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期刊信息/Journal information
生物化学与生物物理进展
生物化学与生物物理进展

王大成

月刊

1000-3282

prog@ibp.ac.cn

010-64888459

100101

北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内

生物化学与生物物理进展/Journal Progress in Biochemistry and BiophysicsCSCD北大核心CSTPCDSCI
查看更多>>本刊为专业学术性刊物。报道生物化学、分子生物学、生物物理学及神经科学等学科的国内外最新进展动态。刊登实验报告、快报、技术与方法介绍和学术争鸣等。读者对象为相关学科的科研人员、大专院校师生及医药卫生、农林牧渔等领域的科技工作者。
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    Regulation of Mesenchymal Stem Cell Fate Commitment

    FAN Zhi-Peng
    1237-1238页
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    单分子荧光原位杂交(smFISH)技术及应用

    芮涵孙正龙关淼
    1239-1255页
    查看更多>>摘要：单分子荧光原位杂交(single-molecule fluorescence in situ hybridization，smFISH)技术是一种通过用偶联荧光基团的寡核苷酸探针，对固定细胞或组织中单个mRNA分子进行成像的方法。smFISH可对RNA进行定位、定量，以此对目标转录本进行实时研究。smFISH适用于细胞、组织切片等多种类型生物样本。近年来，多种基于基础smFISH的改进技术被发明，进一步促进了该技术的实际应用。smFISH良好的RNA单分子可视化能力，使得其在发育生物学、神经生物学及肿瘤生物学等基础生物学科中得到了广泛的应用。本文综述了smFISH技术基本原理、smFISH技术的局限性、smFISH衍生技术方法、smFISH在不同生物学科中的应用进展，并对smFISH技术的发展前景做出展望。

    单分子荧光原位杂交寡核苷酸探针RNA成像

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    蛋白质翻译后修饰SUMOylation在肿瘤微环境中的功能作用

    赵盼盼余俊旭车亚宁梁慧仪...
    1256-1268页
    查看更多>>摘要：目前肿瘤仍然是人类生存中无法克服的一大难题，治疗方案多种多样，但还未找到一种行之有效的方法。随着越来越多的研究发现，人们把治疗肿瘤的目光投向了一种新的领域——肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)，指癌细胞周围各种基质细胞的动态和复杂的环境。TME是宿主免疫系统和肿瘤之间的关键交互区域，TME内的细胞相互影响并与癌细胞相互作用以影响癌细胞的侵袭、肿瘤的生长和转移，是治疗癌症的一个全新的方向。在TME复杂的环境中，蛋白质的翻译后修饰(post-translational modification，PTMs)被证明在TME中发挥着重要的作用。PTMs通过调节蛋白质的结构、空间定位和相互作用调控其功能。在PTMs中有一种可逆的翻译后修饰被称为SUMOylation，是通过小泛素样修饰物(small ubiquitin-like modifier，SUMO)靶向赖氨酸残基修饰的翻译后修饰，是细胞过程中普遍存在的调控机制。SUMOylation广泛参与致癌、DNA损伤反应、癌细胞增殖、转移和凋亡，在TME中发挥举足轻重的作用。本综述旨在总结蛋白质的SUMOylation动态修饰对多种免疫细胞的影响，从而探究其在TME中发挥的作用。

