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期刊信息/Journal information
山西医科大学学报
山西医科大学
山西医科大学学报

山西医科大学

段志光

月刊

1007-6611

sxyxxb@yahoo.com.cn

0351-4135432

030001

太原市新建南路56号

山西医科大学学报/Journal Journal of Shanxi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是医学综合类学术期刊，逢双月26日出版，主要刊登我校科技人员及校友在基础医学、预防医学、药学、临床医学等方面的科研成果及经验报告和综述等。
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    IL-17A在食管腺癌中的表达及其对NF-κB/COX-2信号轴的调控作用

    冯诚刘冬张军张蓉...
    813-819页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白细胞介素17A(IL-17A)在食管腺癌中的表达情况及其通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对环氧合酶-2(COX-2)的调控作用及机制.方法 收集10例食管腺癌组织、癌旁组织和血清,同时收集10例做胃镜检查的健康体检者的食管上皮组织和血清,免疫组化法检测组织中IL-17A和COX-2蛋白的表达,real time-PCR法检测癌组织和癌旁组织中IL-17A mRNA和Th17细胞的特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体c(RORc)mRNA的表达,ELISA法检测食管腺癌患者和健康对照者血清中IL-17A的含量.选取对数生长期的人食管腺癌OE19细胞,分为对照组、IL-17A(100 ng/mL)组和IL-17A(100 ng/mL)+PDTC(100 µmol/L,NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵)组,Western blot法检测OE19细胞中p50、p65、p-IKB-α和COX-2蛋白的表达水平.结果 食管腺癌组织中IL-17A阳性染色细胞数高于癌旁组织;相较于癌旁组织,食管腺癌组织中IL-17A和RORc mRNA水平增多(P＜0.05).与健康对照者相比,食管腺癌患者血清中IL-17A的含量明显升高(P＜0.05).与正常食管上皮组织比较,食管腺癌组织中 COX-2蛋白阳性染色面积更大更深.与对照组相比,IL-17A组OE19细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显增加(P＜0.05);与IL-17A组相比较,IL-17A+PDTC组细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显降低(P＜0.05).结论 IL-17A表达在食管腺癌患者组织和血清中均增加.在食管腺癌OE19细胞中,IL-17A可能通过激活NF-κB信号通路上调COX-2的表达量.

    食管腺癌白细胞介素17A环氧合酶-2NF-κB信号通路炎症OE19细胞

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    SIRT3在皮肤鳞状细胞癌中的作用

    魏艳王丽娟周艳郑焱...
    820-827页
    查看更多>>摘要：目的 探索去乙酰化酶3(Sirtuin-3,SIRT3)对皮肤鳞状细胞癌的影响及潜在调控机制.方法 采用基因表达谱交互分析数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)分析SIRT3在多种肿瘤中的表达.采用SIRT3小干扰RNA转染A431细胞株构建SIRT3敲低细胞(si-SIRT3组),将阴性对照siRNA转染至A431细胞中,构建对照组细胞.采用RT-qPCR及Western blot分别检测细胞中SIRT3 mRNA及蛋白水平,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,采用Western blot检测细胞中促凋亡蛋白Bax、细胞色素C蛋白及抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,采用CCK-8实验检测细胞的增殖.A431细胞分别用SIRT3抑制剂3-TYP处理(3-TYP组)和等量DMSO处理(对照组)后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.采用转录组测序分析对照组和si-SIRT3组的差异表达基因,并对差异表达基因进行GO及KEGG富集分析.结果 SIRT3在胸腺瘤及弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达上调(P＜0.05).相比于对照组,si-SIRT3组细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),ROS释放增加(P＜0.05),MMP明显降低(P＜0.001),促凋亡蛋白Bax和细胞色素C蛋白表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,细胞增殖受到抑制(P＜0.001).相比于对照组,3-TYP组细胞凋亡率增加(P＜0.001).转录组测序分析结果显示,对照组和si-SIRT3组细胞中差异表达基因共有94个,其中上调基因59个,下调基因35个,差异表达基因主要富集在代谢、信号转导、钙离子、蛋白转运、蛋白水解、胞外基质、金属内肽酶及激素分泌等信号通路中.结论 下调皮肤鳞癌细胞中SIRT3的表达,可以促进癌细胞凋亡,抑制增殖,SIRT3有望作为皮肤鳞癌患者新的治疗靶点.

