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天津医药
天津医药

王贺胜

月刊

0253-9896

tjyybjb@sina.com

022-23337519

300070

天津市和平区贵州路96号D座

天津医药/Journal Tianjin Medical JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《天津医药》创刊于1959年，是天津市卫生局主管，天津市医学科学技术信息研究所主办，集天津医科大学总医院、天津市胸科医院等20余家富有实力的临床、教学、科研单位联合协办，是国内外公开发行的有较高知名度的综合性医学期刊。办刊宗旨是面向中高级医务人员，兼顾基层医院的医生，为广大医务工作者提供学术交流的平台。本刊能及时反映国内外的医学科学进展，报道大量临床医疗信息。设有“论著”、“实验研究”、“短篇论著”、“临床论丛”、 “诊断技术”、“专题笔谈”、“综述与讲座”、“药物临床观察”和“国内外研究快讯”等栏目。自1959年创刊以来，获得国内外读者一致好评。作者、读者遍布全国30个省、自治区、直辖市。《天津医药》在历届重大评优活动中获奖。曾荣获全国优秀期刊奖；国家科技期刊方阵双百期刊奖；第一届（2004年）、第二届（2007年）、第三届（2009年）北方优秀期刊奖、连续八届获华北地区十佳和优秀期刊奖，连续八届获天津市优秀期刊奖，连续九届被评为天津市一级期刊。《天津医药》以其信息量多、被引用率和文摘收录率高的优势连续5次入选中文核心期刊要目总览被评为国家综合性医药卫生类核心期刊，为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。 本刊为月刊，国际A4开型（大16开本），国内外公开发行，国内统一刊号：CN 12-1116/R,国际标准刊号：ISSN 0253-9896。每册定价 10.00元，全年共计120.00元。全国各地邮局均可订阅，本刊邮发代号 6-3（M241）。 本刊不接受任何中介机构、厂家代为投稿，请作者务必使用基于本单位或所参加课题的真实材料撰写科研论文，通过我编辑部远程投稿系统自行投稿，并在接到稿号后及时邮寄单位介绍信及审稿费，以免延误审稿。本刊一旦查到抄袭稿件即将该作者及所在单位列为不受欢迎作者及机构，以后将不再接受其所投任何稿件。 因作者轻信他人导致投稿失败或造成损失，本刊概不负责！ 本刊编辑部地址： 300070 天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部 电话:022-23337519 传真:022-23337508 E-mail:tjyybjb@sina.com
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收录年代

    TFAP2A对肾小球硬化相关基因ADCK4转录调控机制的研究

    张小田任献国
    449-453页
    查看更多>>摘要：目的 探索细胞中TFAP2A对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)相关基因含aarF结构域的激酶4(ADCK4)的转录调控机制及TFAP2A与ADCK4是否存在特定的结合区域.方法 生物信息学分析肾小球硬化基因火山图,ADCK4及TFAP2A表达水平的关系.JASPAR数据库预测ADCK4基因转录起始位点-464 bp/+206 bp区域包含TFAP2A转录因子结合位点;TFAP2A siRNA浓度分别为5、10、15 µmol/L,TFAP2A过表达质粒质量浓度分别为50、100、300 µg/L,通过双萤光素酶报告基因实验验证TFAP2A对ADCK4基因启动子水平的调控作用.TFAP2A siRNA及TFAP2A过表达质粒转染细胞,实时荧光定量PCR检测TFAP2A、ADCK4 mRNA表达,蛋白免疫印迹实验检测TFAP2A、ADCK4蛋白表达.染色质免疫沉淀试验验证TFAP2A与ADCK4启动子的特定区域结合.结果 生物信息学分析显示FSGS肾组织中RNA-Seq RNA表达上调的基因273个,表达下调的基因219个;ADCK4与TFAP2A表达水平呈正相关(P＜0.01).双萤光素酶报告基因实验证明TFAP2A siRNA浓度为10、15 µmol/L的ADCK4启动子相对萤光素酶活性增强,TFAP2A过表达质粒质量浓度为100、300 µg/L的ADCK4启动子萤光素酶活性降低(P＜0.05).与对照组相比,实验组ADCK4 mRNA和蛋白表达水平升高;过表达实验中,与对照组比较,实验组ADCK4 mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05).染色质免疫沉淀试验发现TFAP2A能与ADCK4启动子的特定区域结合.结论 转录因子TFAP2A负向调控ADCK4基因表达,增加了调控足细胞重要基因的转录因子成员.