    肿瘤肿瘤微环境蛋白质翻译后修饰SUMOylation

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    泛素化在调控铁死亡中的作用

    曹灿陶永光石颖
    1269-1283页
    查看更多>>摘要：铁死亡是一种由脂质过氧化驱动的铁依赖性的新的细胞死亡方式，越来越多的证据表明，铁死亡与各种病理状态有关，如神经退行性疾病、糖尿病肾病、癌症等，脂质过氧化驱动的铁死亡可能促进或抑制这些疾病的发生发展，细胞中抗氧化系统通过抑制脂质过氧化在抵抗铁死亡过程中发挥着重要作用。铁死亡的关键通路有以SLC7A11-GPX4为关键分子的氨基酸代谢通路、以铁蛋白或转铁蛋白为主的铁代谢通路，以及脂质代谢通路。铁死亡的发生受到细胞内蛋白质的调节，这些蛋白质会发生各种翻译后修饰，包括泛素化修饰。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system，UPS)是细胞内主要降解系统之一，通过酶促级联反应催化泛素分子标记待降解蛋白，随后由蛋白酶体识别并降解目标蛋白质。UPS根据其降解底物的不同在调节铁死亡的反应中发挥双重作用。UPS通过促进铁死亡关键分子(如SLC7A11、GPX4、GSH)以及抗氧化系统成分(如NRF2)的泛素化降解从而促进铁死亡，也可以通过促进脂质代谢通路中相关分子(如ACSL4、ALOX15)的泛素化降解从而抑制铁死亡。本综述介绍泛素化修饰在调控铁死亡进程中作用的最新研究进展，总结了已发表的关于E3泛素连接酶和去泛素酶调控铁死亡的研究，归纳了泛素连接酶、去泛素酶调控铁死亡的作用靶点，有助于确定人类疾病中新的预后指标，为这些疾病提供潜在的治疗策略。

    铁死亡泛素化去泛素化脂质过氧化

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    靶向铁死亡增强胶质母细胞瘤的辐射敏感性

    蒋希忠乔诗宇姜曈阎英...
    1284-1291页
    查看更多>>摘要：胶质母细胞瘤是一种高度恶性的脑肿瘤，具有快速生长、广泛浸润、高致死率的特点。放射治疗是利用电离辐射杀伤肿瘤细胞作为治疗胶质母细胞瘤的重要手段。由于胶质瘤患者五年生存率极低，因此迫切需要一些新的有效治疗策略。近年来，铁死亡作为一种新型的调节性细胞死亡方式，在胶质母细胞瘤的治疗中发挥了重要作用。已有研究揭示了铁死亡的关键过程，包括细胞内铁蓄积、活性氧产生、脂质过氧化、谷胱甘肽过氧化物酶4和胱氨酸-谷氨酸反向转运体活性抑制。研究表明，辐射可以通过产生活性氧、抑制抗氧化系统信号轴、耗竭谷胱甘肽、上调酰基辅酶A合成酶长链家族成员4以及诱导自噬来触发铁死亡。在放射治疗中可通过诱导铁超载、破坏抗氧化系统和线粒体功能等途径靶向铁死亡来增强胶质母细胞瘤的辐射敏感性。靶向铁死亡的辐射增敏治疗策略在胶质瘤的治疗中具有重要的潜在价值。本文综述了铁死亡及其发生机制，分析辐射诱导铁死亡的分子机理，介绍了调控铁死亡在提高胶质母细胞瘤放疗敏感性方面的应用和挑战，可为改善胶质母细胞瘤的治疗现状提供参考。

    胶质母细胞瘤辐射铁死亡辐射增敏

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    早产儿语言发展的影响因素及其干预对策

    洪恬张琴芬范娇娇
    1292-1304页
    查看更多>>摘要：早产儿的语言发展受到多种因素的影响，可能导致他们在词汇、语法、语音等方面出现发展滞后或障碍。本文首先简述了影响早产儿语言发展的生物学和环境因素的研究进展，其中生物学因素包括早产程度、体重和性别、新生儿发病率和疾病严重程度等，环境因素则包括新生儿重症监护室的环境、家庭中的语言环境和社会因素等。在明确这些影响因素的基础上，本文强调了早期评估和早期干预是优化早产儿语言发育效果的关键步骤，并分析了具体的干预对策，例如生理和神经干预、优化新生儿重症监护室(NICU)环境、增强家庭语言互动、多学科合作和社会支持等。此综述旨在探讨影响早产儿语言发展的各种因素，并总结出有效的早期干预措施，为其提供更为全面的语言发展支持。

    早产儿语言发展生物和环境因素早期干预

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    发展性阅读障碍相关基因KIAA0319对脑发育的影响——从动物到人

