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期刊信息/Journal information
生物化学与生物物理进展
生物化学与生物物理进展

王大成

月刊

1000-3282

prog@ibp.ac.cn

010-64888459

100101

北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内

生物化学与生物物理进展/Journal Progress in Biochemistry and BiophysicsCSCD北大核心CSTPCDSCI
查看更多>>本刊为专业学术性刊物。报道生物化学、分子生物学、生物物理学及神经科学等学科的国内外最新进展动态。刊登实验报告、快报、技术与方法介绍和学术争鸣等。读者对象为相关学科的科研人员、大专院校师生及医药卫生、农林牧渔等领域的科技工作者。
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    社会信息加工对瞳孔大小的调节及其机制

    葛乙平李硕王莉蒋毅...
    858-872页
    查看更多>>摘要：瞳孔大小作为反映个体心理状态的窗口在社会互动中担任着重要的角色.除了非社会性信息(如刺激物理属性等因素)加工被发现影响瞳孔大小变化之外,越来越多的文献指出,瞳孔大小与个体社会信息加工之间也存在密切关系.基于此,本文系统综述了社会性刺激(如面孔和生物运动)本身以及社会性刺激含有的情绪信息对于瞳孔大小的影响,总结出瞳孔大小变化不仅可以反映个体对社会信息的感知,同样可以体现个体对更为复杂的社会互动情境的加工.这种社会性信息加工相关的瞳孔大小变化主要涉及个体的情绪唤醒和社会性注意过程.此外,对于自闭症谱系患者这一在社会互动中存在障碍的特殊群体,有关研究发现其对社会性刺激存在异常的瞳孔反应模式.这一特异性为进一步采用瞳孔指标对自闭症进行早期诊断提供了支持,具有重要的理论和实践意义.

    瞳孔大小社会信息加工社会性刺激情绪自闭症

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    甲基苯丙胺成瘾的表观遗传学机制

    刘明鑫司紫珍刘昱
    873-880页
    查看更多>>摘要：苯丙胺类兴奋剂是全世界第二大滥用程度的药物,甲基苯丙胺作为苯胺类兴奋剂中的主要药物,是中国滥用的"头号毒品".而现有的研究对甲基苯丙胺成瘾机制尚不清晰,且临床上对药物成瘾的治疗依然存在无药可医的局面.因此,发现新的成瘾机制和治疗策略尤为迫切.甲基苯丙胺成瘾与额前叶皮质(mPFC)、中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)中的多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)和血清素(SNRIS)等神经递质的异常释放有关.研究表明,这些神经递质受到表观遗传机制中组蛋白乙酰化、甲基化、泛素化和非编码RNA等调节,某些基因的表达在甲基苯丙胺的诱导过程中增强或被抑制,导致甲基苯丙胺依赖性产生.本文将针对表观遗传学对甲基苯丙胺成瘾机制的影响进行着重论述,以期推进临床开发甲基苯丙胺戒断药物的研究.

    甲基苯丙胺表观遗传学组蛋白修饰非编码RNA

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    食物成瘾及其神经环路调控机制

    牟连伟王雅榕严梦思舒麟捷...
    881-889页
    查看更多>>摘要：食物成瘾是指人们对某些特定食物(高度加工、可口、高热量的食物)的依赖性达到难以控制的程度,并表现出一系列成瘾样的行为学变化,具有强迫性、长期性和反复性的特点.食物成瘾可引起肥胖症,而且是大部分人不能维持减肥效果或坚持限制性饮食以保持健康体重的核心因素.深入理解食物成瘾及其神经生物学机制,将为干预食物成瘾以改善肥胖提供准确的靶点.食物成瘾的诊断标准是耶鲁大学食物成瘾量表,而食物成瘾的动物模型为小鼠食物自我管理模型.外侧下丘脑-腹侧被盖区-伏隔核神经环路、腹侧被盖区-前边缘皮质-伏隔核神经环路和外侧隔核-结节核神经环路是调控食物成瘾的关键神经环路机制.

