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天津医药
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王贺胜

月刊

0253-9896

tjyybjb@sina.com

022-23337519

300070

天津市和平区贵州路96号D座

天津医药/Journal Tianjin Medical JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《天津医药》创刊于1959年，是天津市卫生局主管，天津市医学科学技术信息研究所主办，集天津医科大学总医院、天津市胸科医院等20余家富有实力的临床、教学、科研单位联合协办，是国内外公开发行的有较高知名度的综合性医学期刊。办刊宗旨是面向中高级医务人员，兼顾基层医院的医生，为广大医务工作者提供学术交流的平台。本刊能及时反映国内外的医学科学进展，报道大量临床医疗信息。设有“论著”、“实验研究”、“短篇论著”、“临床论丛”、 “诊断技术”、“专题笔谈”、“综述与讲座”、“药物临床观察”和“国内外研究快讯”等栏目。自1959年创刊以来，获得国内外读者一致好评。作者、读者遍布全国30个省、自治区、直辖市。《天津医药》在历届重大评优活动中获奖。曾荣获全国优秀期刊奖；国家科技期刊方阵双百期刊奖；第一届（2004年）、第二届（2007年）、第三届（2009年）北方优秀期刊奖、连续八届获华北地区十佳和优秀期刊奖，连续八届获天津市优秀期刊奖，连续九届被评为天津市一级期刊。《天津医药》以其信息量多、被引用率和文摘收录率高的优势连续5次入选中文核心期刊要目总览被评为国家综合性医药卫生类核心期刊，为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。 本刊为月刊，国际A4开型（大16开本），国内外公开发行，国内统一刊号：CN 12-1116/R,国际标准刊号：ISSN 0253-9896。每册定价 10.00元，全年共计120.00元。全国各地邮局均可订阅，本刊邮发代号 6-3（M241）。 本刊不接受任何中介机构、厂家代为投稿，请作者务必使用基于本单位或所参加课题的真实材料撰写科研论文，通过我编辑部远程投稿系统自行投稿，并在接到稿号后及时邮寄单位介绍信及审稿费，以免延误审稿。本刊一旦查到抄袭稿件即将该作者及所在单位列为不受欢迎作者及机构，以后将不再接受其所投任何稿件。 因作者轻信他人导致投稿失败或造成损失，本刊概不负责！ 本刊编辑部地址： 300070 天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部 电话:022-23337519 传真:022-23337508 E-mail:tjyybjb@sina.com
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    骨髓间充质干细胞对腹膜间皮细胞凋亡的影响

    王扶凝代会博单云俞曼殊...
    113-119页
    查看更多>>摘要：目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对高糖腹透液(PDF)诱导的大鼠腹膜间皮细胞(PMCs)凋亡的影响及可能作用机制.方法 提取并鉴定大鼠原代BMSCs及PMCs,使用高糖腹透液诱导PMCs凋亡,收集BMSCs培养24h后的细胞上清液作为条件培养基(BMSCs-CM)或通过Transwell小室将PMCs与BMSCs共培养.将PMCs分为空白对照(CON)组、高糖腹透液(PDF)组及间充质干细胞处理(PDF+BMSCs-CM)组,采用CCK-8法测定各组PMCs的增殖活力;JC-1法测定线粒体膜电位的去极化情况;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)和通路相关蛋白丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化蛋白的表达水平.结果 与CON组比较,PDF组PMCs增殖活力、线粒体膜电位水平降低,而凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3、p-Raf/Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK比值升高(P＜0.05);与PDF组比较,PDF+ BMSCs-CM组PMCs增殖活力、线粒体膜电位升高,而凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3、p-Raf/Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK比值降低(P＜0.05).结论 BMSCs可减轻高糖腹透液诱导的PMCs凋亡,其机制可能与抑制Raf/MEK/ERK信号通路的活化有关.

