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期刊信息/Journal information
山西医科大学学报
山西医科大学
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山西医科大学

段志光

月刊

1007-6611

sxyxxb@yahoo.com.cn

0351-4135432

030001

太原市新建南路56号

山西医科大学学报/Journal Journal of Shanxi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是医学综合类学术期刊，逢双月26日出版，主要刊登我校科技人员及校友在基础医学、预防医学、药学、临床医学等方面的科研成果及经验报告和综述等。
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    骨诱导因子通过NF2/Hippo信号通路抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭

    樊东齐玉娟赵华栋
    269-279页
    查看更多>>摘要：目的 探究骨诱导因子(osteoglycin,OGN)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的作用和调控机制.方法 利用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析甲状腺肿瘤组织和正常组织中OGN表达的差异及患者无病生存期.采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析我院的52例PTC肿瘤组织和相应的癌旁正常组织中 OGN表达.实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析PTC细胞系(K1,TPC-1,IHH-4,KTC-1和BCPAP)和正常甲状腺细胞系(Nthy-ori3-1)中OGN表达水平.使用对照质粒和pcDNA3.1-OGN 质粒分别转染 TPC-1 和 KTC-1 细胞,分为:control 组、pc-NC 组和 pc-OGN 组;随后,将 si-RNA-si-RNA-NF2 或si-RNA-LATS1 共转染至 pcDNA3.1-OGN 组 TPC-1 细胞中,分为:pc-NC 组、pc-OGN 组、pc-OGN+si-NF2 组和 pc-OGN+si-LATS1组.采用CCK-8、流式细胞术、Transwell和划痕实验分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移水平;蛋白免疫印迹法检测上皮间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)以及NF2和Hippo信号通路关键蛋白Yes关联蛋白1(YAP1)、哺乳动物STE20样蛋白激酶1(MST1)和大肿瘤抑制因子1(LATS1)的蛋白表达.结果 GEPIA数据库分析结果显示,与正常组织相比,肿瘤组织中OGN表达水平减少(P＜0.01),低水平的OGN表达与较短的无病生存期显著正相关.同时,临床患者样本中肿瘤组织OGN表达水平也较正常组织有明显减少(P＜0.01).与Nthy-ori3-1细胞比较,5种PTC细胞系中OGN mRNA和蛋白表达均有不同程度的减少(P＜0.01).与pc-NC组比较,pc-OGN组TPC-1和KTC-1细胞活力、侵袭和迁移能力减弱(P＜0.01),上皮间充质转化相关蛋白N-cadherin和Vimentin表达减少(P＜0.01),而细胞凋亡率增加(P＜0.01),E-cadherin蛋白表达增加(P＜0.01).与pc-NC组比较,pc-OGN组细胞中NF2表达水平升高(P＜0.01),Hippo通路YAP1磷酸化水平减少,MST1和LAST1磷酸化水平增加(P＜0.01).与pc-OGN组细胞相比,pc-OGN+si-NF2组和pc-OGN+si-LATS1组细胞凋亡率显著抑制(P＜0.01),细胞侵袭和迁移水平显著增加(P＜0.01).结论 OGN通过NF2/Hippo通路抑制细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,OGN有望成为PTC的治疗靶点.

    骨诱导因子甲状腺乳头状癌细胞活力凋亡侵袭迁移NF2/Hippo通路

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    DARS2调控EGFR促进膀胱癌的EMT、迁移及侵袭

    李华锋张鸿毅肖克兵杨辉...
    280-287页
    查看更多>>摘要：目的 探讨线粒体天冬氨酰-tRNA合成酶2(DARS2)对膀胱癌细胞上皮间质转化(EMT)、迁移及侵袭的作用及其机制.方法 利用TIMER和GEPIA数据库分析DARS2在膀胱尿路上皮癌(BLCA)中的表达及其与临床病理分期的关系.RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1,膀胱癌细胞5637、T24和TCCSUP中DARS2 mRNA水平.TCCSUP细胞分为:control 组(未转染)、si-NC 组(转染阴性对照 siRNA)、si-DARS2-1 组(胞转染 DARS2 siRNA-1)、si-DARS2 组(转染 DARS2 siRNA-2)、si-DARS2+Vector 组(转染 DARS2 siRNA-2+空载质粒)和 si-DARS2+OE-EGFR 组(转染 DARS2 siRNA-2+EGFR 过表达质粒).Western blot 检测 DARS2,EMT 标志蛋白 E-cadherin、N-cadherin、Vimentin 及 EGFR 的表达水平.Trans well 侵袭和细胞划痕实验分别检测细胞侵袭能力和迁移能力.结果 DARS2 mRNA水平在BLCA中显著上调,并与病理分期正相关(F=3.57,P=0.028 9).与永生化人正常膀胱上皮SV-HUC-1细胞相比,DARS2在5637、T24和TCCSUP膀胱癌细胞中表达水平显著升高(P＜0.05).与 si-NC 组相比,si-DARS2 组中 E-cadherin 表达水平显著上调(P＜0.05),N-cadherin、Vimentin 和 EGFR蛋白表达水平显著下调(P＜0.05);与si-NC组相比,si-DARS2组细胞侵袭数目和细胞迁移率显著降低(P＜0.01).与si-DARS2+Vector组相比,si-DARS2+OE-EGFR组E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P＜0.05),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),细胞侵袭数目和细胞迁移率显著增加(P＜0.01).结论 敲低DARS2通过下调EGFR表达抑制膀胱癌的EMT、侵袭及迁移.