    肾小球硬化症,局灶节段性转录因子AP-2启动区,遗传转录调控含aarF结构域的激酶4

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    乳腺癌细胞条件培养基对骨髓间充质干细胞生物学行为的影响

    刘丹阳李永涛张海燕李林...
    454-458页
    查看更多>>摘要：目的 探讨MCF-7乳腺癌细胞条件培养基对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖、凋亡和迁移的影响及分子机制.方法 正常环境下培养的BMSC为对照组,以MCF-7细胞条件培养基培养的BMSC为MCF-7条件培养基组,向MCF-7条件培养基组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组,向MCF-7条件培养基组添加10 µmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组.MTT实验检测各组BMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组BMSC凋亡率,Transwell细胞迁移实验检测各组BMSC的迁移能力,酶联免疫吸附试验检测两种细胞培养上清液和MCF-7细胞条件培养基中白细胞介素(IL)-8蛋白含量,Western blot检测各组BMSC的蛋白激酶B(Akt)/磷酸化Akt(p-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达.结果 与对照组相比,MCF-7条件培养基组BMSC的细胞增殖水平、迁移数目以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增高,细胞凋亡率降低(P＜0.05);与MCF-7条件培养基组相比,CXCR1/2抑制剂组和Akt抑制剂组BMSC的细胞增殖水平、迁移数目以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均降低,细胞凋亡率增加(P＜0.05);MCF-7细胞条件培养基和MCF-7培养上清液中IL-8蛋白含量均较BMSC培养上清液中IL-8蛋白含量高(P＜0.05).结论 MCF-7细胞条件培养基通过激活Akt-mTOR信号通路促进BMSC增殖和迁移,抑制BMSC凋亡,其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用.

    乳腺肿瘤肿瘤微环境细胞增殖细胞凋亡细胞运动骨髓间充质干细胞

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    大鼠周围神经损伤后外周血内皮祖细胞动员及相关因子含量变化

    赵斌赵志虎骆巍马剑雄...
    459-462页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大鼠周围神经损伤(PNI)后外周血内皮祖细胞(EPCs)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及EPCs与其他指标的相关性.方法 42只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PNI 1 d组、PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组,每组7只,除对照组外其余组均采用钳夹法建立坐骨神经损伤模型.对每组在预定时间点采用活体心脏穿刺法采血;采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞,CD34和CD133双阳性细胞标记EPCs,应用流式细胞仪检测各组EPCs数量.采用酶联免疫吸附试验检测各组外周血bFGF、VEGF及MMP-9含量,分析EPCs数量与bFGF、VEGF、MMP-9水平的相关性.结果 与对照组相比,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组外周血EPCs数量升高,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血bFGF含量升高,其余各组外周血VEGF含量升高,PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血MMP-9含量升高(P＜0.05).PNI 5 d组和PNI 7 d组外周血EPCs数量与血清bFGF水平呈正相关(r分别为0.784和0.788,P＜0.05),与血清VEGF水平呈正相关(r分别为0.889和0.852,P＜0.05);PNI 5 d组、PNI 7 d组和PNI 14 d组外周血EPCs数量与血清MMP-9水平呈正相关(r分别为0.788、0.852和0.873,P＜0.05).结论 EPCs与bFGF、VEGF和MMP-9共同参与了PNI后血供修复的病理生理过程.