    皮肤鳞癌SIRT3活性氧细胞凋亡线粒体膜电位

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    厚朴酚对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和程序性坏死的影响

    朱静陈洁李红梅吴成柱...
    828-834页
    查看更多>>摘要：目的 探究厚朴酚对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和程序性坏死的影响及作用机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞株 MCF-7,分别用 0,5,10,20,40,80 μmol/L 厚朴酚处理 24,48,72 h;用 40 μmol/L 厚朴酚及 40 μmol/L Nec-1(坏死性凋亡抑制剂)+40 μmol/L厚朴酚处理细胞24 h,然后采用MTT法检测细胞增殖水平.MCF-7细胞分别用0,2,4,8 μmol/L厚朴酚处理细胞10 d,采用平板克隆实验检测MCF-7细胞集落形成能力.透射电镜下观察40 µmol/L厚朴酚作用24 h后MCF-7细胞的超微结构.MCF-7细胞分别用0,10,20,40,80 µmol/L厚朴酚处理24 h,采用流式细胞术检测细胞坏死率和活性氧(ROS)水平;采用Western blot检测受体相互作用蛋白1(RIP1)、受体相互作用蛋白3(RIP3)、磷酸化RIP3(p-RIP3)、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、磷酸化MLKL(p-MLKL)蛋白表达水平.结果 与0 µmol/L厚朴酚相比,5,10,20,40,80 μmol/L厚朴酚作用后MCF-7细胞存活率呈剂量依赖性下降(P＜0.01).与厚朴酚组相比,厚朴酚+Nec-1组细胞存活率明显增高(P＜0.01).与0 µmol/L厚朴酚相比,2,4,8 μmol/L厚朴酚显著抑制细胞集落形成(P＜0.01).电镜结果显示40 µmol/L厚朴酚作用24 h后MCF-7细胞膜表面均出现空泡结构,部分空泡破裂,符合细胞程序性坏死的部分特征.与0 μmol/L厚朴酚相比,10,20,40,80 µmol/L厚朴酚处理后MCF-7细胞坏死率、ROS水平和细胞中RIP1、RIP3、p-RIP3、MLKL、p-MLKL蛋白表达均升高,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 厚朴酚能诱导人乳腺癌MCF-7细胞程序性坏死,其机制可能与激活RIP3-MLKL信号通路有关.

    厚朴酚乳腺癌细胞增殖程序性坏死RIP3ROS

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    TBHQ对阿霉素慢性心脏毒性大鼠的保护作用

    李润琦翟志红杜晴晴王忠...
    835-841页
    查看更多>>摘要：目的 探究特丁基对苯二酚(TBHQ)是否能通过调控核因子E2相关因子(Nrf2)信号通路对阿霉素诱导的慢性心脏毒性发挥保护作用.方法 将32只大鼠随机分为4组(n=8):对照组(Con组)、阿霉素组(DOX组)、特丁基对苯二酚组(TBHQ组)、阿霉素+TBHQ组(DOX+TBHQ组).DOX组和DOX+TBHQ组采用每周1次腹腔注射阿霉素(2.5 mg/kg)的方法构建慢性心脏毒性大鼠模型,连续6周;Con组和TBHQ组每周1次腹腔注射等体积0.9％NaCl溶液,连续6周.TBHQ组及DOX+TBHQ组在第1天给予阿霉素后即刻予以25 mg/kg的TBHQ溶液灌胃,每日1次,连续6周,Con组及DOX组予以等体积的ddH2O灌胃,每日1次,连续6周.给药干预后通过心脏超声观察大鼠心脏结构和功能变化;采用HE染色和Masson染色观察心脏组织形态及纤维化情况;相关试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)水平;ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测心脏Nrf2及血红素加氧酶1(HO-1)蛋白的表达.结果 心脏彩超结果提示,与Con组相比,DOX组大鼠心脏室壁运动协调性减弱,运动幅度降低,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)减小(P＜0.05),而左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)增大(P＜0.05);与DOX组比较,DOX+TBHQ组大鼠的LVEDD、LVESD、LVEF和LVFS均有改善(P＜0.05).HE及Masson染色结果显示,与DOX组相比,DOX+TBHQ组大鼠心肌损伤情况及心肌纤维化程度改善,胶原容积分数降低(P＜0.05).与Con组相比,DOX组大鼠血清SOD活力降低(P＜0.05),MDA、TNF-α和IL-6水平均升高(P＜0.05);与DOX组相比,DOX+TBHQ组大鼠血清SOD活力升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6、MDA水平降低(P＜0.05).与Con组相比,DOX组大鼠心脏组织Nrf2、HO-1蛋白的表达降低(P＜0.05);DOX+TBHQ组较DOX组大鼠心脏组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论 TBHQ可能通过上调Nrf2/HO-1信号通路对阿霉素诱导的大鼠慢性心脏毒性发挥保护作用.