    腹膜透析细胞凋亡骨髓间充质干细胞腹膜间皮细胞

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    BMAL1减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤机制研究

    易娜肖雯田源袁李礼...
    119-123页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1)通过核因子E2相关因子2(NRF2)调节活性氧(ROS)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的影响.方法 体外培养H9c2细胞和BMAL1稳定过表达的H9c2细胞,建立H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型,并将细胞分为对照(Control)组、H2O2组、BMAL1过表达(BMAL1-OE)组、BMAL1过表达+H2O2(BMAL1-OE+ H2O2)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂(BMAL1-OE+ML385)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂+H2O2(BMAL1-OE+ ML385+H2O2)组.采用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯检测ROS生成,Western blot检测BMAL1、NRF2和NLRP3蛋白表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素(IL)-1β释放.结果 与Control组相比,H2O2组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,BMAL1和NRF2蛋白表达水平降低,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P＜0.05);与H2O2组相比,BMAL1-OE+H2O2组H9c2心肌细胞活力升高,ROS生成减少,BMAL1和NRF2蛋白表达水平升高,NLRP3蛋白表达水平降低,IL-1β释放减少(P＜0.05).与BMAL1-OE+H2O2组相比,BMAL1-OE+ML385+H2O2组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P＜0.05).结论 BMAL1可减轻H2O2诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与NRF2调节ROS/NLRP3炎症小体通路有关.

    ARNTL转录因子类NF-E2相关因子2活性氧NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1炎症小体

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    miR-10b靶向TGFBR1/SMAD3通路对特发性矮小症的软骨细胞增殖、肥大的影响机制

    胡娜李正宇叶春风吴英...
    124-128页
    查看更多>>摘要：目的 研究miR-10b对特发性矮小症(ISS)的影响及作用机制.方法 收集ISS患儿(ISS组)和体检健康儿童(健康对照组)各54例,qPCR检验血清miR-10b表达量,分析ISS组患儿血清miR-10b表达与患儿临床资料的关系.采用miR-10b inhibitor、si-TGFBR1及各自阴性对照转染C28/I2细胞,利用CCK-8实验检测C28/I2细胞增殖能力,Western blot检测侏儒相关转录因子2(RUNX2)、X型胶原α1链(COL10A1)、转化生长因子β受体1(TGFBR1)、SMAD3、pSMAD3蛋白表达量.在StarBase数据库筛选miR-10b靶点,利用双萤光素酶报告基因实验验证miR-10b与TGFBR1的靶向关系.结果 ISS组血清miR-10b表达量高于健康对照组,且miR-10b表达越高,患儿的身高、IGF-1、骨特异性碱性磷酸酶的下降越明显(P＜0.05).与NC组相比,miR-10b inhibitor组细胞增殖能力升高,RUNX2、COL10A1、TGFBR1、pSMAD3蛋白表达上调(P＜0.05);StarBase数据库提示miR-10b存在TGFBR1的结合位点,双萤光素酶报告基因实验证实两者结合.与si-NC相比,si-TGFBR1组TGFBR1表达量下调,细胞增殖能力下降(P＜0.05).结论 miR-10b通过靶向TGFBR1/SMAD3通路在特发性矮小症中抑制软骨细胞的增殖、肥大.

    特发性矮小症受体,转化生长因子βⅠ型miR-10bSmad3蛋白质

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    小鼠骨髓和脂肪间充质干细胞定向分化能力的比较研究

    钟家帅冯玉梅
    129-135页
    查看更多>>摘要：目的 探讨小鼠骨髓源性间充质干细胞(BM-MSCs)和脂肪源性间充质干细胞(AD-MSCs)的定向分化能力.方法 从C57BL/6J小鼠股骨骨髓和腹股沟白色脂肪组织中分别分离和培养BM-MSCs和AD-MSCs,分别使用成骨、成软骨和成脂诱导分化培养基诱导两种细胞定向分化.采用茜素红、阿利新蓝和油红O染色检测成骨、成软骨和成脂分化程度;实时荧光定量PCR(qPCR)鉴定MSCs并检测定向分化相关基因Runx2、Sp7(成骨),Sox9、Col2a1(成软骨),Pparg和Cebpa(成脂)表达水平,确定细胞的定向分化能力.基于GEO数据库中GSE43804和GSE122778数据集的小鼠和人类BM-MSCs和AD-MSCs基因表达谱数据,分析差异表达基因及其富集的信号通路.结果 分离培养得到的BM-MSCs和AD-MSCs细胞形态不同,AD-MSCs梭形形态更明显;两种细胞均表达CD29、CD44和CD90,不表达CD34和CD45.定向诱导后AD-MSCs的成骨和成脂分化程度高于BM-MSCs,而成软骨分化程度低于BM-MSCs(P＜0.05);定向诱导后AD-MSCs中Runx2、Pparg和Cebpa mRNA表达水平高于BM-MSCs,Sox9 mRNA表达水平低于BM-MSCs(P＜0.05).小鼠和人的AD-MSCs高表达的基因富集于PPAR和WNT信号通路,BM-MSCs高表达的基因富集于软骨和骨发育信号通路.结论 小鼠AD-MSCs成骨和成脂分化能力强于BM-MSCs,而成软骨分化能力弱于BM-MSCs,PPAR、WNT、软骨和骨发育信号通路的活化状态在决定BM-MSCs和AD-MSCs不同定向分化潜能中起重要调节作用.

