样,作用机制不明,通过网络药理学方法探讨清热活血方抗RA的作用机制.方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选药物成分并利用SwissTarget-Prediction数据库预测药物靶点,同时通过药物数据库(Drugbank)和在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)收集疾病靶点.将药物靶点与疾病靶点取交集,拓展并拓扑获取关键靶点,利用DAVID数据库对关键靶点进行基因本体论(GO)分类富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,通过Centiscape计算获取hub节点.结果:从清热活血方中筛选出活性成分31个,预测靶点419个,数据库挖掘疾病靶点共430个.将药物靶点与疾病靶点取交集、拓扑分析获得清热活血方治疗类风湿性关节炎的关键靶点113个,GO分析共获得生物过程、分子功能、细胞组分共479个富集结果.KEGG富集表明清热活血方可能通过MAPK、Estrogen、PI3K-AKT、Thyroid hormone、Neurotrophin、HIF-1、ErbB、FoxO、B cell receptor等通路干预RA.拓扑得到CULI、EP300、HSP90AA1、TP53、HSPA8、CDC5L、UBC、RPS27A共8个干预RA的Hub节点.结论:清热活血方可能通过多靶点、多通路进行调控,达到治疗类风湿性关节炎的作用.

    清热活血方类风湿性关节炎网络药理学信号通路作用机制土茯苓金银花丹参

    基于网络药理学的血必净治疗H1N1病毒引起的肺微血管渗漏的潜在机制

    韩甜甜李丹华刘小虹詹少峰...
    3298-3302,3309页
    查看更多>>摘要:目的:探讨血必净注射液干预肺微血管渗漏辅助治疗H1 N1病毒性肺炎的潜在药理作用机制.方法:收集血必净注射液中的活性成分,反向预测潜在作用靶点.从GeneCards数据库中获得疾病相关靶点.使用Venny工具对药物及疾病的潜在靶点进行交集分析,并对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络的构建.利用DAVID和京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据库进行通路注释,采用Cytoscape软件构建"中药-活性成分-靶点-疾病"网络模型.结果:共筛选出25个活性分子,通过调控TP53、VEGFA、EGFR、TNF、TLR4、CASP3、JUN等关键基因,影响核因子κB信号通路、HIF-1信号通路、T细胞受体信号通路、细胞凋亡信号转导途径、血管内皮生长因子信号通路和Toll样受体信号转导途径等91条通路发挥抗炎、调节免疫等作用.结论:本研究明确了血必净注射液抗炎和调节免疫作用的物质基础,为进一步阐释血必净注射液干预肺微血管渗漏辅助治疗H1 N1病毒性肺炎相关机制提供科学依据.

    血必净注射液H1N1病毒肺微血管渗漏内皮细胞潜在机制内皮屏障网络药理学病毒性肺炎

    基于网络药理学和分子对接研究寿胎丸治疗复发性流产的作用机制

    史亚婷刘雁峰奚婷曹一鸣...
    3303-3309页
    查看更多>>摘要:目的:基于网络药理学和分子对接方法探讨寿胎丸治疗复发性流产(RSA)的主要作用机制.方法:运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、BATMAN-TCM数据库检索寿胎丸所含主要的活性化学成分,并在TCMSP数据库中查询药物成分对应靶点,检索GeneGards数据库获得RSA相关靶点.运用R软件取药物与疾病靶点的交集制成韦恩图,再利用Cytoscape 3.7.2软件将药物-活性成分-靶点-疾病网络可视化,通过STRING数据库获得靶标蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络.最后运用R软件对靶点基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析.结果:共得出主要活性成分21个,寿胎丸与RSA相关靶点共108个,通过GO分析得出133个功能条目,通过KEGG分析得出147条信号通路,涉及细胞因子受体结合、受体配体活动、泛素样蛋白连接酶结合等功能及AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化等通路.分子对接验证显示,寿胎丸的主要活性成分与RSA核心靶点具有较强的结合活性,为二者的相互作用提供了基础.结论:该研究利用网络药理学方法初步揭示了寿胎丸通过多成分、多靶点、多通路治疗RSA的作用机制,预测了寿胎丸可能通过TGF-β、PI3K/AKT、MAPK、JAK-STAT等通路保护妊娠,为进一步临床及实验研究提供了良好的理论依据.