    阿霉素心脏毒性特丁基对苯二酚Nrf2信号通路氧化应激大鼠

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    GnT-V通过影响自噬调控糖尿病小鼠的心肌损伤

    赵然王婷婷赵杰琼李妍...
    842-848页
    查看更多>>摘要：目的 探究N-乙酷氨基葡萄糖转移酶V(N-acetylglucosaminetransferase-V,GnT-V)对糖尿病心肌病小鼠心肌损伤的影响及潜在分子机制.方法 30只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(Con组)、糖尿病心肌病组(DCM组)和糖尿病心肌病+干扰GnT-V基因的腺相关病毒组(DCM+AAV-shGnT-V组),每组10只.DCM组小鼠腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素,连续5 d,诱导糖尿病模型(随机血糖≥16.7 mmol/L),继续普通饮食喂养12周诱导糖尿病心肌病模型;对照组小鼠腹腔注射相应剂量的的柠檬酸盐缓冲液;DCM+AAV-shGnT-V组在糖尿病模型诱导成功后4周,通过心肌注射40μL滴度为1 × 1010 PFU/mL的腺相关病毒(AAV)-shGnT-V以敲低GnT-V基因.超声心动图检测各组小鼠心脏功能,Masson染色观察各组小鼠心肌纤维化情况,TUNEL染色检测各组小鼠心肌细胞凋亡程度,免疫组化染色观察各组心肌组织中 GnT-V和Beclin1的表达情况,Western blot法检测自噬蛋白LC3、P62及PI3K/AKT通路的蛋白表达情况.结果 与Con组相比,DCM组小鼠心脏收缩功能显著降低(P＜0.05),心肌组织纤维化程度明显增加(P＜0.05),心肌细胞的凋亡率明显上升(P＜0.05),心肌组织中GnT-V、自噬蛋白Beclin1、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ表达显著增加,P62的表达明显减少(P＜0.05),且PI3K和AKT磷酸化程度明显降低(P＜0.05).与DCM组相比,DCM+AAV-shGnT-V组小鼠心脏收缩功能明显改善(P＜0.05),心肌组织纤维化程度显著下降(P＜0.05),心肌细胞的凋亡率明显降低(P＜0.05),GnT-V、Beclin1及LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ表达显著下调,P62的表达明显增加(P＜0.05),且PI3K和AKT磷酸化程度明显增强(P＜0.05).结论 敲低GnT-V基因可以显著改善糖尿病心肌病小鼠的心肌组织纤维化进展和心肌细胞凋亡程度,其作用可能与激活PI3K/AKT信号通路,进而抑制心肌自噬有关.

    糖尿病心肌病自噬凋亡心肌纤维化GnT-VPI3K/AKT

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    小鼠SGK3真核表达载体的构建及鉴定

    巴隆张丽娜孟峻
    849-854页
    查看更多>>摘要：目的 构建含有小鼠血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶3(serum and glucocorticoid-induced protein kinase 3,SGK3)基因的真核表达载体pcDNA3.1-MYC-SGK3-mCherry,并观察和验证其在转染细胞HEK293中的表达.方法 通过聚合酶链式反应将实验室保存的真核表达质粒pcDNA3.1-MYC-SGK3中目的基因SGK3与mCherry融合并扩增出来,然后定向克隆至pcDNA3.1-MYC质粒中,经限制性内切酶消化和测序证实后,通过脂质体法转染HEK293细胞,Western blotting法检测目的基因的蛋白表达情况.结果 测序结果与之前预期结果相符,证实pcDNA3.1-MYC-SGK3-mCherry真核表达载体构建成功.Western blotting结果显示,转染pcDNA3.1-MYC-SGK3-mCherry的HEK293细胞出现清晰的阳性反应条带,说明目的片段成功表达.结论 pcDNA3.1-MYC-SGK3-mCherry真核表达载体构建成功.

