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期刊信息/Journal information
山西医科大学学报
山西医科大学
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山西医科大学

段志光

月刊

1007-6611

sxyxxb@yahoo.com.cn

0351-4135432

030001

太原市新建南路56号

山西医科大学学报/Journal Journal of Shanxi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是医学综合类学术期刊，逢双月26日出版，主要刊登我校科技人员及校友在基础医学、预防医学、药学、临床医学等方面的科研成果及经验报告和综述等。
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    锌转运体Zip1在糖尿病缺血再灌注大鼠七氟烷后处理心肌保护中的作用

    方雨露李佳颖贺建东韩冲芳...
    615-620页
    查看更多>>摘要：目的 探讨糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时锌转运体Zip1的表达变化与七氟烷后处理心肌保护作用的关系.方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为4组:心肌缺血再灌注(I/R)组、七氟烷后处理组(I/R+SEV组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DM+I/R组)、糖尿病七氟烷后处理组(DM+I/R+SEV组),每组15只.4组大鼠均采用缺血30 min再灌注120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.DM+I/R组和DM+I/R+SEV组采用高脂高糖饮食8周后腹腔注射35 mg/kg STZ建立糖尿病模型,然后再进行心肌缺血再灌注损伤.I/R+SEV组和DM+I/R+SEV组于再灌注开始前1 min,通过挥发罐持续吸入2.5％七氟烷10 min.采用ELISA法检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度;然后处死大鼠取心脏,TTC染色法检测心肌梗死范围,免疫组化法检测心肌Zip1蛋白表达,蛋白免疫印迹法检测心肌Zip1、Drp1、PINK1、Parkin的表达水平.结果 与I/R组比较,I/R+SEV组血清cTnⅠ含量和心肌梗死体积百分比降低(P＜0.05),Zip1表达差异无统计学意义(P＞0.05),Drp1、PINK1、Parkin蛋白表达降低(P＜0.05);与I/R组比较,DM+I/R组血清cTnⅠ含量和心肌梗死体积百分比升高(P＜0.05),Zip1表达显著降低(P＜0.01),Drp1 表达升高(P＜0.05),PINK1、Parkin 表达显著降低(P＜0.01).与 I/R+SEV 组比较,DM+I/R+SEV 组血清cTnⅠ含量和心肌梗死体积百分比升高(P＜0.05),Zip1表达显著降低(P＜0.01),Drp1表达显著升高(P＜0.01),PINK1、Parkin表达降低(P＜0.05).与DM+I/R组相比,DM+I/R+SEV组上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病大鼠七氟烷后处理心肌保护效应的消失可能与糖尿病大鼠心肌Zip1表达下调有关.

    锌转运蛋白Zip1缺血再灌注损伤自噬七氟烷后处理糖尿病

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    瑞马唑仑对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响及机制

    高建辉薛莹张佳齐王妮荣...
    621-626页
    查看更多>>摘要：目的 基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨瑞马唑仑对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量220～250 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组(n=12):假手术组(sham组)、肾缺血再灌注组(IRI组)、肾缺血再灌注+瑞马唑仑处理组(IRI+R组).IRI组和IRI+R组采用夹闭双侧肾动脉50 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型.IRI+R组于缺血前15 min经尾静脉输注瑞马唑仑10 mg/kg,IRI组和sham组同时输注等容生理盐水.恢复灌注24 h后处死大鼠采集心脏血,检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平;取肾脏组织,HE染色观察肾组织病理变化;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化检测NF-KB和TLR4表达.结果 与sham组相比,IRI组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平升高(P＜0.05),肾组织病理评分明显增大(P＜0.05),肾小管细胞凋亡明显增多(P＜0.05),NF-κB和TLR4表达升高(P＜0.05);与IRI组相比,IRI+R组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平降低(P＜0.05),肾组织病理评分减少(P＜0.05),肾小管细胞凋亡减少(P＜0.05),TLR4及NF-κB的表达均下降(P＜0.05).结论 瑞马唑仑预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、减轻炎症反应有关.