    周围神经损伤坐骨神经内皮祖细胞基质金属蛋白酶9血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子

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    督脉电针调控胱氨酸/谷氨酸反向转运体改善脑卒中后肢体痉挛的作用机制

    张丽红李瑞青王艺莹梅紧紧...
    463-468页
    查看更多>>摘要：目的 探讨督脉电针对大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)后肢体痉挛大鼠大脑皮质中胱氨酸/谷氨酸反向转运体[System Xc(-)]的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 选择SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组及造模组.空白组不进行任何处理,假手术组仅分离血管,造模组采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO/R大鼠模型,并于术后第3天进行Zea-Longa神经功能缺损评分、肌张力评定和电生理描记检测筛选肢体痉挛大鼠,造模组造模成功后随机分为模型组和督脉电针组.其中,督脉电针组于术后第3天开始治疗,每日1次,每次30 min,连续7 d.治疗结束后再次评定其神经功能及肌张力恢复情况;TTC染色测算脑梗死体积;干湿质量法检测各组大鼠脑含水量;比色法检测大脑皮质中谷氨酸(Glu)、半胱氨酸(Cys)和谷胱甘肽(GSH)浓度;蛋白免疫印迹(Western blot)法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别从蛋白和基因水平检测大脑皮质中血清溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质转运蛋白家族3成员2(SLC3A2)、γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)和谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达.结果 与模型组相比,治疗后督脉电针组大鼠神经功能缺损评分和改良Ashworth评分降低,肌电信号值增强,脑水肿程度减轻,脑梗死程度有所恢复,Cys和GSH含量显著增加,SLC7A11、SLC3A2、γ-GCS和GSS蛋白和mRNA的表达量显著提高,而Glu浓度显著降低(P＜0.05).结论 督脉电针可以改善脑卒中后大鼠神经功能损伤和肢体痉挛程度,其机制可能与调控System Xc(-),改善Glu兴奋性毒性和氧化应激有关.

    卒中痉挛督脉电针胱氨酸/谷氨酸反向转运体

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    黄芪甲苷抑制Fas/FasL信号通路减轻创伤性脑损伤大鼠神经功能缺损和神经元凋亡

    陈惠刚池小锋封娣米娅莉...
    469-474页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄芪甲苷通过Fas/FasL信号通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能缺损和神经元凋亡的影响.方法 将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、黄芪甲苷组(20 mg/kg)、Fas沉默组[4 µg Fas小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体]、黄芪甲苷+Fas沉默组(20 mg/kg黄芪甲苷+4 µg Fas siRNA慢病毒载体),每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠制作TBI模型.各组按照对应剂量进行给药干预,每日1次,持续7 d.水迷宫实验检测大鼠神经功能缺损;荧光定量PCR法检测脑组织Fas、FasL mRNA表达;苏木精-伊红、β-微管蛋白Ⅲ(Tuj1)免疫荧光、TUNEL染色分别观察脑组织病理变化、神经元活性及神经元凋亡;Western blot法检测脑组织中Fas/FasL通路、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织细胞间隙增加、变性明显,第1～5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平升高,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平降低(P＜0.05).与模型组比较,黄芪甲苷组、Fas沉默组大鼠脑组织细胞间隙缩小,变性减轻,第1～5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P＜0.05).黄芪甲苷组和Fas沉默组大鼠脑组织病理变化和上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与黄芪甲苷组和Fas沉默组比较,黄芪甲苷+Fas沉默组大鼠脑组织病理损伤进一步降低,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P＜0.05).结论 黄芪甲苷通过抑制Fas/FasL信号通路介导的凋亡途径减轻TBI大鼠神经功能缺损和神经元凋亡.

    脑损伤,创伤性黄芪甲苷Fas受体神经元

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    瑞马唑仑调节EPAC1/RAP1信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

