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现代检验医学杂志
陕西省临床检验中心；陕西省人民医院
现代检验医学杂志

陕西省临床检验中心；陕西省人民医院

陈学文

双月刊

1671-7414

xdjyyx@126.com

029-85216794，88466792

710068

西安市友谊西路256号陕西省人民医院内

现代检验医学杂志/Journal Journal of Modern Laboratory MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊以报道生物科学、医学、卫生学、免疫学、血液学、微生物学、病毒学、生物化学、遗传学、分子生物学、医学实验室管理学等学科的基础研究和实验诊断方法学为重点，选登的文章包括医学各个方面的科研成果、工作经验和体会以及有关方面的国内外进展和发展趋势、新技术和新产品的研制等，包括论著、实验技术；综合报道；研究简报、经验交流； 仪器维护与排障；质量控制；综述、讲座、译文；检验与临床; 书评、书讯等。内容丰富，具有较强的专业性和实用性。 在广大专家、学者、作者、读者和广告厂商的热情支持下，通过长期不懈的努力，本刊已成为一个在检验医学领域具有重要影响的学术性刊物。 继本刊成为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），且被中国科技论文与引文数据库等10多家国内大型检索系统收录以来，近年先后被美国化学文摘社《化学文摘》，美国《剑桥科学文摘（自然科学）》，波兰《哥白尼索引》，英国《农业与生物科学研究文摘》，美国《乌利希期刊指南》国际著名检索系统收录。近期又被英国《全球健康》大型数据库列为收录期刊。 通讯地址：西安市友谊西路256号 陕西省人民医院内 现代检验医学杂志编辑部 收 邮编：710068 杂志http;// E-mail: xdjyyx@126.com Tell: 029-85216794 88466792 国内发行：陕西省报刊发行局 国外发行：中国国际图书贸易总公司 广告许可证：陕工商广字6100004000018号 邮发代号：国内52-116/国外BM6452
正式出版
收录年代

    胃癌晚期患者CYP3A5*3基因多态性与阿帕替尼单药治疗不良反应的相关性研究

    孟安娜李杨
    1-4,105页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胃癌晚期患者细胞色素P450 3A5*3(CYP3A5*3)基因多态性与阿帕替尼单药治疗不良反应的关系.方法 选取南京市第一医院 2020 年 1 月～2022 年 6 月接受阿帕替尼单药治疗的胃癌晚期患者 86 例.采集患者2ml外周静脉血,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)联合测序法鉴定患者CYP3A5*3 的基因型,分析其与阿帕替尼所致不良反应的相关性.结果 86 例患者中,突变杂合子型(AG型)29 例,突变纯合子型(GG型)51 例,突变型占比 93.02%.携带CYP3A5*3 GG基因型的患者高血压和白细胞减少的发生率明显高于AA+AG基因型患者(χ2=6.154,6.947,P=0.043,0.027).阿帕替尼治疗相关的其他不良反应未发现与CYP3A5*3基因型的相关性(P＞0.05).此外,未发现CYP3A5*3 基因型与严重不良反应的相关性(P＞0.05).结论 CYP3A5*3 GG基因型明显增加阿帕替尼单药治疗所致的高血压和白细胞减少发生风险,未发现其与严重不良反应发生风险的相关性.

    细胞色素P4503A5*3基因多态性胃癌阿帕替尼不良反应

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    FTO介导m6A修饰的PRKD2调节SIRT1/HIF-1α通路抑制糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究