    DARS2膀胱癌EGFREMT迁移侵袭

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    蛇床子素对乳腺癌细胞的放疗增敏作用及其机制

    段琼韩枫崔震庭汪鸣霄...
    288-292页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蛇床子素(OST)对4T1细胞放疗增敏的作用及其机制.方法 4T1细胞经不同浓度OST(25,50,75,100,125,150,175,200 µmol/L)处理24 h后用CCK-8法检测细胞活力.将4T1细胞分为IR组和O ST(50 μmol/L)+IR组,采用克隆平板形成实验检测放疗增敏影响.将4T1细胞分为对照组、OST组(50 μmol/L)、IR组(2 Gy)、OST(50 μmol/L)+IR(2 Gy)组,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测细胞内Nrf2及NQO1蛋白表达水平变化.结果 与0 μmol/L OST组相比,不同浓度O ST(25,50,75,100,125,150,175,200 μmol/L)组4T1细胞的增殖活力明显降低(P＜0.05).与IR组相比,OST+IR组细胞克隆存活分数显著降低(P＜0.05);与IR组相比,OST+IR组细胞的增敏比为1.14.与对照组相比,OST组和IR组细胞凋亡率均增加(P＜0.05);与IR组相比,OST+IR组细胞凋亡率明显增加(P＜0.05).与对照组相比,OST组Nrf2及NQO1蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),IR组Nrf2及NQO1蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);与IR组相比,OST+IR组Nrf2及NQO1蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论 蛇床子素可以增加乳腺癌细胞的放疗敏感性,其可能与Nrf2/NQO1通路机制有关.

    乳腺癌蛇床子素放疗增敏4T1细胞Nrf2/NQO1通路

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    GNA12通过激活ERK信号通路促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移

    张坤李敏葛思辰蒋成义...
    293-302页
    查看更多>>摘要：目的 探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α亚基12(G protein subunit α 12,GNA12)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响.方法 利用GEPIA2、Human Protein Altas数据库预测GNA12在头颈部肿瘤中的表达情况,利用Keplan-Meier plotter数据库分析GNA12表达与头颈部肿瘤预后的关系.采用qRT-PCR实验检测正常鼻咽黏膜上皮细胞系(NP69)和鼻咽癌细胞系(CNE-2、5-8F、HK-1)中GNA12的表达水平.用携带si-GNA12和NC的干扰序列分别转染鼻咽癌细胞CNE-2和5-8F细胞系,构建敲低的细胞株(si-GNA12组)和对照细胞株(NC组).采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,CCK-8和集落克隆实验检测细胞的增殖能力.采用Western blot实验检测上皮-间质转化中N-cadherin、E-cadherin、Snail以及Vimentin蛋白和ERK信号通路中ERK及p-ERK蛋白表达情况.结果 数据库结果显示,头颈部肿瘤组织中GNA12表达高于正常头颈部组织(P＜0.05).GNA12表达越高,预后越差(P＜0.05).与正常鼻咽黏膜上皮细胞相比,鼻咽癌细胞系中GNA12 mRNA表达水平较高(P＜0.05).与NC组相比,si-GNA12组GNA12 mRNA表达水平下降(P＜0.05).与NC组相比,si-GNA12组CNE-2和5-8F细胞的增殖、迁移和侵袭均受到抑制(P＜0.05).Western blot显示,与NC组相比,si-GNA12组N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达下降(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达上升(P＜0.05),ERK信号通路相关蛋白p-ERK蛋白表达下降(P＜0.05).结论 GNA12可能通过调控ERK信号通路促进鼻咽癌细胞的增殖和侵袭迁移.

