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期刊信息/Journal information
生物化学与生物物理进展
生物化学与生物物理进展

王大成

月刊

1000-3282

prog@ibp.ac.cn

010-64888459

100101

北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内

生物化学与生物物理进展/Journal Progress in Biochemistry and BiophysicsCSCD北大核心CSTPCDSCI
查看更多>>本刊为专业学术性刊物。报道生物化学、分子生物学、生物物理学及神经科学等学科的国内外最新进展动态。刊登实验报告、快报、技术与方法介绍和学术争鸣等。读者对象为相关学科的科研人员、大专院校师生及医药卫生、农林牧渔等领域的科技工作者。
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    GPCR二聚体结构及功能

    李传宝黎晨卉薛礼
    2787-2804页
    查看更多>>摘要：G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor，GPCR)是最广泛表达的膜蛋白家族之一，其可接收胞外信号刺激，通过自身构象变化激活胞内G蛋白等一系列信号通路，参与众多生理调节过程，具有重要的功能，因此其也是重要的药物靶点。GPCR二聚化是调控其功能的重要形式之一，靶向GPCR二聚体开发药物是药物研发的一个新方向。越来越多的研究报道了 GPCR二聚化及其结构与功能调控的机制，本文综述了 GPCR二聚体结构及功能的研究进展，为了解GPCR二聚体的发现、二聚化方式、功能调控机制，及进一步靶向GPCR二聚体药物开发提供了研究基础。

    G蛋白偶联受体二聚体GPCR二聚体结构GPCR二聚体功能

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    诱导同源蛋白质二聚化的方法

    郭俊霞刘森
    2805-2820页
    查看更多>>摘要：同源蛋白质二聚化是一种普遍的现象，在许多生物过程中发挥着关键作用。多数细胞事件，如信号转导、转录辅因子募集、酶激活，甚至致病途径，都通过同源蛋白质-蛋白质相互作用受到显著调节。调控同源蛋白质二聚化过程和了解其分子机制对于生物医学应用以及剖析复杂的生物调控网络至关重要。邻近效应或分子的物理接近效应是生物过程中必不可少的调节因素，可以通过诱导二聚化方法来控制。基于临近诱导的化学诱导二聚化(chemically induced dimerization，CID)系统与光诱导二聚化(light induced dimerization，LID)系统为调节二聚化蛋白质的功能提供了强大的工具，并得到逐步发展。近年来，金属离子、核酸和分子主客体系统被提出作为正交控制同源蛋白质二聚化的新方法。本综述阐述了通过CID系统、LID系统以及超分子化学的手段诱导同源蛋白质二聚化的方法与应用，以期为今后同源蛋白质二聚化的应用发展提供一些参考与思路。

    蛋白质-蛋白质相互作用邻近诱导同源二聚化化学诱导二聚化光诱导二聚化

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    发动蛋白及其蛋白超家族的功能

    杨紫雁蒋昭泓周倩仪陈志明...
    2821-2831页
    查看更多>>摘要：发动蛋白(dynamin)作为一种复杂的多结构域蛋白质，因其在促进内吞囊泡形成和断裂，诱导囊泡从质膜脱离过程中发挥重要功能而广为人知。其经典功能是在网格蛋白介导型胞吞作用中发挥"膜剪刀"的作用，但是由于其结构和功能的多样性，不同同源异构体间具有组织表达和分布差异性，促使其广泛参与细胞内重要的生理过程，因此具有重要的研究价值。近期研究揭示了发动蛋白的一些非经典功能，包括参与调控网格蛋白介导型胞吞作用(clathrin-mediated endocytosis，CME)的早期阶段、影响肌动蛋白细胞骨架和细胞分裂等。本文主要综述了发动蛋白在CME膜剪切过程中发挥经典功能的最新进展，总结了其非经典功能的挖掘现状，同时阐述了其他发动蛋白超家族蛋白(dynamin superfamily protein，DSP)成员的功能，如抵抗病原体入侵、参与调控线粒体、过氧化物酶体、液泡膜的分裂，以及线粒体、内质网、液泡、过氧化物酶体膜的融合，此外，DSP成员也在调节细胞器间的物质运输，介导细菌胞质分裂和囊泡分泌等方面发挥功能。本综述通过对DSP成员功能的总结和梳理，将为人类疾病相关的分子机制研究提供思路。