    李亚宁李成乾
    5-9,22页
    查看更多>>摘要：目的 探究脂肪含量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)和丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白激酶D2(serine-threonine kinase protein kinase D2,PRKD2)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)进展中的调控作用和调节机制.方法 采用 35 mmol/L葡萄糖对足细胞(MPC5 细胞)进行高糖刺激 24h构建DKD体外模型.采用FTO过表达载体(pcDNA-FTO)和PRKD2 过表达载体(pcDNA-PRKD2),或空载体(vector)转染高糖诱导的MPC5 细胞.通过RT-qPCR检测FTO和PRKD2 过表达效率;MeRIP检测PRKD2 mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平;ELISA检测Caspase-3 活性、IL-6,TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)分泌量;流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot评估FTO和PRKD2 蛋白水平,以及SIRT1/HIF-1α通路关键蛋白表达水平;Pearson分析FTO和PRKD2 水平的相关性.结果 与无高糖诱导对照组比较,高糖诱导的足细胞中FTO蛋白(0.51±0.04 vs 1.00±0.03)和PRKD2 蛋白(0.45±0.03 vs 1.01±0.04)水平显著下调,差异具有统计学意义(t=13.17,16.76,均P＜0.001).高糖诱导的足细胞中FTO蛋白水平和PRKD2 蛋白水平呈正相关(r2=0.705 1,P＜0.001).与vector组相比,pcDNA-FTO组PRKD2 mRNA的m6A水平(0.56±0.09 vs 1.01±0.13)降低,PRKD2 mRNA水平(3.16±0.14 vs 1.03±0.02)显著升高,差异具有统计学意义(t=51.37,11.82,均P＜0.001).与control组(IL-6:512.76±61.85 pg/ml,TNF-α:28.17±2.83 pg/ml,MCP-1:157.31±17.69 pg/ml)和vector组(IL-6:498.41±87.51 pg/ml,TNF-α:26.35±5.47 pg/ml,MCP-1:165.52±16.87 pg/ml)比较,pcDNA-PRKD2 组IL-6(301.86±21.85 pg/ml),TNF-α(11.06±4.12 pg/ml),MCP-1 分 泌 量(81.45±9.03pg/ml)显著减少,差异具有统计学意义(F=7.51,10.47,61.97,均P＜0.01).与control组(Caspase-3:689.65±79.5 U/L,细胞凋亡率:22.31%±2.69%)和vector组(Caspase-3:715.91±113.58 U/L,细胞凋亡率:21.07%±3.28%)比较,pcDNA-PRKD2组Caspase-3活性(437.64±104.76 U/L)和细胞凋亡率(8.41%±3.15%)下降,差异具有统计学意义(F=2.35,79.13,均P＜0.01).与control组(SIRT1:1.01±0.05,HIF-1α:1.03±0.07)和vector组(SIRT1:0.97±0.05,HIF-1α:1.02±0.03)相比,pcDNA-PRKD2组SIRT1蛋白(3.51±0.15)水平升高,HIF-1α蛋白(0.37±0.07)水平降低,差异具有统计学意义(F=31.54,8.31,均P＜0.01).结论 FTO介导m6A修饰的PRKD2 通过SIRT1/HIF-1α通路抑制高糖诱导的足细胞炎症反应和细胞凋亡.

    糖尿病肾病足细胞N6甲基腺苷修饰脂肪和肥胖相关蛋白丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白激酶D2

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    应用CRISPR/Cas9技术构建Raji-Luc CD19 KO淋巴瘤细胞系

    刘静静刘秀盈冯娅茹冯义超...
    10-15,99页
    查看更多>>摘要：目的 应用CRISPR/cas9技术构建敲除CD19 的Raji-Luc淋巴瘤细胞,并对其免疫逃逸能力进行初步验证.方法 构建PB-CRISPR-CD19 小向导RNA(small guide RNA,sgRNA)质粒,筛选最优的sgRNA序列,用pCAG-PBase转座酶、PB-CD19 sgRNA及PB-CRISPR-Cas9 共同电转染Raji-Luc细胞,采用流式分选和极限稀释法筛选得到稳定敲除的单克隆细胞株.经过基因序列检测对敲除效果进行验证;酶标仪检测细胞系表面荧光素酶的表达情况;以实验室前期构建的CD19 CAR-T和CD38 CAR-T作为效应细胞,用荧光素酶化学发光法验证Raji-Luc CD19 KO细胞株的免疫逃逸能力.结果 电转染制备的Raji-Luc CD19 KO细胞转染效率较高,筛选所得两组单克隆细胞敲除效率均达到 99%以上,与原始Raji-Luc细胞的荧光素酶表达无显著差异,且不能激活CD19 CAR-T细胞对其进行杀伤.结论 成功构建了Raji-Luc CD19 KO淋巴瘤细胞系.