    鼻咽癌GNA12ERK信号通路EMT增殖

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    POSTN对人下咽癌细胞增殖、凋亡和EMT的影响

    马赛菲邵渝欢王文忠
    303-311页
    查看更多>>摘要：目的 研究骨膜蛋白(Periostin,POSTN)对人下咽癌细胞增殖、凋亡和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transi-tion,EMT)的影响和机制.方法 通过TIMER2数据库分析POSTN基因在头颈部肿瘤中的表达情况.培养人下咽癌FaDu细胞,构建转染si-POSTN的实验组(si-POSTN1组、si-POSTN2组、si-POSTN3组)和转染阴性对照序列si-NC的对照组(NC组),然后通过PCR实验筛选出POSTN基因敲低效率较高的两组,用于后续的实验.CCK-8和细胞集落形成实验检测增殖情况;划痕和Transwell实验检测迁移和侵袭能力;Western blot实验检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)和EMT相关蛋白(N-cadherin、E-cadherin、Vimentin、Snail)的表达情况;PCR 实验检测 TGF-β/Smad 通路相关基因(TGF-β1、SMAD2、SMAD3)mRNA 的表达情况.结果 PCR实验发现si-POSTN1组和si-POSTN2组POSTN mRNA表达量比si-POSTN3组低(P＜0.05),故选择si-POSTN1和si-POSTN2序列进行后续实验.与NC组相比,si-POSTN1组和si-POSTN2组POSTN的蛋白表达量下降(P＜0.001).与NC组相比,si-POSTN1组和si-POSTN2组细胞增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(P＜0.05).与NC组相比,si-POSTN1组和si-POSTN2组凋亡相关蛋白Bax的表达量上升而Bcl-2的表达量减少(P＜0.01),EMT相关蛋白E-cadherin的表达量增加而N-cadherin、Vimentin 和 Snail 的表达量均减少(P＜0.05).与 NC 组相比,si-POSTN1 组和 si-POSTN2 组 TGF-β1、SMAD2、SMAD3的mRNA表达量均降低(P＜0.01).结论 POSTN会增强下咽癌细胞迁移、侵袭、增殖的能力,促进EMT的进程,抑制细胞凋亡,其机制可能是通过TGF-β/Smad通路来调控.

    下咽癌POSTN上皮-间质转化增殖凋亡

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    藏红花素通过激活Nrf2/HO-1信号减轻压力负荷引起的心肌肥厚

    袁晓玲黄毅陈丽黄明月...
    312-318页
    查看更多>>摘要：目的 观察藏红花素(crocin,Cro)对压力负荷诱导心肌肥厚的影响并探讨其可能机制.方法 将C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组(sham)、主动脉缩窄(TAC)组、Cro+TAC组和Cro+Nrf2抑制剂ML385+TAC组.采用主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型,sham组和TAC组术后用生理盐水灌胃,Cro+TAC组术后用Cro(40 mg/kg)灌胃,Cro+ML385+TAC组术后用Cro(40 mg/kg)灌胃,同时腹腔注射ML385(30 mg/kg),持续4周.检测心脏功能包括左心室射血分数(LVEF),左心室短轴缩短率(LVFS)和心脏舒张末期室间隔厚度(IVST),计算心脏/体质量比值(HW/BW),逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA水平,麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌横截面积,Masson染色观察心肌纤维化,ELISA检测心肌组织MDA含量和SOD活性,Western blot检测SOD2、gp91phox、Nrf2和HO-1表达.结果 与sham组相比,TAC组LVEF和LVFS降低(P＜0.05),IVST增加(P＜0.05),HW/BW值、ANP和BNP mRNA水平以及心肌细胞横截面积增大(P＜0.05),纤维化程度和MDA含量增加(P＜0.05),SOD活性降低(P＜0.05),SOD2、Nrf2和HO-1表达降低(P＜0.01),gp91phox表达增加(P＜0.01).与 TAC 组相比,Cro+TAC 组 LVEF 和 LVFS 增加(P＜0.05),IVST 降低(P＜0.05),HW/BW值、ANP和BNP mRNA水平以及心肌细胞横截面积减小(P＜0.05),纤维化程度和MDA含量降低(P＜0.05),SOD活性增加(P＜0.05),SOD2、Nrf2 和 HO-1 表达升高(P＜0.01),gp91phox表达降低(P＜0.01).与 Cro+TAC 组相比,Cro+ML385+TAC组LVEF和LVFS降低(P＜0.05),IVST增加(P＜0.05),HW/BW值、ANP和BNP mRNA水平以及心肌细胞横截面积增大(P＜0.05),纤维化程度和MDA含量增加(P＜0.05),SOD活性降低(P＜0.05),SOD2、Nrf2和HO-1表达降低(P＜0.01),gp91phox表达增加(P＜0.01).结论 Cro通过上调Nrf2/HO-1信号抑制心肌纤维化和氧化应激改善压力负荷诱导的心肌肥厚.

