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期刊信息/Journal information
华中科技大学学报（医学版）
华中科技大学学报（医学版）

冯友梅

双月刊

1672-0741

tjxb@mails.tjmu.edu.cn

027-83692530

430030

武汉市航空路13号同济医学院学报

华中科技大学学报（医学版）/Journal Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae HuazhongCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊原刊名为《同济医科大学学报》，进入北京大学《中文核心期刊要目总览》及中国科技信息研究所《中国科技期刊引证报告（核心版）》，为综合性医药卫生类核心期刊。被美国《化学文摘》、《剑桥科学文摘（自然科学）》、《乌利希期刊指南》及《世界卫生组织西太平洋地区医学索引》收录。先后10余次被国家及省部级有关部门奖励和表彰。本刊为双月刊，刊登基础医学、预防医学、法医学、药学、中医中药学等方面的科研论文及临床研究，介绍先进的诊疗技术。主要栏目有论著、临床研究、实验研究、病例报告、短篇报道等。欢迎全国各地医药卫生科研人员、临床医务工作者及医学院校师生踊跃投稿。
正式出版
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    敲减NLRP3抑制LPS诱导BV2小胶质细胞的炎症反应

    徐鑫梓王睿杜雅明刘欣...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 评价NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活化的影响及意义。方法 设计shRNA质粒转染BV2小胶质细胞敲减NLRP3表达，应用qRT-PCR和蛋白质免疫印迹实验挑选转染效率最高序列。运用蛋白免疫印迹法检测细胞系中NLRP3表达情况;光镜下观察NLRP3-shRNA(shNLRP3)转染对细胞系形态学的影响，酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α水平，免疫荧光染色观察小胶质细胞活化标志蛋白iNOS、Arg-1、Iba1表达。结果 NLRP3在LPS诱导的BV2细胞中高表达。NL-RP3-mus-727组mRNA表达最低，沉默效果最好，蛋白免疫印迹结果显示细胞转染成功。光镜观察显示转染shNLRP3的BV2细胞系在LPS刺激后呈圆形、短梭形，与空白对照组静息态细胞相似。ELISA检测到转染shNLRP3的BV2细胞系在LPS刺激后促炎性介质IL-18、IL-1β、TNF-α和NO含量较阴性对照组(转染NC shRNA后给予LPS刺激)下降(均P＜0。05);免疫荧光染色观察到转染shNLRP3的细胞系在LPS刺激后iNOS/Iba1相对表达量较阴性对照组下降，Arg-1/Iba1上调。结论 LPS诱导的BV2细胞系中NLRP3高表达，抑制NLRP3表达能够抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应，促使其向M2表型极化。

    小胶质细胞NLRP3炎性小体shRNA

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    PPARγ基因沉默的人骨髓基质细胞对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

    王雪梅黄纯兰周铁军李玉娇...
    6-12页
    查看更多>>摘要：目的 观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma，PPARγ)基因沉默的人骨髓基质细胞HS-5对骨髓抑制小鼠造血功能的影响，并初步探讨其可能的作用机制。方法 用X射线进行全身照射构建骨髓抑制小鼠模型，造模后2 h，将小鼠随机分为3组，分别为实验组(尾静脉注射PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(尾静脉注射未行PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、空白组(尾静脉注射等量的生理盐水)，每组5只。各组于放疗前、放疗后24 h、放疗后1周、放疗后2周进行外周血常规检测。对HS-5细胞在体外进行成骨、成脂诱导，分为实验组(PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞)、空白组(未行成骨/成脂诱导分化的HS-5细胞)，观察成骨/成脂染色情况。采用CCK-8实验检测PPARγ基因沉默的HS-5细胞对小鼠骨髓造血干细胞(hemopoietic stem cell，HSC)增殖的影响，分为实验组(PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后，与小鼠HSC共培养)、阳性对照组(50 μmol/L PPARγ抑制剂处理的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后，与小鼠HSC共培养)、阴性对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后，与小鼠HSC共培养)、空白组(小鼠HSC单独培养，不与HS-5细胞共培养)。结果 放疗后，各组小鼠血常规指标均呈先降低后升高趋势，放疗后1周，三组小鼠血小板、白细胞水平差异显著，且实验组＞对照组＞空白组(均P＜0。05);放疗后2周，三组小鼠脂肪空泡面积百分比差异显著，且实验组＜对照组＜空白组(均P＜0。05)，经Pearson相关分析显示，血常规各指标与血清PPARγ表达水平呈负相关(均P＜0。05)，与脂肪空泡面积百分比呈负相关(均P＜0。05)。在体外成骨/成脂诱导分化后，实验组与对照组相比，橙红色的细胞比例明显降低，红色钙结节比例明显增高;成骨分化诱导3 d后，实验组、阳性对照组、阴性对照组人骨髓基质细胞均与小鼠HSC细胞进行共培养，空白组则单纯培养HSC细胞，结果显示共培养24、48、72 h后，实验组、阳性对照组小鼠HSC细胞增殖水平均高于阴性对照组和空白组(均P＜0。05)。结论 PPARγ基因沉默的HS-5植入骨髓抑制小鼠后有助于小鼠造血功能增强。PPARγ基因被干扰沉默后，可增强HS-5细胞的成骨分化能力，减弱HS-5细胞的成脂分化能力，而成骨分化诱导的HS-5细胞能进一步增强小鼠HSC的增殖能力。