    嵌合抗原受体-T细胞白细胞分化抗原19KO电转染淋巴瘤Raji-Luc细胞

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    生物信息学方法筛选IL-3和IL-3+SCF诱导的小鼠骨髓来源肥大细胞的差异表达基因及相关信号通路分析

    曹君金婕妤张胜乔龙威...
    16-22页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学方法分析IL-3和IL-3+干细胞因子(stem cell factor,SCF)诱导的小鼠骨髓来源肥大细胞(bone marrow-derived mast cells,BMMCs)的差异表达基因及相关信号通路,为肥大细胞(mast cell,MC)的体外培养和功能学研究提供基础.方法 从GEO数据库下载IL-3和IL-3+SCF诱导的BMMCs的基因表达数据集GSE35332,采用R软件分析差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),使用在线工具DAVID数据库对DEGs进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)功能富集分析.采用STRING在线软件分析DEGs的蛋白相互网络.通过Cytoscape软件的MCODE插件筛选枢纽基因.结果 通过R软件分析数据集GSE35332,共筛选出1 339个DEGs,其中上调基因723个,下调基因616个.通过Cytoscape软件的MCODE插件共筛选出6个枢纽基因,分别为Psmd8,Psmd6,Psmd14,Psmc4,Psma6和Psma3.GO和KEGG分析显示枢纽基因主要集中在蛋白质水解、MHC I类分子呈递的抗原提呈和加工、泛素依赖性蛋白质分解代谢过程及Epstein-Barr病毒感染等相关通路.结论 本研究基于GEO数据库通过生物信息学方法,发现两种模式下诱导的小鼠BMMCs基因表达谱存在明显差异,同时发现6个枢纽基因参与泛素依赖性蛋白分解过程,为更深入研究MC体外培养和功能提供帮助.

    肥大细胞干细胞因子差异表达基因生物信息学

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    非小细胞肺癌患者血清miR-873和miR-138-5p表达水平及其与免疫微环境及预后的相关性分析

    刘捷杨玲玲程秋霞高瞻...
    23-28页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清微小核糖核酸(micro RNA,miRNAs)-873 和微小核糖核酸-138-5p表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者肿瘤免疫微环境(tumor immune microenvironment,TIME)以及预后的关系.方法 选择 2019 年 2 月～2021 年 2 月重庆医科大学附属巴南医院收治的 108 例NSCLC患者(NSCLC组)和 65例门诊体检的健康志愿者(对照组).实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-873 和miR-138-5p表达,多重免疫荧光染色法检测TIME指标,出院后定期随访.Pearson分析血清miR-873 和miR-138-5p表达与TIME指标的相关性,Kaplan-Meier和COX比例风险回归分析miR-873,miR-138-5p与NSCLC患者预后的关系.结果 与对照组比较,NSCLC组血清miR-873(1.02±0.23 vs 3.15±0.82)和miR-138-5p(1.21±0.26 vs 3.54±0.92)表达降低,差异具有统计学意义(t=-25.426,-24.769,均P＜0.05).TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、低中度分化患者血清miR-873 和miR-138-5p表达低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高度分化患者(t=9.615,10.253;6.889,3.361,均P＜0.05).血清miR-873,miR-138-5p表达与PD-1,PD-L1,CD4 和CD8 H值呈负相关(r=-0.418～-0.673,均P＜0.05).低表达miR-873 和miR-138-5p的NSCLC患者OS生存率低于高表达miR-873和miR-138-5p的NSCLC患者(Log-Rankχ2=4.724,5.607,P＜0.05).TNM分期Ⅲ～Ⅳ期是NSCLC患者不良预后的危险因素(P＜0.05),miR-873,miR-138-5p是保护因素(P＜0.05).结论 NSCLC患者血清miR-873和miR-138-5p表达下调,且与TIME以及低生存率有关.

    非小细胞肺癌肿瘤免疫微环境微小核糖核酸-873微小核糖核酸-138-5p

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    基于生物信息学构建膀胱尿路上皮癌的ceRNA网络以及关键mRNA与免疫功能分析