    血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶3真核表达载体聚合酶链式反应限制性内切酶HEK293细胞载体构建

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    襄五脂素对哮喘大鼠Th1/Th2失衡和GATA-3的影响

    周丹金发光潘蕾李立宏...
    855-862页
    查看更多>>摘要：目的 探讨襄五脂素对哮喘动物模型的治疗作用及其机制.方法 将大鼠随机分为5组,每组12只:对照组、模型组、低、中、高剂量组.除对照组之外,其他组大鼠均使用卵白蛋白(OVA)诱导构建哮喘大鼠模型.低、中和高剂量组大鼠分别灌胃10,20,40 mg/kg襄五脂素,对照组和模型组大鼠灌胃等体积的0.1％二甲基亚砜(DMSO)溶剂,共给药7 d.采用苏木素伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察大鼠肺组织形态和杯状细胞化生.ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12、IL4、IL-5、IL-13的水平.流式细胞术检测脾脏Th1/Th2细胞亚群.qRT-PCR检测大鼠肺组织中E-cadherin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、N-cadherin和vimentin的mRNA表达水平.Western blot检测大鼠肺组织中 E-cadherin、α-SMA、N-cadherin、vimentin、p-p38(Thr180+Tyr182)、p38、GATA-3 和 Histone H3(细胞核内参蛋白)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,低、中和高剂量组大鼠的肺组织形态好转,炎性细胞、杯状细胞和黏液分泌减少;肺组织中E-cadherin的mRNA和蛋白相对表达量升高(P＜0.05),α-SMA、N-cadherin和vimentin的mRNA和蛋白相对表达量降低(P＜0.05),p-p38(Thr180+Tyr182)/p38 比值和 GATA-3/Histone H 比值降低(P＜0.05);BALF 中 IFN-γ 和 IL-12 水平以及 IFN-y/IL-4 比值均升高(P＜0.05),IL-4、IL-5 和 IL-13 水平降低(P＜0.05);脾脏中 CD4+IFN-γ+(Th1)细胞数量和 Th1/Th2比值升高(P＜0.05),CD4+IL-4(Th2)细胞数量降低(P＜0.05).结论 襄五脂素对哮喘大鼠具有显著治疗作用,可纠正哮喘大鼠Th1/Th2失衡并下调肺组织中p38介导的GATA-3磷酸化.

    襄五脂素哮喘p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)Th1/Th2GATA-3

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    地黄多糖对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

    吕弯弯赵茂娇李科冯仕红...
    863-871页
    查看更多>>摘要：目的 探讨地黄多糖对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制.方法 提取生、熟地黄水提物及多糖,并测定生、熟地黄多糖相对分子量及单糖组成.将70只ICR小鼠随机分为空白组、模型组(DSS组)、美沙拉嗪组(5-ASA组)、生地黄水提物组(RR组)、熟地黄水提物组(PR组)、生地黄多糖组(RRP组)、熟地黄多糖组(PRP组),每组10只.第1～7天,除空白组外,其余小鼠饮用3％的DSS;第8～14天,空白组和DSS组小鼠饮用无菌水,5-ASA组、RR组、RRP组、PR组和PRP组分别给予美沙拉嗪、生地黄水提物、生地黄多糖、熟地黄水提物及熟地黄多糖,给药剂量均为200 mg/kg.实验过程中每天记录小鼠的体质量、粪便硬度及直肠出血情况(疾病活动指数);测量小鼠结肠长度;采用HE染色法观察结肠组织病理形态变化;ELISA法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性及LPS水平.结果 生、熟地黄多糖分子量均可分为约200 kD和4 kD.生地黄多糖由葡萄糖、半乳糖、半乳糖醛酸、甘露糖、鼠李糖、木糖、岩藻糖7种单糖所组成,熟地黄多糖由葡萄糖、半乳糖、半乳糖醛酸、甘露糖、木糖、岩藻糖6种单糖组成.与空白组相比,DSS组小鼠体质量明显下降(P＜0.000 1),DAI评分显著提高(P＜0.000 1),小鼠结肠长度缩短(P＜0.05),脾脏质量增加(P＜0.000 1),结肠组织中MPO酶活性和血清中LPS含量升高(P＜0.05).与DSS组相比,5-ASA组、RR组、RRP组和PR组疾病活动指数显著下降(P＜0.05);PRP组疾病活动指数评分最低(P＜0.000 1);PR组结肠长度显著增长(P＜0.05);5-ASA组、RR组、PR组脾脏指数显著下降(P＜0.01);多糖组(RRP和PRP组)下降最多(P＜0.001);RR组、RRP组、PR组和PRP组结肠中 MPO酶活性显著降低(P＜0.05);PR组血清中LPS含量显著降低(P＜0.05).结论 生、熟地黄多糖及水提物均能够改善结肠病理组织,且熟地黄水提物及多糖对结肠炎小鼠治疗效果较好.

