查看更多>>摘要：目的 观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)模型大鼠细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)Ⅰ 型胶原(collagen type-Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen type-Ⅲ,ColⅢ)以及Megsin 的影响,探究参地颗粒肾脏保护作用机制.方法 SD 大鼠70 只,正常组取10 只,剩余大鼠通过尾静脉注射Thy-1 抗体方式建立MsPGN 大鼠模型,建立成功45 只,随机分为模型组、对照组和实验组,每组15只.实验组和对照组大鼠分别应用参地颗粒水溶液0.8 g·(200 g·d)-1和缬沙坦混悬液2.06 mg·(200 g·d)-1灌胃;模型组和正常组大鼠均予3 mL 温开水灌胃.每组均灌胃12 w.留取血清和肾脏组织标本,检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、24 h 尿蛋白(24-hours urine protein,24 hUPro)、血清及肾脏组织中Col Ⅰ、Col Ⅲ和Megsin 水平,观察肾组织病理变化.结果 与正常组比较,模型组、对照组和实验组24 hUPro 均升高(P＜0.05);与模型组比较,治疗6w后实验组、对照组24 hUPro 下降(P＜0.05),12 w后降低更明显(P＜0.05),且与对照组相比,实验组下降更显著(P＜0.05).大鼠血清和肾组织Col Ⅰ、Col Ⅲ、Megsin 比较,模型组、对照组和实验组均比正常组升高(P＜0.05),其中实验组相较模型组、对照组降低最显著(P＜0.05),而对照组又比模型组明显下降(P＜0.05).肾脏病理损害方面,实验组和对照组较模型组轻,而实验组又较对照组减轻.结论 MsPGN 大鼠细胞外基质中Ⅰ 型胶原,Ⅲ型胶原Col Ⅰ、Col Ⅲ及megsin 水平明显升高;参地颗粒可减少大鼠系膜区和血清Col Ⅰ、Col Ⅲ,下调Megsin 水平,抑制MsPGN 大鼠肾脏系膜细胞增生,减轻肾脏病理损害,消减尿蛋白.
NETL
NSTL
万方数据
维普