    肖锦亮汪威廉但家朋
    475-480页
    查看更多>>摘要：目的 探讨瑞马唑仑调节环腺苷酸激活的交换蛋白1(EPAC1)/RAS相关蛋白1(RAP1)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响.方法 将大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组、瑞马唑仑+8-CPT(EPAC1的激动剂)组,每组20只.除假手术组外,其余各组大鼠通过左前降支结扎法构建AMI大鼠模型;小动物超声仪检测心功能指标;HE染色检测心肌组织病理情况;化学比色法检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;JC-1染色法检测大鼠心肌细胞线粒体膜电位;TUNEL染色检测心肌细胞TUNEL阳性率;Western blot检测心肌组织EPAC1、RAP1、胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织结构被严重破坏且浸润大量炎性细胞;心功能指标左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD),心肌组织MDA水平,心肌细胞TUNEL阳性率,心肌组织EPAC1、RAP1、Caspase-3蛋白表达水平均明显升高;左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),心肌组织SOD水平,心肌细胞线粒体膜电位明显降低(P＜0.05).与模型组相比,瑞马唑仑组大鼠心肌损伤缓解,炎性细胞浸润减轻,心功能指标LVEDD、LVESD,心肌组织MDA水平,心肌细胞TUNEL阳性率,心肌组织EPAC1、RAP1、Caspase-3蛋白表达水平均明显降低;LVEF、LVFS,心肌组织SOD水平,心肌细胞线粒体膜电位明显升高(P＜0.05).EPAC1的激动剂减弱了瑞马唑仑对AMI大鼠心肌损伤的缓解作用.结论 瑞马唑仑可能通过抑制EPAC1/RAP1信号通路抑制心肌细胞凋亡,减轻AMI大鼠心肌损伤.

    心肌梗死心肌损伤瑞马唑仑环腺苷酸激活的交换蛋白1RAS相关蛋白1

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    山姜素调节VEGF/SphK1/S1P信号通路对膝骨关节炎大鼠血管生成的影响

    罗锟王智王柯
    480-485页
    查看更多>>摘要：目的 探讨山姜素(APT)调节血管内皮生长因子/鞘氨醇激酶1/1磷酸鞘氨醇(VEGF/SphK1/S1P)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠血管生成的影响.方法 采用改良的Videman法构建KOA大鼠模型,将90只大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、山姜素低剂量组(L-APT组)、山姜素高剂量组(H-APT组)、山姜素高剂量组+慢病毒阴性对照组(APT+NC组)、山姜素高剂量组+过表达SphK1慢病毒组(APT+SphK1组),每组15只.HE染色观察大鼠软骨组织病理变化;酶联免疫吸附试验测定软骨组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平;TUNEL检测软骨组织细胞凋亡情况;免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31蛋白表达情况;Western blot检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)、SphK1、S1P蛋白水平.结果 与Control组比较,Model组大鼠出现病理损伤,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P＜0.05);与Model组比较,L-APT组、H-APT组病理损伤明显减轻,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平降低(P＜0.05);与APT+NC组比较,APT+SphK1组软骨组织病理损伤加重,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P＜0.05).结论 APT通过抑制VEGF/SphK1/S1P信号通路抑制KOA大鼠血管生成.

    骨关节炎,膝新生血管化,病理性血管内皮生长因子类山姜素鞘氨醇激酶11磷酸鞘氨醇

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    重症监护病房获得性衰弱风险预测模型的构建

    王灵龙登炎
    486-489页
    查看更多>>摘要：目的 构建重症监护病房获得性衰弱(ICU-AW)的风险预测模型,指导临床预防及治疗.方法 纳入并分析重症医学科收治的1 063例患者的性别、年龄、年龄校正查尔森合并症指数(aCCI)、是否输注白蛋白、心力衰竭、是否行康复治疗、咪达唑仑用量、去甲肾上腺素用量、机械通气时间与ICU-AW的相关性,筛查独立危险因素并建立预测模型,分析模型的预测能力.结果 1 063例患者中发生ICU-AW 370例,Logistic回归分析显示高龄、高aCCI、长机械通气时间、高咪达唑仑用量、高去甲肾上腺素用量、心力衰竭为ICU-AW的独立危险因素,康复治疗及输注白蛋白为独立保护性因素;预测模型的回归方程为:Logit(P)=0.017×年龄+0.008×机械通气时间+0.006×去甲肾上腺素用量-0.832×康复治疗-0.648×输注白蛋白+1.224×aCCI+0.017×咪达唑仑用量+1.834×心力衰竭-6.806.模型的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.908(0.890～0.925),敏感度为82.20%,特异度为82.40%.结论 利用上述变量构建的模型具有较好的预测效能,可为临床防治提供新思路.