    间质干细胞骨髓脂肪类PPARγWnt信号通路成骨分化成软骨分化成脂分化

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    湿生扁蕾呫吨酮联合益生菌调控TGF-β1/Smads通路及炎性因子干预大鼠结肠炎癌转化

    卢年华靳展洪叶张茜张萌...
    136-141页
    查看更多>>摘要：目的 基于TGF-β1/Smads通路及炎性因子探讨湿生扁蕾呫吨酮(GPX)联合益生菌干预结肠炎癌转化的机制.方法 将90只大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组[饮用右旋糖酐硫酸钠(DSS)3 d]和给药组.其中,模型组又分为炎症期组、炎癌前期组[注射二甲基肼(DMH)4周]、炎癌中期组(注射DMH 13周)、炎癌末期组(注射DMH 21周);给药组是在炎癌末期组的基础上边建模边给药且根据所给药物再分组,即饮用DSS 3 d,在饮用DSS的第1天就开始灌胃各组药物,每日1次,持续8周,分别为GPX 69.3 mg/kg(GPX组)、益生菌400 mg/kg(益生菌组)、GPX 69.3 mg/kg+益生菌400 mg/kg(联合组)、沙利度胺13.5 mg/kg(沙利度胺组).对各组疾病活动指数(DAI)、结肠长度和湿质量指数进行比较;观察大鼠结肠瘤体特征;HE染色观察结肠病理变化;Western blot和酶联免疫吸附试验分别检测转化生长因子(TGF)-β1,Smad4,Smad7和白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达.结果 与炎癌末期组比较,各给药组结肠长度增加,结肠壁厚、湿质量指数与瘤体最大直径降低,TGF-β1和Smad4蛋白表达水平升高,Smad7、IL-6、TNF-α水平降低,GPX组与联合组DAI得分降低(P＜0.05),GPX组、益生菌组和联合组的肠黏膜层结构和形态改善,结肠隐窝结构与杯状细胞数量增加;与益生菌组和GPX组比较,联合组结肠壁厚、结肠湿质量指数、瘤体数量降低,TGF-β1和Smad4蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α水平降低(P＜0.05).结论 GPX和益生菌联用可抑制结肠炎癌转化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路和抑制IL-6、TNF-α表达有关.

    结直肠肿瘤结肠炎生物转化湿生扁蕾呫吨酮益生菌TGF-β1/Smads通路

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    麝香酮调节SHH介导的自噬对卵巢癌细胞恶性进展的影响

    汪爱华张飞忠王红英
    142-148页
    查看更多>>摘要：目的 探究麝香酮调节超音刺猬蛋白(SHH)介导的自噬对卵巢癌细胞恶性进展的影响.方法 检测0、2、4、8、16、24 μmol/L的麝香酮处理后的人卵巢癌细胞SKOV3存活率,筛选出麝香酮最佳细胞作用浓度.体外培养SKOV3细胞并构建其移植瘤小鼠模型,随机均分为对照组,麝香酮组,麝香酮+自噬抑制剂氯喹(CQ)组,麝香酮+空载组,麝香酮+SHH过表达组,按照分组分别以麝香酮、CQ、空载质粒及SHH过表达质粒处理后,检测各组移植瘤小鼠肿瘤体积和质量;分别以EdU染色、TUNEL染色、细胞划痕、Transwell侵袭实验、免疫印迹法、实时荧光定量PCR检测SKOV3细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、SKOV3细胞及其移植瘤小鼠肿瘤组织自噬相关蛋白(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1)与SHH表达.结果 与对照组相比,麝香酮组细胞增殖率、迁移率、侵袭数目、肿瘤体积和质量、肿瘤组织SHH mRNA及蛋白表达水平均降低(P＜0.05),细胞凋亡率、细胞及肿瘤组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1蛋白表达水平均升高(P＜0.05).与麝香酮组相比,麝香酮+CQ组和麝香酮+SHH过表达组细胞增殖率、迁移率、侵袭数目、肿瘤体积和质量升高(P＜0.05),细胞凋亡率、细胞及肿瘤组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1蛋白表达水平均降低(P＜0.05);麝香酮+ SHH过表达组细胞及肿瘤组织SHH mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05);麝香酮+空载组细胞各指标变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麝香酮可通过下调SHH而促进卵巢癌细胞自噬,进而抑制其增殖、体内生长、迁移及侵袭,促进其凋亡,最终抑制其恶性进展.