    食物成瘾耶鲁大学食物成瘾量表神经环路外侧下丘脑腹侧被盖区伏隔核前边缘皮质

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    智慧动物与电子科技交互:现状与展望

    赵津晶周扬帆张秉傲伊鸣...
    890-911页
    查看更多>>摘要：人类与动物的交互合作自古以来就有着悠久的历史,伴随着智能芯片、可穿戴设备和机器算法的快速发展,智慧动物与电子科技的交互成为了现实.如今,人类可以借助电子系统与动物进行沟通、感知和控制.这类电子设备的目标在于实现以动物为中心的工作模式,从而提升人类对动物的理解,最终促进动物智能和创造力的发展.本文将中型、大型动物作为研究对象,以发展其能力增强为目标,提出了"智慧动物增强系统"的构想.该构想用以描述这类装置的特性,并对现有的动物与计算机接口解决方案进行了全面综述.总的来说,智慧动物增强系统主要分为植入式和非植入式两类,均由接口平台、感知与解读、控制与指示三部分构成,并通过不同层次的增强系统和架构模式,从而实现人与动物的智慧交互.尽管已有的智慧动物增强系统仍然缺乏完整独立的交互系统架构,但在未来的发展中,智慧动物增强系统具备良好的前景和发展空间,不仅可以用于替代尖端设备和运输设备,还有望通过智慧共联实现跨物种的信息交互.同时,智慧动物增强系统可以促进人与动物的双向交互,对动物伦理和生态保护的发展也将产生重要的推动作用.更为重要的是,基于动物主体的交互模型开发能够为设计人机交互系统提供可借鉴的研究经验,从而有助于更高效地推进人机结合宏伟目标的早日实现.

    动物科技交互动机结合植入式装置非植入式装置可穿戴装置智慧动物增强系统

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    miR-878靶向调控Pim1促进线粒体分裂导致心肌细胞缺氧/复氧损伤

    胡淑文张晶晶白明牛小伟...
    912-923页
    查看更多>>摘要：目的 心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是导致急性心肌梗死患者不良心血管结局的重要原因.然而,目前对MI/R损伤的分子机制仍不明确.本文旨在确定微小RNA-878(miR-878)对MI/R损伤的影响及其分子机制.方法 在H9c2细胞中建立缺氧/复氧(H/R)模型.采用CCK-8法检测细胞活力.采用生化试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)含量.流式细胞术分析细胞凋亡水平.采用免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析线粒体形态.采用免疫荧光法检测线粒体活性氧(mtROS)水平.使用双荧光素酶报告基因实验研究miR-878与Pim1的结合位点.RNA免疫沉淀(RIP)实验验证miR-878与Pim1的结合关系.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测基因的表达水平.结果 与对照组相比,miR-878在H/R处理的H9c2细胞中表达显著升高((1.00±0.25)vs(9.70±2.63),P＜0.01).在H/R诱导的细胞中,转染miR-878 抑制剂能够显著增加细胞活力((46.67±3.00)vs(74.62±4.08),P＜0.000 1),并降低 LDH 释放量((358.58±41.71)vs(179.09±15.59),P＜0.000 1)及细胞凋亡率((43.41±0.72)vs(27.42±4.48),P＜0.01).同时,下调miR-878表达能够显著抑制DRP1介导的线粒体过度分裂及mtROS产生((6.60±0.57)vs(4.32±0.91),P＜0.000 1).机制研究显示,miR-878能够靶向结合Pim1 mRNA的3'-UTR区域并抑制Pim1的表达水平.挽救实验证明,下调Pim1表达能够显著逆转miR-878抑制剂抗H9c2细胞损伤的作用(均P＜0.01),并出现线粒体过度分裂及mtROS产生增加(均P＜0.05).结论 在H/R条件下,miR-878 通过靶向抑制Pim1表达而促进DRP1介导的线粒体过度分裂,最终导致心肌细胞损伤.