    过氧化物酶体增殖激活受体γ人骨髓基质细胞骨髓抑制小鼠造血功能成骨/成脂分化

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    circFOXK2靶向miR-409-3p调控肺癌细胞的增殖、迁移及侵袭

    周方王猛程世钊王峥...
    13-18页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circFOXK2对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 收集45例肺癌患者的癌组织和癌旁组织，采用qRT-PCR法检测组织中circFOXK2和miR-409-3p表达。体外培养肺癌细胞A549和H1299，双荧光素酶报告基因实验验证circFOXK2和miR-409-3p的调控关系。转染circFOXK2小干扰RNA、miR-409-3p模拟物、或共转染circFOXK2小干扰RNA与miR-409-3p抑制剂至A549和H1299细胞。细胞增殖、迁移和侵袭用CCK-8法、克隆形成实验和Transwell分析。蛋白质印迹法检测细胞中 E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果 肺癌组织中circFOXK2水平明显上升(P＜0。05)，而miR-409-3p水平明显下降(P＜0。05)。circFOXK2在A549和H1299细胞中靶向结合并负调控miR-409-3p。敲减circFOXK2或过表达miR-409-3p后，肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(均P＜0。05)，N-cadherin 水平降低(P＜0。05)，而 E-cadherin 水平上升(P＜0。05)。circFOXK2 敲低对 A549 和 H1299 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用可以被miR-409-3p抑制剂逆转。结论 circFOXK2在肺癌中表达升高，其通过靶向miR-409-3p促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

    肺癌circFOXK2miR-409-3p增殖迁移侵袭

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    列线图预测肝癌肺转移患者的总体和癌症特异性生存率:一项回顾性队列研究

    冯锦城李民熊俊
    19-25页
    查看更多>>摘要：目的 研究肝癌肺转移患者总生存期和癌症特异性生存期的影响因素，并建立列线图模型。方法 纳入2010年至2016年在美国国立癌症研究所的监测、流行病学、结果数据库(SEER)记录的2242例患者，这些患者在初诊时已确诊为肝癌肺转移。采用多变量Cox比例风险回归模型分析总生存期和癌症特异性生存期的影响因素，并构建预测1年总生存期和癌症特异性生存期的列线图。数据分析与列线图模型的建立采用Cox风险比例回归模型、Kaplan-Meier曲线(Log-rank检验)及一致性指数(C指数)。结果 肝癌肺转移患者1年的总生存率和癌症特异性生存率分别为10。5％(95％CI:8。7％～12。7％)和11。8％(95％CI:9。8％～14。2％)。在多变量生存分析中，保险状态、小肿瘤(大小≤10 cm)、肿瘤分期1～2、甲胎蛋白(AFP)阴性、化疗使用和接受手术是总生存期的独立预后因素;性别、保险状态、肿瘤分期、AFP状态、化疗的使用和接受手术被纳入癌症特异性生存期预测的列线图中。经重抽样方法，列线图预测总生存期和癌症特异性生存期的校正C指数分别为0。72(95％CI:0。70～0。74)和0。71(95％CI:0。69～0。73)。模型的校准曲线显示，通过该列线图得出的生存率预测值和实际预测值之间具有良好的一致性。结论 根据独立预后因素建立的列线图可相对准确地预测肝癌肺转移患者的预后。

    肝细胞癌肺转移列线图癌症特异性生存率

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    基于分子对接和分子动态模拟探讨葛根素缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制