    邵波汪进万水吴开秀...
    29-35,66页
    查看更多>>摘要：目的 构建膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BLCA)具有预后价值的内源竞争性核糖核酸(competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络,分析关键信使RNA(messenger RNA,mRNA)与免疫功能的关系.方法 UCSC Xena数据库下载 404 例BLCA患者和 28 例正常人的mRNA表达数据,通过差异分析筛选关键mRNA.ENCORI数据库中查找与关键mRNA结合的微小核糖核酸(micro RNA,miRNA)以及与miRNA结合的长链非编码核糖核酸(long non-coding RNA,LncRNA).TCGA数据库下载miRNA和LncRNA的表达数据,对关键mRNA与所有miRNA以及miRNA与所有LncRNA进行共表达分析,筛选出关键的miRNA和LncRNA.根据关键mRNA,miRNA和LncRNA在肿瘤患者和正常人之间表达量的差异进行生存分析,最后构建了ceRNA调控网络.借助TIMER 2.0 数据库,分析关键mRNA与免疫细胞、免疫检查点(CD274,PDCD1,CTLA4)以及免疫细胞标记基因(immunomarker genes,IG)的相关性.结果 筛选出关键mRNA*共 22 个,其中差异显著性最高的是脯氨酸 3-羟化酶 4(proline 3-hydroxylase 4,P3H4).在BLCA中,P3H4 表达高,在高表达组患者的生存时间较短.以关键mRNA为中心环节,共筛选出 33 个miRNA和 14 个LncRNA.经过共表达分析和生存分析后,筛选出具有预后价值的关键miRNA和关键LncRNA分别为hsa-miR-151a-3p和MIR100HG.上述分析结果差异具有统计学意义(均P＜0.05).综合以上结果,构建了包含 1 个mRNA,1 个miRNA和 1 个LncRNA的ceRNA调控网络.免疫分析首次在BLCA肿瘤微环境中发现了与P3H4表达量呈显著正相关的双阳性T细胞.此外还有3种免疫细胞(肿瘤相关性中性粒细胞、肿瘤相关巨噬细胞、树突状细胞)、3 个免疫检查点(CD274,PDCD1,CTLA4)以及 15 个IG与P3H4 相关度显著,这些差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 该研究有助于揭示BLCA的进展机制,构建的ceRNA网络及免疫分析,可为BLCA患者的诊断、治疗、预测提供新的生物学靶点和方向.

    膀胱尿路上皮癌信使核糖核酸内源竞争性RNA免疫功能

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    基于生物信息学分析双硫死亡相关基因PDLIM1 mRNA在多种肿瘤中的表达及临床应用价值

    刁迅范绮雨耿良栋刘继斌...
    36-42,54页
    查看更多>>摘要：目的 分析双硫死亡(disulfidptosis)相关基因人PDZ和LIM域蛋白 1(PDZ and LIM domain protein 1,PDLIM1)mRNA在多种肿瘤中的表达及作用.方法 通过仙桃学术网站分析PDLIM1 mRNA的表达情况.利用仙桃学术网站和Sangerbox 3.0数据分析平台探究PDLIM1在33种肿瘤中的诊断和预后能力.利用TISIDB数据库分析PDLIM1与临床分级和分期的相关性.在Sangerbox 3.0数据分析平台和Kaplan-Meier Plotter数据库中分析PDLIM1与肿瘤免疫相关性.通过STRING数据库和Cytoscape构建蛋白质互作网络(protein-protein interaction networks,PPI).利用Sangerbox 3.0数据分析平台进行富集分析.最后利用GSCA(Gene Set Cancer Analysis)网站分析获得PDLIM1 mRNA表达与药物的敏感性.结果 PDLIM1 mRNA在33种肿瘤中表达量存在异质性.PDLIM1在胆管癌(CHOL)、多形性胶质母细胞瘤(GBM)、肾透明细胞癌(KIRC)、肺腺癌(LUAD)、卵巢癌(OV)、胰腺癌(PAAD)、黑色素瘤(SKCM)和睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)中具有良好的诊断能力.PDLIM1在胶质瘤(GBMLGG)、脑低级别胶质瘤(LGG)、混合肾癌(KIPAN)、多形性胶质细胞瘤(GBM)、间皮瘤(MESO)、葡萄膜黑色素瘤(UVM)和肾上腺皮质癌(ACC)中高表达预后差,而在肉瘤中低表达预后差.PDLIM1 mRNA表达与头颈鳞状细胞癌(HIVSC)、肾乳头状细胞癌(KIRP)、子宫内膜癌(UCEC)、子宫癌肉瘤(UCS)和葡萄膜黑色素瘤(UVM)的分级,以及与宫颈癌、头颈鳞状细胞癌、子宫内膜癌和脑低级别胶质瘤肿瘤的分期有关.PDLIM1与以前列腺癌为首的36种肿瘤的免疫浸润显著相关,且发现在PDLIM1 mRNA高表达的患者中经免疫治疗后的预后相对较好.PDLIM1在生物体内主要通过参与肌动蛋白细胞骨架、细胞黏附、肿瘤相关途径的调节来发挥作用,对以Isoliquiritigenin为首的多种药物敏感.结论 PDLIM1与多种肿瘤的临床预后和免疫浸润等方面密切相关,有望成为一种肿瘤诊断和预后生物标志物或治疗靶点.