    卵巢肿瘤麝香酮超音刺猬蛋白自噬恶性进展

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    黄芩苷调节cAMP/PKA/CREB信号通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响

    王首帆徐宜厚徐爱琴朱立宏...
    148-153页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄芩苷(BA)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组(NC组)、Model组、低剂量BA组(BA-L组,25 mg/kg)、中剂量BA组(BA-M组,50 mg/kg)、高剂量BA组(BA-H组,100 mg/kg)、泼尼松组(PNS组,25 mg/kg)、BA-H+cAMP抑制剂(SQ22536)组(100 mg/kg+2.13 mg/kg)、BA-H+PKA抑制剂(H-89)组(100 mg/kg+5 mg/kg),每组12只.除NC组外,其余组大鼠均构建湿疹大鼠模型.建模成功2d后,分组进行给药处理.检测湿疹面积及严重度指数(EASI)评分、经皮肤水分流失量(TEWL)、角质层含水量(WCSC)变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平及大鼠背部受试区皮损组织中cAMP蛋白表达;HE染色检测大鼠背部受试区皮损组织病理变化;Western blot检测大鼠背部受试区皮损组织中水通道蛋白3(AQP3)、cathelicidin相关抗菌肽(CRAMP)、p-PKA、p-CREB蛋白表达.结果 与NC组比较,Model组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤严重,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平升高,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平降低(P＜0.05).与Model组比较,BA-L组、BA-M组、BA-H组、PNS组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤减轻,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平降低,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平升高(P＜0.05);且BA-L组、BA-M组、BA-H组上述指标变化呈剂量依赖性.SQ22536或H-89减弱了高剂量BA对湿疹大鼠皮肤屏障功能的改善作用.结论 BA可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路改善湿疹大鼠皮肤屏障功能.

    湿疹黄芩苷环磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP反应元件结合蛋白通路皮肤屏障功能

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    八珍汤合白术附子汤对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及雌激素水平的调节作用

    陈俊杰许雪梅李岩傅金英...
    154-161页
    查看更多>>摘要：目的 探讨八珍汤合白术附子汤对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及雌激素水平的调节作用.方法 采用皮下注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)联合胰岛素方法建立多囊卵巢综合征大鼠模型,随机分为多囊卵巢综合征组、白术附子汤组(6.4 g/kg)、八珍汤组(9.2 g/kg)、八珍汤合白术附子汤组(11.55 g/kg)及己烯雌酚组(0.5 mg/kg),另设空白对照组(未造模大鼠),每组10只.测定并计算子宫指数,采用血糖仪测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PBG),测定空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IR),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、泌乳素(PRL)、抗苗勒氏管激素(AMH)、胰岛素样生长因子1(IGF-1),卵巢组织C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、总过氧化物酶活性(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,苏木精-伊红(HE)染色法检查卵巢组织病理学变化,实时定量聚合酶链式反应(qPCR)测定子宫内膜雄激素受体相关蛋白(ARA)70、肉瘤基因羧基末端激酶结合蛋白(CBP)、可溶性补体受体1型(SCR1)、同源框异型基因A10(HOXA10)mRNA水平及卵巢组织腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达,Western blot测定卵巢组织AMPK、GLUT4、PPARγ蛋白表达.结果 与多囊卵巢综合征组比较,白术附子汤组、八珍汤组和八珍汤合白术附子汤组大鼠子宫指数,FINS、FBG、2 h PBG、IR水平,血清T、LH、FSH、PRL、AMH、IGF-1水平,卵巢组织CRP、IL-6、TNF-α、T-AOC和MDA水平,子宫内膜ARA70、CBP、SCR1 mRNA水平均降低(P＜0.05);ISI,血清E2,卵巢组织SOD,子宫内膜HOXA10 mRNA表达,卵巢组织AMPK、GLUT4、PPARγ mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05);八珍汤合白术附子汤组以上指标变化均较白术附子汤组和八珍汤组显著(P＜0.05).结论 八珍汤合白术附子汤可通过改善多囊卵巢综合征大鼠糖代谢、卵巢组织氧化及炎症损伤、子宫内膜容受性、雌激素水平,抑制多囊卵巢综合征疾病进展,其机制可能与调节AMPK/GLUT4/PPARγ通路有关.

