查看更多>>摘要：目的 基于转录组测序分析茯苓多糖(poria cocos polysaccharide,PCP)对糖尿病大鼠创面愈合的影响.方法 自2023年9-10月,兰州大学第二医院整形外科将24只SPF级SD雄性大鼠,随机分为糖尿病(diabetic control.DC)组、正常对照(normal control,NC)组及PCP组,8只/组.前期预实验表明,1％PCP水溶液可促进糖尿病大鼠创面愈合.建立创面模型后,PCP组创面予1％PCP水溶液湿敷,NC组及DC组予生理盐水湿敷,1次/d.于术后第7天每组各随机抽取5只大鼠,计算创面愈合率,切取创面组织,行HE及Masson染色,观察各组大鼠创面组织病理学变化,行转录组测序(RNA-sequencing,RNA-seq),筛选出NC、DC组及DC、PCP组显著差异基因,进行京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析、基因本体(gene ontology,GO)富集分析及基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA).每组余下各3只大鼠于术后第14天拍照记录、计算创面愈合率、行HE及Masson染色.结果 术后第7、14天,各组大鼠创面逐渐缩小,NC组创面愈合情况最佳,DC组最差,PCP组介于DC、NC组之间.术后第7、14天,HE染色显示,同一时间点,DC组有大量炎症细胞浸润,NC组有少量炎症细胞浸润,PCP组介于NC、DC组之间,术后第14天各组炎症细胞较术后第7天减少.KEGG、GO富集分析显示,DC组与NC组差异基因主要富集在cAMP、cGMP-PKG等信号通路,参与角化、上皮发育、炎症反应等生物学过程.PCP组与DC组差异基因主要富集在PI3K-Akt、Calcium等信号通路,参与新生血管的调控、上皮细胞发育、内皮细胞增殖的调节等生物学过程.GSEA分析显示,DC、NC组微小差异基因富集在白介素-17(interleukin-17,IL-17)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、钙(Calcium)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis facto,TNF)等信号通路,DC、PCP 组富集在 IL-17、cGMP-PKG 等信号通路.结论 高糖可能通过cAMP、cGMP-PKG等信号通路干扰大鼠创面的愈合;PCP可能通过影响PI3K-Akt、Calcium信号通路促进糖尿病大鼠创面愈合.
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