    生物信息学PDZ和LIM域蛋白1双硫死亡肿瘤免疫浸润

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    重度子痫前期患者胎盘组织中CD44mRNA和CD24mRNA及蛋白表达水平的临床价值研究

    滕玲玲马广贞石可吕颖欣...
    43-48页
    查看更多>>摘要：目的 探讨重度子痫前期(severe preeclampsia,SPE)患者胎盘中细胞表面跨膜糖蛋白分子(cell surface transmembrane glycoprotein molecules,CD)44 mRNA,细胞表面跨膜糖蛋白分子 24(CD24)mRNA及蛋白表达水平表达的临床价值研究.方法 选取 2019 年 6 月～2022 年 6 月在聊城市第二人民医院接受剖宫产分娩的SPE患者,根据发病孕龄的不同,进一步将其分为早发型SPE组(孕龄≤34 周,n=45)和晚发型SPE组(孕龄＞34 周,n=55).选取同期产检正常者 100 例为对照组.采用荧光定量PCR和免疫组织化学检测SPE患者胎盘中CD44 和CD24 表达,Pearson法分析其表达水平差异以及与SPE疾病临床特征的相关性,多因素Logistic回归分析发生SPE的影响因素.结果 相较于对照组,SPE胎盘组织中CD44 mRNA(0.55±0.12 vs 1.02±0.33),CD24 mRNA的表达水平(0.68±0.19 vs 1.05±0.11)均降低,差异具有统计学意义(t=13.385,16.853,P＜0.05).免疫组织化学染色结果显示,CD44,CD24 在SPE组胎盘组织中多呈阴性表达或弱阳性表达,而在对照组中多呈阳性表达,且SPE胎盘组织中CD44,CD24 阳性率低于对照组,差异具有统计学意义(χ2=9.696,14.346,P＜0.05).相较于早发型SPE组,晚发型SPE胎盘组织中CD44(0.65±0.17 vs 0.42±0.11),CD24(0.77±0.23 vs 0.58±0.13)mRNA的表达水平均较高,差异具有统计学意义(t=7.830,4.932,P＜0.05).相较于对照组,SPE组BMI,收缩压、舒张压、尿蛋白、Cr,LDH和BUN均显著升高,差异有统计学意义(t=5.360～30.241,均P＜0.05);SPE组分娩孕周较早、MPV,ALB较低、新生儿出生身长较短和体质量较轻均低于对照组,差异具有统计学意义(t=3.232～11.109,均P＜0.05).且SPE胎盘组织中CD44 与CD24 表达呈正相关(r=0.698,P＜0.05),SPE胎盘组织中CD44 的表达分别与CD24,分娩孕周、MPV和新生儿出生身长呈正相关(r=0.611,0.639,0.612,0.465,均P＜0.05);与收缩压、尿蛋白和LDH呈负相关(r=-0.604,-0.569,-0.593,均P＜0.05).CD24的表达分别与分娩孕周、MPV和新生儿出生身长呈正相关(r=0.605,0.584,0.640,均P＜0.05);与收缩压、尿蛋白和LDH呈负相关(r=-0.637,-0.593,-0.561,均P＜0.05).经Logistic回归分析结果显示,MPV(95%CI:1.429～4.350),尿蛋白(95%CI:1.529～2.709),LDH(95%CI:1.425～3.932)均是发生SPE的独立危险因素(均P＜0.05).高水平CD44(95%CI:0.561～0.940),CD24(95%CI:0.495～0.814)是发生SPE的独立保护因素(均P＜0.05).结论 SPE患者胎盘中CD44,CD24 表达水平较低,高水平CD44,CD24均是SPE发生的独立保护因素,可为后续SPE的治疗提供方向.

    重度子痫前期细胞表面跨膜糖蛋白分子44细胞表面跨膜糖蛋白分子24

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    脓毒症并发急性肾损伤患者血清miR-181c和miR-578水平表达及临床意义