    发动蛋白胞吞作用膜剪刀发动蛋白超家族蛋白

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    闭合蛋白功能的调控机制及影响其表达的因素

    张世佳郑娟霞王琤(韦华)
    2832-2844页
    查看更多>>摘要：紧密连接(tight junction，TJ)是存在于上皮细胞之间或上皮细胞与内皮细胞之间的细胞连接，也是维持机体各种屏障结构的基础，在物质通过旁细胞通路转运过程中起栅栏和屏障作用，控制着物质跨膜运输及维持细胞极性。闭合蛋白(occludin)是紧密连接相关蛋白中最具有代表性的蛋白质之一，在TJ的组装、稳定性和屏障功能中发挥重要作用，它的表达和调控会影响多种疾病的发生。本文旨在综述occludin的结构、功能、相关的信号调控机制，并且探讨影响occludin表达的因素，以期为occludin维持屏障功能完整提供理论支撑。

    闭合蛋白紧密连接调控机制影响因素

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    异柠檬酸脱氢酶1 R132H突变型胶质细胞瘤及其维持端粒的代偿机制

    闫思翔李逸凡李瑶李奕璇...
    2845-2852页
    查看更多>>摘要：异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1，IDH1)R132H是Ⅱ-Ⅲ级胶质瘤和少突胶质细胞瘤中最常见的突变基因。绝大多数IDH1R132H突变型胶质细胞瘤并没有通过端粒酶的激活(在端粒酶逆转录酶TERT的介导下以RNA为模板延伸端粒长度)作为其端粒维持机制，而是通过一种依赖于同源重组(homologous recombination，HR)的代偿机制来维持端粒长度，该机制被称为端粒延长替代(alterative lengthening of telomere，ALT)，目前关于ALT形成的机制尚不完全清楚。最近的研究表明，端粒Shelterin复合物组分RAP1和非同源DNA末端连接(non-homologous end joining，NHEJ)修复因子XRCC1的表达在IDH1R132H突变的胶质细胞瘤中均一致下调，导致端粒功能障碍并促进HR。同时，IDH1R132H突变通过下调去甲基化酶KDM4B的活性水平，与α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁(alpha thalassemia/mental retardation syndrome X-linked，ATRX)基因缺失协同作用促进ALT途径。基于这些研究，本文就突变IDH1R132H的表达如何引发端粒功能障碍并改变端粒处的DNA修复途径偏好，进而与ATRX丢失协同作用促进ALT发生的机制进行综述。为临床靶向治疗IDH1R132H突变型胶质细胞瘤提供参考。

    胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1R132H端粒延长替代

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    群体感应信号分子对免疫系统的影响

    马文敏陈轩岐马红霞张文慧...
    2853-2867页
    查看更多>>摘要：近年来，宿主导向的抗菌药物研发逐步成为抗感染领域的热点。通过研究宿主和病原菌的相互作用机制，发现免疫系统是宿主导向抗菌药物的关键靶点之一。在以细菌为首的微生物种群中存在一种通讯交流系统，称为群体感应系统，其主要用于调整多微生物群落结构并协调群体行为。当微生物分泌的群体感应信号分子达到阈值浓度时，激活了群体感应系统并引起微生物整体基因表达变化。除了对微生物自身密度的调控外，群体感应信号分子还可以作为病原微生物与宿主之间的纽带进入宿主免疫系统并发挥作用，在影响免疫细胞形态结构、细胞因子分泌以及诱导细胞凋亡等方面导致宿主免疫损伤，造成宿主免疫功能失常。因此以宿主免疫系统为作用靶点，以群体感应信号分子为目标开发抗菌药物，可以有效抑制病原菌对宿主免疫功能的侵袭并协助宿主抗菌。本文对重要群体感应信号分子引发的宿主免疫应答反应机制进行综述，深入探究宿主导向抗菌药物的可能作用靶点，以期为预防或治疗病原体感染以及相关药物研发提供新方向。

    群体感应系统群体感应信号分子免疫应答免疫细胞

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    细胞周期蛋白依赖性激酶5的病理学功能及与运动的关系

    靳丹黄睿奇姚婷婷衣雪洁...
    2868-2879页
    查看更多>>摘要：细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5，CDK5)是一种受脯氨酸诱导的丝氨酸/苏氨酸激酶，在脂肪、大脑、血管、心脏以及骨等多个器官组织中表达。早期关于CDK5的研究主要聚焦于神经系统疾病，但近年来随着研究的不断深入，发现CDK5表达升高与代谢性疾病以及肿瘤的发生密切相关。研究表明，CDK5参与调节机体胰岛素分泌、巨噬细胞脂质积累、成骨细胞分化及β淀粉样蛋白和Tau蛋白的形成等多种生物学过程，从而在糖尿病、动脉粥样硬化以及神经退行性疾病等疾病的发病机理中发挥重要作用，同时其活性升高与肿瘤细胞增殖、侵袭密切相关，提示CDK5可能是多种疾病的治疗靶点。运动作为一种低风险、低成本的非药物疗法，可以通过下调CDK5的表达、减少Tau蛋白的形成以及β淀粉样蛋白的沉积，影响神经退行性疾病的发生进程，但是关于CDK5在运动改善疾病的作用中的研究较少，后期还需进一步探究。本文主要对CDK5的病理学功能，以及其与运动之间的关系进行综述，以期为进一步的研究和疾病的诊疗提供依据。