    miR-878Pim1发动蛋白相关蛋白1心肌缺血/再灌注损伤

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    BMI1基因下调使宫颈癌和子宫内膜癌对紫杉醇敏感

    赵奕婷林燕杨玮丽陈俊...
    924-943页
    查看更多>>摘要：目的 研究B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点1(BMI1)基因对宫颈癌及子宫内膜癌增殖浸润及紫杉醇耐受的影响及其机制.方法 首先利用Cbioportal、TCGA和CPTAC数据库分析BMI1基因在宫颈癌和子宫内膜癌中的突变及表达情况.接着对人宫颈癌组织样本和人子宫内膜癌组织样本中BMI1的蛋白质表达水平进行免疫组化分析.采用蛋白质印迹法(Western blot)检测BMI1敲低后宫颈癌及子宫内膜癌细胞中BMI1下游调控因子的蛋白质水平变化.此外,通过细胞功能实验研究了BMI1在宫颈癌HeLa及子宫内膜癌HEC-1-A细胞中的功能.最后,通过实验评估siBMI1联合紫杉醇治疗的协同抗生长作用.结果 数据库分析结果显示,BMI1在1.5％的子宫颈癌患者及1.9％的子宫内膜癌的患者中存在不同程度的扩增、错义及剪接突变.此外,高mRNA水平的BMI1与宫颈癌的病理类型相关,且高蛋白质水平的BMI1与子宫内膜癌的病理类型和肿瘤分级及较低的生存率相关.进一步的免疫组化分析发现,与正常组织相比,宫颈癌和子宫内膜癌组织中BMI1蛋白水平表达升高,且与肿瘤的病理分化及浸润深度相关.药物敏感性实验显示,BMI1过表达导致HeLa及HEC-1-A细胞对多种抗癌药物的敏感性下降,其中包括紫杉醇.为了进一步分析BMI1与紫杉醇耐受的关系,通过Western blot检测BMI1敲除后HeLa及HEC-1-A细胞中BMI1下游因子的蛋白质水平变化.结果显示,抗凋亡相关蛋白Bcl-2随着BMI1的敲低而表达水平下降,而促凋亡相关蛋白BAX则显著升高.此外,细胞功能实验结果显示,体外过表达BMI1可促进HeLa及HEC-1-A细胞的增殖和迁移,且BMI1低表达的HeLa及HEC-1-A细胞对紫杉醇更敏感.结论 BMI1在宫颈癌和子宫内膜癌患者的肿瘤组织中过表达,BMI1的下调通过调控凋亡通路使CC和EC细胞对紫杉醇更加敏感.

    宫颈癌子宫内膜癌BMI1Bcl-2紫杉醇

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    氧化低密度脂蛋白通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

    何乃琪赵雪珊徐倩张华玉...
    944-958页
    查看更多>>摘要：目的 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一.高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)水平增高.前蛋白转化酶枯草溶菌素 9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶,但有研究显示其与AD发生可能相关.本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制,进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制.方法 首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100mg/L)处理PC12细胞24h,油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡,ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloid β-peptide,Aβ)含量,蛋白质印迹(Western blot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1 的表达.然后用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot检测SREBP2、PCSK9和LRP1 的表达情况.最后,100 nmol/LPCSK9 siRNA转染PC12细胞48 h后,用75 mg/Lox-LDL处理PC12细胞24h,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率,Western blot检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9 和 Caspase-3 的表达,ELISA检测 PC12 细胞的 Aβ 分泌量.结果 ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积,促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌,同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达,减少LRP1的表达.敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-KB-Bcl-2/Bax-Caspase-9/3通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡,同时增加PC12细胞中Aβ的分泌.结论 ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加,降低LRP1的表达,进而影响下游的不同信号途径,从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用.