    宋飞李丹余梦李敏...
    49-54页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小核糖核酸(microRNA,miR)-181c,miR-578在脓毒症并发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者血清中的表达水平及临床意义.方法 收集2022年1～12月在国药葛洲坝中心医院住院治疗的80例脓毒症并发AKI患者(AKI组)和80例单纯脓毒症患者(非AKI组)作为研究对象.检测两组血清miR-181c和miR-578水平,并进行组间比较;Logistic回归分析脓毒症患者并发AKI的影响因素;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清miR-181c和miR-578水平对脓毒症患者并发AKI的预测价值.结果 AKI组患者肺部感染所占比例、动脉血乳酸、血肌酐、尿素氮水平以及APACHE Ⅱ评分均高于非AKI组,氧合指数低于非AKI组,差异有统计学意义(χ2=7.364,t=14.298,26.691,17.925,7.104,12.676,均P＜0.05).AKI组患者血清miR-181c水平(1.47±0.36)高于非AKI组(1.03±0.28),而血清miR-578水平(0.76±0.19)显著低于非AKI组(1.05±0.31),差异具有统计学意义(t=8.629,7.134,均P=0.000).Logistic回归分析结果显示,miR-181c[OR(95%CI):2.984(1.628～5.468)]、肺部感染[OR(95%CI):1.946(1.250～3.031)]、动脉血乳酸[OR(95%CI):1.457(1.073～1.978)]、APACHEⅡ评分[OR(95%CI):2.283(1.393～3.741)]是脓毒症患者并发AKI的危险因素(均P＜0.05);miR-578[OR(95%CI):0.742(0.631～0.873)]、氧合指数[OR(95%CI):0.342(0.130～0.904)]是脓毒症患者并发AKI的保护因素(P＜0.05).血清miR-181c和miR-578 二者联合预测脓毒症患者并发AKI的AUC为 0.915(95%CI:0.961～0.953),敏感度和特异度分别为83.65%,88.75%,优于各自单独预测(Z =3.118,3.460,P=0.002,0.001).结论 脓毒症并发AKI患者血清miR-181c表达显著上调,miR-578表达显著下调,二者联合对预测脓毒症并发AKI有较好参考价值.

    脓毒症急性肾损伤微小核糖核酸-181c微小核糖核酸-578

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    缺氧缺血性脑病新生儿血清miR-139-5p,HDAC4和GFAP表达水平及其临床价值研究

    张丽蓉林艾杨丽
    55-60页
    查看更多>>摘要：目的 分析血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-139-5p,组蛋白去乙酰化酶 4(histone deacetylase 4,HDAC4)和胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein,GFAP)与新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)脑损伤严重程度的关系.方法 选取 2017 年 1 月～2022 年 3 月广元市中心医院分娩的HIE新生儿 72 例为研究对象(研究组);同期健康的足月新生儿 75 例为对照组.实时荧光定量PCR检测血清中miR-139-5p,HDAC4 表达水平.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清GFAP水平.Logistic回归分析影响HIE患儿重度脑损伤发生的因素.结果 与对照组相比,研究组血清GFAP(1.30±0.37ng/L vs 0.50±0.15ng/L),HDAC4 相对表达水平(2.05±0.39 vs 1.02±0.21)升高,miR-139-5p相对表达水平(0.63±0.14 vs 1.01±0.22)和NBNA评分(33.20±1.43分 vs 39.85±2.23分)降低,差异具有统计学意义(t=17.304,20.046,12.436,21.424,均P＜0.05);与轻中度组相比,重度组血清GFAP(1.61±0.47ng/L vs 1.16±0.33ng/L),HDAC4(2.43±0.37 vs 1.87±0.40)相对表达水平升高,miR-139-5p相对表达水平(0.38±0.10 vs 0.74±0.16)和NBNA评分(30.52±1.54分 vs 34.46±1.38 分)降低,差异具有统计学意义(t=4.690,5.669,9.900,10.884,均P＜0.05).Logistic回归分析显示,miR-139-5p低表达,HDAC4高表达,低NBNA评分,低出生后 1 min内Apgar评分是影响HIE患儿重度脑损伤发生的危险因素(Wald χ2=5.772～6.969,OR=1.519～1.709,均P＜0.05).Pearson分析显示,血清miR-139-5p表达水平与GFAP,HDAC4 呈负相关(r=-0.416,-0.579,均P＜0.05),血清HDAC4表达水平与GFAP呈正相关(r= 0.437,P＜0.05).Spearman分析显示,血清miR-139-5p表达水平与NBNA评分、出生后1 min内Apgar评分、出生后5 min内Apgar评分呈正相关(r= 0.398,0.367,0.348,均P＜0.05);血清HDAC4 表达水平与NBNA评分、出生后 1 min内Apgar评分、出生后 5 min内Apgar评分呈负相关(r=-0.364,-0.345,-0.332,均P＜0.05).结论 HIE患儿血清中miR-139-5p表达降低,HDAC4 表达升高,miR-139-5p,HDAC4与HIE患儿脑损伤严重程度有关.

    缺氧缺血性脑病微小核糖核酸-139-5p组蛋白去乙酰化酶4胶质纤维酸性蛋白

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