    藏红花素心肌肥厚心肌纤维化Nrf2/HO-1信号氧化应激

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    紫菀酮通过抑制肠上皮细胞凋亡改善TNBS诱导的克罗恩病样结肠炎

    徐梦宇杨子张文静张小凤...
    319-325页
    查看更多>>摘要：目的 研究紫菀酮(SHI)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及潜在机制.方法 18只野生型小鼠随机分为3组:对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和SHI干预组(SHI组),每组6只.TNBS组小鼠肛门推注5％TNBS诱导CD样结肠炎;SHI组在TNBS造模的同时给予SHI灌胃干预[40 mg/(kg·d)],WT组和TNBS组每日给予等量的生理盐水灌胃.1周后处死小鼠,采用疾病活动度(DAI)评分、体质量改变、结肠长度、组织学炎症评分和小鼠结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1 β)水平评估肠炎程度.采用荧光素异硫氰酸酯-右旋糖酐(FITC)渗透性测定、肠型脂肪酸结合蛋白(Ⅰ-FABP)测定、细菌移位率评估肠屏障功能.通过TUNEL染色检测小鼠肠上皮细胞凋亡情况;通过Western blot检测小鼠凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)的表达量.采用网络药理学以及生信富集分析预测SHI干预对小鼠CD样结肠炎保护作用的可能途径.结果 与WT组比较,TNBS组DAI评分、体质量降低幅度、组织学炎症评分和结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1 β水平显著升高(P＜0.05);与TNBS组比较,SHI组DAI评分、体质量降低幅度、组织学炎症评分和结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P＜0.05).与WT组比较,TNBS组小鼠结肠长度缩短(P＜0.05);与TNBS组比较,SHI组小鼠结肠长度增加(P＜0.05).网络药理学以及生信富集分析发现SHI可能通过拮抗肠上皮细胞凋亡治疗CD.与TNBS组比较,SHI组小鼠外周血FITC-dextran、Ⅰ-FABP水平和肝脏、肠系膜淋巴结的细菌移位率较低(P＜0.05).TUNEL染色结果显示,与TNBS组比较,SHI组小鼠结肠组织中肠上皮细胞凋亡数量显著减少(P＜0.05),Bax的表达下调,Bcl-2的表达上调(均P＜0.05).结论 SHI可能通过抑制肠上皮细胞凋亡进而缓解TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎.

    炎症性肠病克罗恩病紫菀酮肠上皮细胞凋亡肠道炎症

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    HMGB1对炎症性肠病中氧化应激损伤的调控作用及其机制

    陈小红田霞
    326-331页
    查看更多>>摘要：目的 探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠模型中氧化应激的影响及其机制.方法 将小鼠分为对照组、DSS组、HMGB1重组蛋白(rhHMGB1)组和甘草酸组,每组6只.对照组小鼠正常饲养,DSS组小鼠自由饮用5％的DSS溶液6 d诱导IBD模型,rhHMGB1组和甘草酸组小鼠在IBD模型构建前,分别腹腔注射50 μg/kg rhHMGB1和50 μg/kg甘草酸.HE染色观察小鼠结肠病理形态,qRT-PCR和Western blot检测小鼠结肠组织HMGB1的表达,试剂盒检测小鼠结肠组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测小鼠结肠组织核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达.结果 与对照组比较,DSS组小鼠结肠出现病理损伤,HMGB1 mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.01),MDA水平增加(P＜0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P＜0.01).与DSS组比较,rhHMGB1组小鼠结肠病理损伤加重,HMGB1 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.01),MDA水平增加(P＜0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P＜0.01).与DSS组和rhHMGB1组比较,甘草酸组小鼠结肠病理损伤减轻,HMGB1 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.01),MDA水平下降(P＜0.01),GSH水平增加,Nrf2、HO-1和GPX4表达上调(P＜0.01).结论 HMGB1的表达被抑制后,NRF2/HO-1/GPX4轴激活,进而影响IBD小鼠体内过度的氧化应激反应,减轻结肠病理损伤.