    张春艳曹晓璐刘嵩黄瑞松...
    26-32页
    查看更多>>摘要：目的 基于分子对接和动态模拟，联合整体动物水平研究，揭示葛根素缓解心肌缺血再灌注损伤的具体作用机制。方法 采用分子对接联合分子动态模拟技术预测葛根素与细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)的结合潜力;结扎SD大鼠左冠状动脉前降支构建心肌缺血再灌注模型，观察给予葛根素对心肌损伤的保护作用，观察抑制SIRT1表达后葛根素对心肌损伤的保护作用变化。2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估梗死面积;TUNEL联合免疫荧光检测心肌细胞凋亡率和SIRT1表达;透射电镜观察心肌超微结构;Western blot检测铁死亡相关蛋白表达。结果 分子对接结果表明葛根素和SIRT1能够形成稳定的复合物发挥药效;在构建心肌缺血再灌注模型的大鼠体内给予葛根素处理，能明显改善心肌损伤，上调SIRT1、溶质载体家族成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)，并下调铁反应元件结合蛋白2(IREB2)表达;一旦抑制SIRT1蛋白表达后，则葛根素的心肌保护作用被抑制。结论 分子对接和分子动态模拟技术能较好地预测葛根素与主要靶点SIRT1的作用潜力，葛根素通过激活SIRT1通路抑制铁死亡从而缓解心肌缺血再灌注损伤。

    分子对接分子动态葛根素心肌缺血再灌注SIRT1

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    八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导的海马星形胶质细胞GLT-1表达的影响

    施媛李明霞高珊付葵...
    33-38页
    查看更多>>摘要：目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法 分离小鼠海马星形胶质细胞，检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照组、Glu 组、Glu+0。1 μmol/L CCK-8 组、Glu+0。5 μmol/L CCK-8 组和 Glu+1。0 μmol/L CCK-8 组。MTT 法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，生化试剂盒检测细胞培养上清液中Glu含量，qRT-PCR检测GLT-1和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)mRNA的表达，Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、GLT-1和GLAST蛋白的表达，ELISA检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果 不同浓度的CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的增殖均无明显影响。与对照组相比，Glu组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P＜0。01)，细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著升高(均P＜0。01);与Glu组相比，Glu+0。5 μmol/L CCK-8 组和 Glu+1。0 μmol/L CCK-8 组细胞增殖能力、细胞中 Bcl-2 蛋白、GLT-1、GLAST mRNA 和蛋白表达水平显著升高(均P＜0。05)，细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著降低(均P＜0。01)。结论 CCK-8能够抑制Glu诱导的星形胶质细胞的炎症反应，促进GLT-1的表达，降低细胞外Glu的浓度，促进细胞增殖并抑制凋亡。

    八肽胆囊收缩素谷氨酸谷氨酸转运体-1星形胶质细胞

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    超声内镜结合LCI/BLI-ME判断根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度的研究

    周晓黎舒磊杨林杨健...
    39-44,51页
    查看更多>>摘要：目的 探讨超声内镜结合联动成像技术/蓝激光成像技术-放大内镜(LCI/BLI-ME)对根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度的判断及其准确性的影响因素，评价其临床应用价值。方法 收集2017年10月至2023年6月武汉市第一医院收治的91例根除幽门螺杆菌后早期胃癌患者的临床资料，以病理学检查结果作为判断标准，总结根除幽门螺杆菌后胃黏膜及早期胃癌在内镜下的特征表现，分析超声内镜结合LCI/BLI-ME对根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度的判断准确性及影响其判断准确性的相关因素。诊断效能的统计学描述采用灵敏度、特异度、准确度表示;采用x2检验和多因素Logistic回归分析对超声内镜的诊断结果与术后病理学检查结果进行比较。结果 超声内镜结合LCI/BLI-ME对根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度判断的总体准确率77。08％，对uT1a期及uT1b期的判断准确率分别为82。86％和61。53％。分期不足12例，占17。14％;分期过度10例，占38。46％。对黏膜层病变判断的诊断敏感度85。29％，诊断特异度57。14％，阳性预测值82。86％，阴性预测值61。5％。单因素和多因素Logistic回归分析结果表明，病变最大径、组织分化类型是影响判断准确性的因素，而病变部位、病灶形态与判断准确性无相关性。病灶越大，对浸润深度判断的准确性越低;组织分化程度越低，对浸润深度判断的准确性越低。结论 超声内镜结合LCI/BLI-ME对根除幽门螺杆菌后早期胃癌uT1a期的浸润深度判断具有较好的临床应用价值，病灶大小及组织分化程度对判断的准确性有影响。

    早期胃癌超声内镜联动成像技术蓝激光成像技术

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    TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究