    重症监护病房获得性衰弱临床预防及治疗独立危险因子预测模型

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    低深度全基因组测序技术在复发性流产遗传学病因诊断中的应用

    纪桢李晓洲王秀艳刘蓝泽...
    490-494页
    查看更多>>摘要：目的 应用低深度全基因组拷贝数变异分析(CNV-seq)技术研究胚胎染色体异常在复发性流产(RSA)及偶发流产(SA)中的差异.方法 采集158例RSA患者(RSA组)和244例SA患者(SA组)的流产组织进行CNV-seq检测,对可疑染色体异常的夫妇进行高分辨外周血染色体核型检测.结果 402例样本中有2例检测失败,检测成功率99.5%(400/402).共检测出染色体异常238例(59.5%),包括染色体数目异常212例(89.1%),致病性拷贝数变异25例(10.5%),单亲二倍体1例(0.4%).RSA组和SA组总体染色体异常、非整倍体、三倍体发生率差异均无统计学意义.RSA组致病性拷贝数变异在染色体异常中的构成比显著高于SA组(P＜0.05).高分辨外周血核型分析检测共发现4例平衡易位携带者.35～39岁年龄段中SA组胚胎染色体异常率高于RSA组(P＜0.05).2组早期流产中胚胎染色体异常率均明显高于中期流产;早期流产中,SA组的流产组织(POC)染色体异常率高于RSA组(P＜0.05).结论 CNV-seq可以对胚胎染色体数目异常和染色体片段重复/缺失进行精准诊断,在RSA和SA的遗传学病因诊断中同样重要,可为再生育指导提供依据.

    流产,习惯性全基因组测序DNA拷贝数变异遗传学染色体畸变核型分析

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    血行播散性肺结核合并颅内结核的临床特点

    邵红霞吴涓涓于洪志吴琦...
    495-499页
    查看更多>>摘要：目的 分析血行播散性肺结核合并颅内结核的临床特点,以提高临床医生的诊断意识.方法 选取341例血行播散性肺结核患者,其中83例合并颅内结核.收集并分析患者的性别、年龄、既往史、临床表现;痰抗酸杆菌涂片、痰结核分枝杆菌培养、痰结核分枝杆菌/利福平耐药实时荧光定量核酸扩增技术(X-pert);颅内压,脑脊液常规、生化,脑脊液抗酸杆菌涂片、结核分枝杆菌培养、X-pert;血常规、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、白蛋白、C反应蛋白、红细胞沉降率、结核抗体、结核感染T细胞检测(T-SPOT));胸部CT平扫、头颅CT平扫及增强扫描、头颅MRI平扫及增强扫描检查结果.结果 83例合并颅内结核患者的症状以发热(74例)、头痛(53例)为主,11例合并糖尿病,9例使用激素/免疫抑制剂,4例合并妊娠/分娩/流产,6例合并腹腔结核,6例合并骨关节结核,2例生殖系统结核,1例淋巴结结核,1例泌尿系统结核,1例口腔黏膜结核.49例血钠降低(＜135 mmol/L),平均131.0(126.2,135.8)mmol/L.44例患者的脑脊液蛋白质≥1 g/L,37例患者的脑脊液葡萄糖水平＜2.2 mmol/L,25例患者的脑脊液腺苷脱氨酶(ADA)≥6 U/L.83例患者均行胸CT检查,64例显示粟粒性结节,33例表现为单纯急性血行播散性肺结核,21例表现为单纯亚急性和慢性血行播散性肺结核,29例合并继发性肺结核.34例患者行头颅CT检查,其中梗死灶10例,结核瘤4例,脑积水1例.51例行头颅MRI检查,其中脑基底部脑膜强化10例,脑梗死灶7例,结核瘤4例.结论 充分评估血行播散性肺结核患者的年龄、症状、头胸部影像学、脑脊液、血钠等有助于诊断颅内结核.

    结核,中枢神经系统脑脊髓液诊断,鉴别血行播散性肺结核头颅影像学

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