    瑞马唑仑肾缺血再灌注损伤预处理TLR4/NF-κB炎症

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    miR-98-5p通过STAT3通路抑制骨关节炎的发展

    陈晓超刘艳武党海峰陈永锋...
    627-637页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-98-5p调节骨关节炎(OA)发生发展的可能分子机制.方法 ①将大鼠软骨细胞分为对照组、白介素-1β(IL-1β)组、NC-agomir 组、miR-98-5p-agomir 组、NC-antagomir 组和 miR-98-5p-antagomir 组.对照组软骨细胞采用正常DMEM培养基培养,其他组细胞在转染成功后在添加10 ng/mL IL-1β的培养基中继续培养24 h.采用MTT法和TUNEL法检测软骨细胞增殖和凋亡水平.采用RT-qPCR检测miR-98-5p、STAT3、Bcl-2、Bax、IL-1β、IL-6和TNF-α的转录水平.采用ELISA法检测细胞培养上清液中的IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平.采用Western blot检测Bcl-2、Bax、p-STAT3和STAT3蛋白水平.②采用前交叉韧带切断加内侧半月板部分切除法建立OA大鼠模型.OA模型大鼠分为OA组、NC-agomir+OA组和miR-98-5p-agomir+OA组,每组12只;另取12只健康大鼠为假手术组.假手术组和OA组大鼠关节腔内注射40 μL生理盐水,NC-agomir+OA 组和 miR-98-5p-agomir+OA 组大鼠关节腔内分别注射 40 μL 的 NC-agomir 和 miR-98-5p-agomir(1 nmol/μL),每周注射1次,共4周.采用番红O-固绿染色观察大鼠软骨退变.采用TUNEL染色观察软骨细胞凋亡.采用RT-qPCR检测软骨组织中miR-98-5p、STAT3、Bcl-2、Bax、IL-1β、IL-6和TNF-α的转录水平.采用ELISA法检测软骨组织中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平.采用Western blot检测软骨组织中Bcl-2、Bax、p-STAT3和STAT3蛋白水平.结果 ①与IL-1β组和NC-agomir 组比较,miR-98-5p-agomir组相对细胞活力、Bcl-2 mRNA和蛋白水平和miR-98-5p水平均升高(P＜0.05),TUNEL阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3 mRNA 和蛋白水平,p-STAT3 蛋白水平和 p-STAT3/STAT3 比值均降低(P＜0.05).与 IL-1β组和NC-antagomir组比较,miR-98-5p-antagomir组相对细胞活力、Bcl-2 mRNA和蛋白水平、以及miR-98-5p水平均降低(P＜0.05),TUNEL阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3的mRNA和蛋白水平,p-STAT3蛋白水平以及p-STAT3/STAT3比值均升高(P＜0.05).②与 OA 组和 NC-agomir+OA 组比较,miR-98-5p-agomir+OA 组 OARSI 评分,TUNEL 阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3 mRNA和蛋白水平,p-STAT3蛋白水平和p-STAT3/STAT3比值均降低(P＜0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白水平、以及miR-98-5p水平均升高(P＜0.05).结论 上调miR-98-5p可能通过降低STAT3的活性抑制OA中的炎症反应和细胞凋亡,从而抑制OA的发展.

    骨关节炎miR-98-5p信号转导子和转录激活子3炎症细胞凋亡

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    通窍鼻炎片HPLC指纹图谱研究及多指标成分定量分析

    杨艳杨立杜娟
    638-643页
    查看更多>>摘要：目的 建立通窍鼻炎片(Tongqiao Biyan tablets,TBT)的HPLC指纹图谱及对升麻素苷、5-O-甲基维斯阿米醇苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、欧前胡素、异欧前胡素、白术内酯Ⅰ6个指标成分的定量分析方法.方法 采用AlltimaTM C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),以乙腈-0.2％甲酸溶液为流动相进行梯度洗脱,检测波长254 nm.利用中药色谱指纹图谱相似度评价系统建立TBT对照指纹图谱,并进行相似度评价.同时对通窍鼻炎片中升麻素苷、5-O-甲基维斯阿米醇苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、欧前胡素、异欧前胡素及白术内酯Ⅰ6个指标成分进行含量测定.结果 建立的TBT对照指纹图谱中,共匹配出10个共有峰,通过对照品指认了其中6个指标成分:升麻素苷(1号峰)、毛蕊异黄酮葡萄糖苷(2号峰)、5-O-甲基维斯阿米醇苷(4号峰)、欧前胡素(7号峰)、异欧前胡素(8号峰)和白术内酯Ⅰ(10号峰),相似度介于0.991～0.998.上述6个成分分别在 0.051～0.605 4 μg(R2=0.999 2)、0.008 2～0.327 3 μg(R2=0.999 3)、0.014 3～0.570 3 μg(R2=1.000 0)、0.030 7～1.228 8 μg(R2=1.000 0)、0.014 7～0.589 7 μg(R2=1.000 0)、0.002 3～0.091 8 μg(R2=1.000 0)范围内与峰面积线性关系良好,平均加样回收率为96.4％～102.2％,RSD均小于3.0％(n=9),精密度、稳定性、重复性试验RSD均小于3.0％.结论 所建立的HPLC指纹图谱及含量测定方法稳定、可控,适用于通窍鼻炎片的质量控制.