    术附汤八珍汤多囊卵巢综合征雌激素类糖代谢八珍汤合白术附子汤

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    连翘苷调节NLRP3炎性通路对急性胸膜炎大鼠肺损伤的影响

    郝建玲信婧婧王靖田红...
    161-166页
    查看更多>>摘要：目的 探讨连翘苷通过调节NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性通路对急性胸膜炎大鼠渗出液和肺损伤的影响.方法 将90只大鼠采用随机数字表法均分为对照组、模型组、连翘苷低剂量(PH-L,5 mg/kg)组、连翘苷中剂量(PH-M,10 mg/kg)组、连翘苷高剂量(PH-H,20 mg/kg)组及NLRP3通路抑制剂(PJ34,10 mg/kg)组.肺功能分析仪检测大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV 0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV 0.3);电子天平称量胸腔渗出物质量;瑞氏染色检测渗出物白细胞数;酶联免疫吸附试验检测渗出液中前列腺素E2(PGE2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;全自动血气分析仪检测大鼠动脉CO2分压[p(CO2)]、动脉氧分压[p(O2)];HE染色观察肺组织病理学变化;免疫组织化学染色检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达;Western blot检测NLRP3通路蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠胸腔渗出物质量和白细胞数、渗出液PGE2、MCP-1、IL-6、TNF-α含量、p(CO2)、NLRP3通路蛋白表达增加,FVC、FEV 0.1、FEV 0.3、p(O2)降低,肺组织出现明显的病理损伤(P＜0.05);与模型组比较,PH各组和PJ34组大鼠胸腔渗出物质量、白细胞数、渗出液PGE2、MCP-1、IL-6、TNF-α含量、p(CO2)、NLRP3通路蛋白表达降低,FVC、FEV 0.1、FEV 0.3、p(O2)增加,肺组织病理损伤好转(P＜0.05);与PH-H组比较,PJ34组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PH可通过抑制NLRP3通路激活,抑制炎症反应,改善急性胸膜炎引起的肺损伤.

    胸膜炎急性病连翘苷肺损伤NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3

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    急性髓系白血病合并血流感染的病原菌分布与耐药性变迁及患者死亡的危险因素分析

    纪晓娟韩浩张丽侠
    167-171页
    查看更多>>摘要：目的 探讨成人急性髓系白血病(AML)合并血流感染的病原菌分布与耐药性变迁,并分析患者死亡的危险因素.方法 比较85例AML合并血流感染确诊时间的前30个月(2017年1月—2019年6月检出的病原菌)和后30个月(2019年7月—2021年12月)的病原菌检出率和主要病原菌耐药率变迁情况.并按患者血流感染后6个月预后分为死亡组33例和生存组52例.采用Logistic回归分析影响AML合并血流感染患者死亡的危险因素.结果 85例AML合并血流感染患者共检出98株病原菌,以革兰阴性菌为主(65/98,66.33%),其次为革兰阳性菌(29/98,29.59%)、真菌(4/98,4.08%).后30个月检出真菌(均为念珠菌)比例较前30个月增多(P＜0.05).后30个月与前30个月检出革兰阴性菌、革兰阳性菌比例及大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌耐药率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析显示,确诊前1个月内抗生素使用史、感染性休克为AML合并血流感染患者死亡的独立危险因素(P＜0.05).结论 成人AML合并血流感染的病原菌以革兰阴性菌为主,但近年念珠菌感染率升高,且血流感染前使用抗生素及并发感染性休克者易出现预后不良.

    白血病,髓样,急性交叉感染细菌感染抗药性,细菌危险因素

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