    寿胎丸复发性流产网络药理学分子对接靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络信号通路作用机制

    基于网络药理学的小青龙汤治疗变应性鼻炎作用机制探讨

    钟常英李欣宇徐慧贤
    3310-3315页
    查看更多>>摘要:目的:通过网络药理学方法探讨小青龙汤治疗变应性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)的作用机制.方法:运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获得小青龙汤的活性成分及作用靶点,在疾病靶点数据库GeneCards、OMIM获得变应性鼻炎的靶点集,通过R语言将其与中药靶点相映射,从中筛选出共同活性靶点,运用Cytoscape软件、BisoGenet插件构建中药-活性成分-靶点多维网络及小青龙汤-变应性鼻炎蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,运用CytoNCA插件、R语言分别进行网络拓扑分析、进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果:获得核心药对"麻黄-甘草",核心活性成分槲皮素、山柰酚、木犀草素、黄芩素、柚皮素等,核心作用靶点NTRK1、MCM2、CUL3、ESR1、TP53等,涉及通路为AGE-RAGE信号通路、KSHV、TNF信号通路、人巨细胞病毒感染、乙肝、IL-17信号通路、Th17细胞分化等.结论:小青龙汤可通过干预AGE-RAGE等信号通路抑制核因子κB核基因表调节基因转录,通过介导IL-17细胞因子调节Th17细胞分化进一步调节Th1/Th2平衡达到抗炎、调节免疫作用.

    小青龙汤变应性鼻炎网络药理学作用机制

    健脾止动汤对多发性抽动症模型大鼠细胞因子表达变化的干预研究

    王道涵王素梅赵荣华付宗燕...
    3316-3320页
    查看更多>>摘要:目的:研究健脾止动汤对多发性抽动症(TS)模型大鼠外周血、结肠、皮质、纹状体细胞因子表达的影响.方法:采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射法建立TS动物模型,将模型大鼠随机分为空白对照组、模型组、泰必利组、健脾止动汤组.模型组和空白对照组给予0.9%生理盐水灌胃,其余2组分别给予等体积的泰必利混悬液和健脾止动汤颗粒溶液,连续给药6周.给药结束后,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)分别检测大鼠外周血白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及结肠、皮质、纹状体IFN-γ与TNF-α表达水平.结果:1)健脾止动汤组IL-1、IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α表达显著低于模型组(P<0.05)和泰必利组(P<0.05);2)健脾止动汤组IFN-γ、TNF-α表达较模型组(P<0.05)和泰必利组(P<0.05)显著下降;3)健脾止动汤组IFN-γ、TNF-α表达较模型组(P<0.05)和泰必利组(P<0.05)显著下降,泰必利组IFN-γ、TNF-α表达较模型组无显著变化(P>0.05).结论:IDPN诱导TS模型存在免疫功能紊乱,健脾止动汤可抑制外周和中枢组织多种炎症介质释放,其抑炎作用可能对控制TS发作具有一定辅助调节作用.

    健脾止动汤多发性抽动症亚氨基二丙腈外周血结肠纹状体皮质白细胞介素

    牛蒡子苷元对阿尔茨海默病体外模型细胞凋亡和氧化损伤的影响

    柯来顺涂燕芬林庆金刘华斌...
    3321-3325页
    查看更多>>摘要:目的:探讨牛蒡子苷元对阿尔茨海默病体外模型β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响及机制.方法:将PC12细胞分成对照组、模型组(Aβ25-35处理)、ATG-L组(2μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-M组(4μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-H组(8μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-H+LY29400组(AKT信号抑制剂LY29400、8μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理).以流式细胞术检测细胞凋亡变化,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western Blotting法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达.结果:ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组p-AKT/AKT表达量以及SOD含量高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组细胞凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-H+LY29400组p-AKT/AKT表达量以及SOD含量低于ATG-H组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-H+LY29400组细胞凋亡率高于ATG-H组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:牛蒡子苷元通过激活AKT信号通路抑制阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤.

    牛蒡子苷元PC12细胞阿尔茨海默病β淀粉样肽25-35AKT信号凋亡氧化损伤增殖