    CDK5代谢性疾病神经退行性疾病肿瘤运动

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    运动调控铁死亡改善帕金森病的潜在机制

    卢冬磊张文玉谭思洁杨风英...
    2880-2896页
    查看更多>>摘要：帕金森病(Parkinson's disease，PD)是一种以肌强直、静止性震颤及姿势障碍为主要症状的神经退行性疾病。研究表明，铁负荷增加、氧化应激和脂质过氧化在PD的发病机制中起关键作用，而铁死亡作为一种铁依赖性、脂质过氧化驱动的细胞死亡模式，可能是治疗PD的重要突破口。运动作为一种非药物干预手段，能够通过调控铁代谢相关蛋白(如铁调素、铁蛋白、铁转运蛋白)、增强抗氧化防御系统(如谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶4、超氧化物歧化酶)、减少α突触核蛋白(α-synuclein)聚集及调节谷氨酸水平，从而抑制铁死亡的发生，保护神经元，预防和延缓PD的进展。具体而言，运动干预可通过下调二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1，DMT1)和上调膜铁转运蛋白1(ferroportin 1，FPN1)表达，减少细胞内铁积聚，通过增强抗氧化酶活性，降低脂质过氧化水平，通过减少α-synuclein的异常聚集，减轻其引发的氧化应激损伤，通过调节谷氨酸代谢，减轻兴奋性毒性。本文综述了铁死亡在PD中的作用机制及其与运动干预的关系，旨在为PD的预防和治疗提供新的思路和策略。

    运动铁死亡帕金森病

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    α7烟碱型乙酰胆碱受体在阿尔茨海默病中的作用

    丁道波牟文君李鑫陈欢...
    2897-2904页
    查看更多>>摘要：随着全球人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)发病率持续上升，目前已成为最常见的神经退行性疾病之一。尽管研究人员对AD的病理特征有深入的了解，如淀粉样斑块、Tau蛋白异常磷酸化形成神经元纤维缠结等，但其确切的病因和发病机制仍不完全清楚。α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)是中枢神经系统中重要的乙酰胆碱受体亚型，广泛分布于大脑的多个区域，尤其是与学习和记忆相关的海马和皮质区域，在神经递质释放、神经可塑性、细胞信号转导以及炎症反应中发挥重要功能。近年来，α7nAChR在AD中的作用受到广泛关注。研究表明，α7nAChR参与β淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)代谢、Tau蛋白磷酸化、神经炎症反应、氧化应激等AD发病进程中的多个重要环节，提示α7nAChR在AD的发病机制中扮演着重要角色，有望作为AD潜在治疗靶点。本综述旨在总结α7nAChR与AD发病的关联及其研究进展，为未来的疾病治疗提供可能的研究方向。

    阿尔茨海默病α7烟碱型乙酰胆碱受体β淀粉样蛋白Tau蛋白神经炎症

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    基于纳米酶的脊髓损伤治疗

    陈世群王一丽陈作红王浩...
    2905-2920页
    查看更多>>摘要：创伤性脊髓损伤是由外部冲击引起的椎管内神经结构损害，其发病率及致残率较高。目前临床治疗主要采用手术、激素冲击等方法，由于缺乏针对性治疗药物，无法实现实质性的功能恢复。针对脊髓损伤病理进程中氧化应激及神经炎症等特点，开发可持续降解自由基、抑制氧化应激、调节神经炎症的疗法成为研究热点。纳米酶具有与天然酶类似的催化活性，且在生理条件下稳定，可以持续抑制氧化应激和神经炎症，对脊髓损伤治疗具有重要意义。本文聚焦基于纳米酶的脊髓损伤治疗，介绍了脊髓损伤的病理生理学特点，纳米酶的分类、性质及纳米酶治疗脊髓损伤的研究进展，阐述了纳米酶对脊髓损伤治疗的推动作用，尤其使脊髓损伤治疗从单纯缓解症状的姑息治疗向神经再生的转变，展现了纳米酶作为脊髓损伤治疗平台的多功能性和潜在应用前景。

    脊髓损伤纳米酶类酶活性神经炎症神经再生

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