    溃疡性结肠炎地黄多糖葡聚糖硫酸钠小鼠美沙拉嗪

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    高脂饮食对小鼠胰岛功能及胰腺组织中TCF7L2/GLP-1的影响

    孟齐艾比拜·玉素甫刘华蒋升...
    872-878页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高脂饮食对小鼠胰岛功能及胰腺组织中转录因子7-类似物2(TCF7L2)与胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法 30只小鼠随机均分为2组:正常对照组和高脂饮食(T2DM模型)组,分别连续24周喂养普通饲料和60％高脂饲料.连续喂养24周后比较两组小鼠的体质量以及胰岛功能等相关指标的差异;检测小鼠不同时间点的血糖水平,血浆中胰岛素、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的水平,胰腺组织中 TCF7L2、GLP-1和胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)蛋白的表达水平和mRNA转录水平.结果 与正常对照组比较,高脂饮食组小鼠的体质量显著增加(P＜0.01),葡萄糖耐量和胰岛素耐受能力明显受损(P＜0.05),HDL-C、LDL-C、TC、TG、空腹血糖和胰岛素的水平明显增加(P＜0.05),而TCF7L2、GLP-1和GLP-1R的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).另外,与正常对照组相比,高脂饮食组小鼠胰腺组织的胰岛形态不规则,体积增大,血管数量增多,扩张充血显著.结论 高脂饮食的T2DM小鼠,胰腺组织胰岛形态改变,胰岛功能降低,TCF7L2表达水平降低,并且GLP-1和GLP-1R表达水平同步降低.

    2型糖尿病转录因子7类似物2胰高血糖素样肽-1胰腺胰岛素

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    索马鲁肽对转基因APP/PS1/tau阿尔茨海默病小鼠认知功能的影响

    程雨菲马义鹏陈晨刘虹...
    879-884页
    查看更多>>摘要：目的 探究索马鲁肽能否有效改善阿尔茨海默病(AD)转基因APP/PS1/tau小鼠的认知功能.方法 本研究选用的AD模型小鼠是含有PS1M146V、APPSwe和tauP301L 3个基因突变位点的APP/PS1/tau三重转基因AD小鼠(3 × Tg-AD).7月龄的APP/PS1/tau三重转基因小鼠及同窝非转基因野生型(wild type,WT)C57BL/6小鼠分别随机分为:AD模型组(Tg)和索马鲁肽组(Tg+Semaglutide)、正常对照组(WT)和索马鲁肽对照组(WT+Semaglutide).WT+Semaglutide组和Tg+Sema-glutide组腹腔注射索马鲁肽,WT组和Tg组腹腔注射等量生理盐水,小鼠干预30次,每2 d干预一次.干预结束后进行新物体识别实验研究小鼠认知功能的改变,行ELISA实验检测小鼠血清中与认知相关的标志物Aβ1-42的水平,采用Western blot法检测小鼠海马区Ser231位点磷酸化的Tau蛋白表达.结果 新物体识别实验中,与Tg组相比,Tg+Semaglutide组新物体分辨率更高(P＜0.05);与WT组相比,WT+Semaglutide组分辨率更高(P＜0.05).干预结束后(9月龄),各组间小鼠体质量及血糖浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).蛋白质印迹法实验中,与Tg组相比,Tg+Semaglutide组Tau231磷酸化水平降低(P＜0.05);与WT组相比,WT+Semaglutide组Tau231磷酸化水平也略降低,但组间差异无统计学意义.酶联免疫吸附法实验中,与Tg组相比,Tg+Semaglutide组Aβ1-42浓度降低(P＜0.05);与WT组相比,WT+Semaglutide组Aβ1-42浓度也降低(P＜0.05).结论 索马鲁肽可降低AD小鼠血清中与认知相关的标志物Aβ1-42水平和海马区Ser231位点磷酸化的Tau蛋白表达,能有效改善AD小鼠的认知功能,且索马鲁肽对小鼠体质量及血糖的影响在短时间里未见明显变化,安全性较高.

    索马鲁肽阿尔茨海默病Tau蛋白磷酸化APP/PS1/tau三转基因小鼠Aβ1-422型糖尿病

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