    氧化低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9低密度脂蛋白受体相关蛋白1神经细胞细胞凋亡

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    盐酸青藤碱诱导黏连性膝关节强直家兔成纤维细胞凋亡的机制研究

    侯新聚雷洪峰陈勇黎芙希...
    959-968页
    查看更多>>摘要：目的 观察盐酸青藤碱对膝关节黏连强直的家兔成纤维细胞增殖和相关基因表达的影响,并进一步尝试探讨其对抗膝关节黏连强直的作用机制.方法 以体外培养法培养成纤维细胞,并设对照组、盐酸青藤碱低中高浓度实验组.CCK-8法检测成纤维细胞增殖的情况;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测经过盐酸青藤碱处理后,成纤维细胞相关基因mRNA表达的改变,用ELISA法检测药物的作用对血清中炎症因子等水平的影响,蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白质的表达.结果 盐酸青藤碱能降低成纤维细胞存活率,且随浓度升高存活率逐渐降低.盐酸青藤碱中各个组的效果均十分明显(P＜0.05).在相关基因的mRNA表达层面,与对照组比较,盐酸青藤碱各组炎症因子均显著下调(P＜0.05),凋亡蛋白的表达量显著上升、Bcl-2的mRNA表达量下降(P＜0.05),而PI3K/mTOR/AKT3信号通路分子的mRNA表达量均下降(P＜0.05).在蛋白质表达层面,与对照组相比较,中、高剂量盐酸青藤碱组血清中炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β、TGF-β的水平均明显下调(P＜0.05),凋亡蛋白 cleaved-PARP、cleaved caspase-3/7及Bax的表达量均上调,并且与给药剂量成正相关,而抗凋亡蛋白Bcl-2、PI3K/AKT3/mTOR信号通路的表达量则与给药剂量成负相关.盐酸青藤碱对家兔膝关节成纤维细胞的存活表现为显著的抑制作用,作用机制或与下调炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达,并促进凋亡蛋白cleaved-PARP、cleavedcaspase-3/7及Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,抑制其下游PI3K/AKT3/mTOR信号通路的基因表达有关.结论 盐酸青藤碱可抑制黏连性膝关节强直家兔膝关节成纤维细胞的炎症反应和加速成纤维细胞的凋亡,或可通过该机制为改善和治疗黏连性膝关节强直提供新的方法.

    盐酸青藤碱黏连性膝关节强直家兔成纤维细胞

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    微流控法制备载卵母细胞水凝胶微球及其玻璃化保存

    张慧张宇琪胡剑麟周新丽...
    969-980页
    查看更多>>摘要：目的 通过微流控法制备载卵母细胞海藻酸钠微球,在低浓度保护剂下实现卵母细胞玻璃化保存.方法 采用流动聚焦型微流控芯片,通过调整芯片结构、海藻酸钠溶液浓度和流速比,制备大小均匀、空包率低、低温耐受的载卵母细胞海藻酸钠水凝胶微球.在低浓度低温保护剂下将微球玻璃化保存,复温后检测存活率,采用细胞松弛素B和氯化锶孤雌激活卵母细胞,与Cryotop玻璃化法对比卵母细胞存活率和卵裂率、囊胚率.结果 制备的海藻酸钠微球在冷冻复温前后的体积稳定且结构完整,在将卵母细胞包封在海藻酸钠水凝胶中后,空包率低,存活率、卵裂率和囊胚率与新鲜组相比无显著差异.在低浓度低温保护剂10％DMSO+10％乙二醇(EG)+0.5 mol/L海藻糖中玻璃化冻存后卵母细胞的存活率达到92.48％,卵裂率70.80％,囊胚率20.42％,与高浓度保护剂15％DMSO+15％EG+0.5 mol/L海藻糖中Cryotop玻璃化法相比无显著性差异.结论 本文设计制作了三通道内部交联芯片并用于卵母细胞玻璃化保存的微流控系统,可生成大小均匀、空包率低、低温耐受的载卵母细胞海藻酸钠水凝胶微球,在低浓度保护剂下实现玻璃化保存,为卵母细胞玻璃化保存方法提供新思路.

    微流控卵母细胞微囊化玻璃化保存低温保护剂

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