    陈杰余小云杨亦鸣白建娥...
    1305-1315页
    查看更多>>摘要：发展性阅读障碍是一种常见的学习障碍，KIAZ0319是发展性阅读障碍相关基因，可能通过影响脑发育进而影响阅读能力。本文就发展性阅读障碍相关基因KIAA0319对鱼类、非灵长类哺乳动物、灵长类哺乳动物和人类大脑发育的影响进行了综述，发现该基因会对大脑语言及阅读相关脑结构如听觉通路、视觉通路和颞叶等的发育产生影响。听觉通路方面，KIAA0319基因可能会损伤内侧膝状体核从而影响听皮层的信息传入。视觉通路方面，KIAA0319基因可能影响外侧膝状体核内的大细胞，使得视觉信息无法正常传递到视皮层，影响背侧视觉通路。颞叶方面，KIAA0319基因的缺陷可能损害颞叶的灰质和白质，并影响颞叶的半球不对称以及颞叶和其他脑区的连接。不过阅读障碍机制复杂，不同阅读障碍相关基因之间、基因与环境之间存在相互影响，仍需进一步探讨。

    发展性阅读障碍KIAA0319脑发育

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    miR-124在抑郁症中的作用机制

    薛燕李德珠谢慧莹蒋传邈...
    1316-1326页
    查看更多>>摘要：抑郁症是世界范围内最常见的精神疾病之一，发病机制复杂，研究仍处于探索阶段。微RNA(miRNA)作为表观遗传机制的重要调控因子，在抑郁症的发生发展中起着重要作用。miR-124是神经系统中表达最丰富的miRNA之一，参与了神经元分化、小胶质细胞激活等生物事件。近年研究表明，miR-124在抑郁症患者和动物模型中表达异常，并参与了病理生理机制。然而，miR-124的表达异常情况及其相关机制的研究结果是较复杂的、甚至矛盾的。故本文对此进行梳理，总结了miR-124在抑郁症中的研究进展。

    抑郁症miR-124海马糖皮质激素受体神经发生神经炎症

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    肥胖成因的新视角:代谢性炎症诱导食物奖赏异常

    代玉玺何玉秀陈巍
    1327-1340页
    查看更多>>摘要：近年来，肥胖已成为全球亟待解决的重要公共卫生问题。越来越多的研究发现，食物奖赏在肥胖的形成与发展过程中发挥重要作用。最近的研究表明，由于能量过剩引发的代谢性炎症可能通过多种生理途径干扰正常的奖赏信号传递，从而促进肥胖的发展。基于这一观点，推测产生肥胖的原因可能与代谢性炎症诱导食物奖赏异常有关。因此，深入探讨肥胖、食物奖赏和代谢性炎症之间的关系，总结代谢性炎症诱导食物奖赏异常的可能机制，可为预防和治疗肥胖提供新的思路和理论支持。

    肥胖食物奖赏代谢性炎症

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    基于成纤维细胞生长因子1的药物治疗肥胖相关并发症

    姬卫秀李萌赵云罡
    1341-1356页
    查看更多>>摘要：目前，超重和肥胖的发生率已在全球范围内达到流行病的程度，这对慢性代谢性疾病预防和控制造成了巨大挑战。肥胖是包括2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、心血管病、神经退行性疾病、睡眠呼吸暂停和某些类型的癌症等在内的一系列代谢疾病的主要危险因素。然而，治疗肥胖及其相关并发症的药物选择仍然有限，大多数抗肥胖药物因严重不良反应而退出市场，迫切需要开发有效的长期治疗方法来应对肥胖相关并发症。成纤维细胞生长因子1(fibroblast growth factor1，FGF1)是全身能量稳态、糖脂代谢和胰岛素敏感性的重要调节因子。FGF1对于肥胖及2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、癌症、心脏病等肥胖相关并发症具有一定的治疗益处，但长期使用导致的肿瘤发生风险增加限制了其应用。本综述总结了基于FGF1治疗肥胖相关并发症的生物药物开发的最新进展，强调了临床实施中的主要挑战，并讨论了克服这些障碍的可能策略。

    成纤维细胞生长因子1肥胖脂代谢糖尿病非酒精性脂肪性肝病癌症

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