    何婷陈军庞牧杨昊...
    45-51页
    查看更多>>摘要：目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1，SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angio-tensin，Ang Ⅱ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响，并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉，使压力负荷增加诱导心肌纤维化，给予SIRT1激活剂后，左室心肌组织行Masson染色，观察心肌间质纤维化并计算胶原容积分数，免疫组化染色检测心肌组织TGF-β1/Smads蛋白表达。提取新生大鼠心脏成纤维细胞，给予Ang Ⅱ或Ang Ⅱ加SIRT1激活剂后，采用MTT法检测细胞增殖，qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织及成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原(collagen Ⅰ/Ⅲ，Col1 α1/3α1)、SIRT1及TGF-β1/Smads mRNA及蛋白的表达。结果 与假手术组相比，压力超负荷模型组大鼠心肌间质出现显著的纤维化，心肌胶原容积分数增加，Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达明显增多，SIRT1表达减少;给予SIRT1激活剂SRT1720干预后可改善压力超负荷诱导的心肌间质纤维化，下调Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达，上调SIRT1的表达;同时，相关性分析显示SIRT1的蛋白表达与TGF-β1的表达呈负相关。另外，SRT1720亦可抑制Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖、Col1α1/3α1及TGF-β1表达的增加。结论 激活SIRT1对压力超负荷导致的心肌纤维化及Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖均有显著的抑制作用，其可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路抑制或逆转心肌纤维化的发生。

    沉默信息调节因子压力超负荷心肌纤维化TGF-β1/Smads信号通路

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    育龄期女性孕前膳食模式与新生儿出生体重的关联性研究

    郭姝潘娟李妍张珍...
    52-58页
    查看更多>>摘要：目的 前瞻性地研究中国育龄期女性孕前膳食模式与新生儿出生体重之间的关联。方法 选取在武汉市江岸区妇幼保健院进行孕前优生检查的育龄期女性为研究对象进行问卷调查和随访。使用半定量食物频率问卷收集膳食摄入信息，主成分分析提取膳食模式(dietary patterns，DPs)，利用修正的泊松回归或线性回归模型分析DPs和新生儿出生体重之间的关系。结果 最终纳入的221对母婴分析结果表明，在4种膳食模式中，遵循"坚果-禽肉"模式的女性分娩大于胎龄儿(large for gestational age，LG A)的风险较低(RR:0。25;95％CI:0。08～0。79)，在男婴中更为明显(RR:0。14，95％CI:0。03～0。72)。结论 以坚果和禽肉为特征的孕前DP降低了分娩LGA的风险，分娩男婴时更为明显。育龄期女性应在怀孕前保持良好的饮食习惯，以保障胎儿正常生长发育，降低不良出生结局的风险。

    出生体重膳食模式队列研究大于胎龄儿孕前保健

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    孕早期血清微量元素水平与胆汁酸代谢及妊娠期糖尿病关联的巢式病例-对照研究

    李洁梅伍莉李娟华覃宁...
    59-67页
    查看更多>>摘要：目的 探讨孕早期血清微量元素水平与妊娠期糖尿病(GDM)之间的关联，及胆汁酸代谢变化在其中的介导效应。方法 基于广西壮族人群出生队列，采用巢式病例-对照研究设计，于2015年6月至2019年7月间在南宁市共招募248名孕妇(病例组=124，对照组=124)，测定其孕早期血清中8种微量元素浓度和31种胆汁酸水平。采用条件Lo-gistic 回归和BKMR模型分析微量元素浓度与GDM风险之间的关联及联合效应;采用正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)筛选与GDM相关的潜在胆汁酸生物标志物，再进一步使用条件Logistic回归确定特定胆汁酸水平与GDM风险之间的关联;使用多重线性回归评估血清微量元素浓度与差异胆汁酸代谢物的关联;通过中介效应分析评估胆汁酸在微量元素暴露与GDM的中介作用。结果 经混杂因素校正后血清钒(V)浓度与GDM的发生风险呈正相关，而铬(Cr)、锰(Mn)、锌(Zn)、硒(Se)和钼(Mo)与GDM的发生风险呈负相关(均P＜0。05)。通过OPLS-DA和条件Logistic回归分析发现牛磺胆酸(TCA)、甘氨鹅去氧胆酸硫酸(GCDCA-3S)、甘氨鹅脱氧胆酸-3-O-β-葡糖醛酸(GCDCA-3Gln)、甘氨熊去氧胆酸-3-硫酸(GUDCA-3S)、牛磺脱氧胆酸-3-硫酸(TDCA-3S)以及鹅脱氧胆酸(CDCA)可能是GDM的潜在胆汁酸代谢标志物(均P＜0。05);多种微量元素浓度也与特定胆汁酸水平存在显著性关联(均P＜0。05)。中介分析表明GCDCA-3Gln、TCA分别介导了血清Zn、Se与GDM风险的关联(均P＜0。05)。结论 孕妇孕早期血清V、Cr等多种微量元素与其孕期GDM的发生风险显著相关，且胆汁酸代谢变化可能先于GDM的发生，提示微量元素对孕妇胆汁酸特别是结合型胆汁酸代谢的影响，可能是影响GDM发生风险的机制之一。

    出生队列妊娠期糖尿病微量元素胆汁酸中介作用

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