    通窍鼻炎片高效液相色谱法指纹图谱多指标定量分析质量控制

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    孟德尔随机化探索维生素B12缺乏性贫血和1型糖尿病风险的因果关系

    赵晨玥高景波郭荣曹桂芝...
    644-649页
    查看更多>>摘要：目的 使用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)研究方法确定维生素B12(VitB12)缺乏性贫血是否与1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)有因果关系.方法 双样本MR研究选择从T1D和VitB12缺乏性贫血的全基因组关联研究获得的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)作为工具变量,采用逆方差加权(inverse-variance weighted,IVW)作为MR的主要分析方法,并额外采用加权中位数法(weighted median,WME)、MR-Egger和weighted mode方法来进行验证.对工具变量进行敏感性分析,保证分析的稳健性.结果 共获得10个与VitB12缺乏性贫血密切相关的SNP作为工具变量,IVW结果(OR=2.706,95％CI 1.357～5.396,P＜0.05)、WME 结果(OR=5.179,95％CI 2.678～10.015,P＜0.05)、MR-Egger 结果(OR=13.088,95％CI 2.230～76.802,P＜0.05)和 Weighted mode 结果(OR=5.699,95％CI 2.807～11.570,P＜0.05)均表明基因预测VitB12缺乏性贫血与T1D的发病风险显著相关.同时反向MR研究发现T1D并不是VitB12缺乏性贫血原因.多种敏感性分析表明研究分析结果具有稳健性.结论 本研究表明VitB12缺乏性贫血是T1D发生的危险因素,两者之间存在正向因果关联.

    孟德尔随机化维生素B12缺乏性贫血1型糖尿病单核苷酸多态性因果推断

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    携带环状染色体患儿9例细胞遗传学诊断及临床特征分析

    王安娣杨斌
    650-656页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状染色体综合征患儿细胞遗传学特点及临床表型特征.方法 选取2015年1月至2021年12月在苏州大学附属儿童医院就诊并进行外周血染色核型分析发现的9例环状染色体患儿,收集其基本临床信息及病史资料,并对3例患者染色体微阵列分析(CMA)和2例全外显子测序分析(WES)结果进行分析.结果 9例环状染色体患儿中,3例r(X),1例r(5),1例r(6),2例r(14)和2例r(22),其中除了 1例r(14)患儿没有发现嵌合现象,其余8例环状染色体患儿均可见染色体嵌合现象.5例环状染色体患儿全基因组相关检测均发现有不同程度的染色体末端缺失.环状染色体综合征常见临床表现包括生长发育迟缓、智力障碍和面容异常等,其中部分环状染色体可导致一些特异性临床表现,如r(X)导致性腺发育不良及甲状腺功能异常,r(5)导致猫叫综合征以及r(22)导致肌张力低下.结论 环状染色体的表型与基因型具有相关性和高度异质性,通常存在动态嵌合现象,其染色体末端均存在缺失,环状染色体综合征患儿可出现非特异性和特异性临床表现.

    环状染色体染色体核型分析基因型-表型染色体微阵列分析全外显子测序分析

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    缺氧相关的N6-甲基腺苷表观遗传修饰在癌症中的研究进展

    郭政高晓玲
    657-663页

    缺氧肿瘤微环境表观遗传学N6-甲基腺苷治疗药物

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    儿童抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1脑炎1例并文献复习

    申璐苗莉王慧燕李红梅...
    664-668页

    自身免疫性脑炎富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1儿童自身抗体免疫疗法癫痫

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    左肾上腺区异位支气管囊肿1例影像学表现

    霍文礼梁挺
    669-670页

    支气管囊肿异位CTMRI影像学表现鉴别诊断

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    《山西医科大学学报》投稿须知

    封3页
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