    炎症性肠病高迁移率族蛋白B1核因子红细胞相关因子2/血红素加氧酶-1/谷胱甘肽过氧化物酶4轴氧化应激结肠损伤

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    人参皂苷CK对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞凋亡/自噬的调控作用

    王颖张韩梦鲍秀蓉王亚婷...
    332-339页
    查看更多>>摘要：目的 基于PKM2/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK(ginsenoside compound K,CK)对大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡/自噬的调控作用和机制.方法 将SD大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=10),CK组(n=10)和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组(n=10).大鼠右后足跖皮内注射10 mg/mL弗氏完全佐剂(complete Freund adjuvant,CFA)0.1 mL,制备大鼠AA模型.注射免疫后第15天开始,CK组每天灌胃给药80 mg/kg CK,连续18 d;MTX组每天灌胃给药0.5 mg/kg MTX,每3 d给药一次.每3 d记录大鼠体质量,全身关节炎评分,关节炎指数和足爪肿胀度;计算脾脏和胸腺指数;Western blot检测FLS凋亡和自噬相关蛋白及PKM2和mTOR通路相关蛋白的表达;过表达质粒试剂盒检测FLS自噬流;流式细胞术检测FLS凋亡.结果 与AA组比较,CK组和MTX组全身炎症评分、关节炎指数、足爪肿胀度和脾脏指数明显降低(P＜0.05),Bax、p62和p-mTOR/mTOR的蛋白水平显著上调(P＜0.05),Beclin1、Bcl-2和PKM2的蛋白水平显著下调(P＜0.05),FLS凋亡率升高(P＜0.05),自噬小体减少.MTX组和CK组全身炎症评分、关节炎指数、足爪肿胀度和脾脏指数的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CK可能通过PKM2/mTOR信号通路调节大鼠FLS凋亡/自噬缓解AA大鼠关节炎症.

    人参皂苷CK成纤维样滑膜细胞佐剂性关节炎PKM2/mTOR信号通路自噬凋亡

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    脂多糖和肿瘤坏死因子α对人牙髓干细胞增殖和成骨分化的影响

    刘岩刘昕昕石刘李婉怡...
    340-346页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人牙髓干细胞(hDPSCs)增殖和分化的影响.方法 体外分离培养hDPSCs,分别用不同浓度LPS(0,0.1,1,10 μg/mL)和TNF-α(0,1,10,100 ng/mL)培养细胞.培养24,48,72 h,应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测hDPSCs增殖活性变化;培养7,14,21 d应用茜素红(AR)染色试剂盒和5-溴-4-氯-3-吲哚-磷酸盐(BCIP)/氯化硝基四氮唑蓝(NBT)碱性磷酸酯酶(ALP)显色试剂盒检测hDPSCs肉眼观AR染色变化、钙结节定量、ALP染色和ALP活性等成骨分化指标.结果 ①CCK-8实验显示1,10,100 ng/mL TNF-α作用于hDPSCs 24,48,72 h后细胞增殖活力降低(P＜0.05).AR成骨诱导染色结果显示培养7,14 d,TNF-α各浓度组肉眼观AR染色无明显差异;培养21 d,10 ng/mL和100 ng/mL TNF-α组矿化程度相比0 ng/mL组低(P＜0.05).ALP染色和ALP活性试剂盒分析显示诱导培养7,14,21 d 后,相比 0 ng/mL 组,1 ng/mL,10 ng/mL 和 100 ng/mL TNF-α 组 ALP 染色变浅,且 ALP 活性降低(P＜0.05).② CCK-8实验显示不同浓度LPS作用hDPSCs 24 h和48 h后细胞增殖活性没有明显差异,而1μg/mL和10 μg/mL组LPS作用hDPSCs 72 h后OD450值大于0 μg/mL组(P＜0.05).ALP成骨诱导染色显示培养7,14,21 d,不同浓度LPS作用后ALP染色和ALP活性变化不明显.AR成骨诱导染色显示培养7 d,LPS各浓度组的矿化程度不明显;10 μg/mL LPS培养14,21 d矿化程度较0 μg/mL低(P＜0.05).结论 LPS对hDPSCs成骨分化的影响取决于LPS浓度和作用时间,高浓度LPS促进hDPSCs增殖.TNF-α抑制hDPSCs的增殖和成骨分化.

    脂多糖肿瘤坏死因子α人牙髓干细胞牙髓炎成骨分化

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