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天津医药
天津医药

王贺胜

月刊

0253-9896

tjyybjb@sina.com

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300070

天津市和平区贵州路96号D座

天津医药/Journal Tianjin Medical JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《天津医药》创刊于1959年，是天津市卫生局主管，天津市医学科学技术信息研究所主办，集天津医科大学总医院、天津市胸科医院等20余家富有实力的临床、教学、科研单位联合协办，是国内外公开发行的有较高知名度的综合性医学期刊。办刊宗旨是面向中高级医务人员，兼顾基层医院的医生，为广大医务工作者提供学术交流的平台。本刊能及时反映国内外的医学科学进展，报道大量临床医疗信息。设有“论著”、“实验研究”、“短篇论著”、“临床论丛”、 “诊断技术”、“专题笔谈”、“综述与讲座”、“药物临床观察”和“国内外研究快讯”等栏目。自1959年创刊以来，获得国内外读者一致好评。作者、读者遍布全国30个省、自治区、直辖市。《天津医药》在历届重大评优活动中获奖。曾荣获全国优秀期刊奖；国家科技期刊方阵双百期刊奖；第一届（2004年）、第二届（2007年）、第三届（2009年）北方优秀期刊奖、连续八届获华北地区十佳和优秀期刊奖，连续八届获天津市优秀期刊奖，连续九届被评为天津市一级期刊。《天津医药》以其信息量多、被引用率和文摘收录率高的优势连续5次入选中文核心期刊要目总览被评为国家综合性医药卫生类核心期刊，为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。 本刊为月刊，国际A4开型（大16开本），国内外公开发行，国内统一刊号：CN 12-1116/R,国际标准刊号：ISSN 0253-9896。每册定价 10.00元，全年共计120.00元。全国各地邮局均可订阅，本刊邮发代号 6-3（M241）。 本刊不接受任何中介机构、厂家代为投稿，请作者务必使用基于本单位或所参加课题的真实材料撰写科研论文，通过我编辑部远程投稿系统自行投稿，并在接到稿号后及时邮寄单位介绍信及审稿费，以免延误审稿。本刊一旦查到抄袭稿件即将该作者及所在单位列为不受欢迎作者及机构，以后将不再接受其所投任何稿件。 因作者轻信他人导致投稿失败或造成损失，本刊概不负责！ 本刊编辑部地址： 300070 天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部 电话:022-23337519 传真:022-23337508 E-mail:tjyybjb@sina.com
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    tRF-1:30对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达的影响

    夏雨薇乔云阳刘雪薇施会敏...
    561-566页
    查看更多>>摘要：目的 探讨tRF-1:30(tRF-1:30-Gln-CTG-4)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)中炎性因子表达的影响及分子机制.方法 将小鼠RTECs分为Control组、HG组、HG+tRF-1:30 mimic组、HG+tRF-1:30 NC组、HG+si-IKZF2组(IKAROS家族锌指2,tRF-1:30抑制剂)、HG+si-NC组.实时荧光定量PCR检测tRF-1:30、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和IKZF2 mRNA的水平.酶联免疫吸附试验检测炎性因子水平,Western blot检测IKZF2蛋白表达水平,双萤光素酶报告实验验证tRF-1:30和IKZF2的关系.结果 在HG诱导的RTECs中炎性因子的表达水平显著升高,而tRF-1:30表达水平显著降低.过表达tRF-1:30显著降低HG诱导的RTECs中炎性因子的表达水平.IKZF2在HG诱导的RTECs中显著高表达,进一步敲低IKZF2可抑制炎性因子的释放,而过表达tRF-1:30后IKZF2的表达水平下调.双萤光素酶报告实验进一步验证tRF-1:30与IKZF2可能存在靶向关系.结论 过表达tRF-1:30可能通过负向调控IKZF2的表达进而抑制HG诱导的RTECs炎性因子的释放.

    糖尿病肾病端粒重复序列结合蛋白质1tRF-1:30-Gln-CTG-4肾小管上皮细胞炎性因子IKAROS家族锌指2

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    苦参碱对特应性皮炎炎症、氧化应激和伤口愈合的影响

    吴波朱卓农郑丽娟陈俊如...
    566-571页
    查看更多>>摘要：目的 评估苦参碱对体外特应性皮炎(AD)模型中HaCaT角质形成细胞的炎症、氧化和迁移反应及伤口愈合的影响.方法 采用MTT法评估苦参碱的细胞毒性,依据实验结果,将HaCaT细胞分为对照组,模型组,苦参碱0.05、0.1和0.2 mmol/L组,模型组采用10 µg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/干扰素-γ(IFN-γ)刺激HaCaT细胞24 h,苦参碱0.05、0.1和0.2 mmol/L组分别用相应浓度的苦参碱预处理细胞1 h,然后用10 µg/L TNF-α/IFN-γ刺激24 h.酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-1β和胸腺和活化调节趋化因子(TARC)、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)、调节活化正常T细胞表达和分泌的因子(RANTES)的水平;实时荧光定量PCR检测抗氧化基因表达水平;划痕愈合实验分析细胞迁移;免疫组织化学分析核因子(NF)-κB p65的核易位;Western blot检测p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p65蛋白的磷酸化水平.结果 与模型组比较,苦参碱0.1和0.2 mmol/L组降低IL-6、IL-1β、IL-8和趋化因子的表达,增强超氧化物歧化酶(SOD)1、SOD2、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的表达,并促进划痕愈合率(P＜0.05).此外,苦参碱0.1和0.2 mmol/L可抑制p38、ERK和p65蛋白的磷酸化及p65的核易位.结论 苦参碱具有抗炎和抗氧化特性,并刺激角质形成细胞AD模型的伤口闭合.

    苦参碱皮炎,特应性炎症NF-κB氧化性应激

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    大黄素对骨关节炎模型小鼠痛觉行为的调节机制

    袁满冯子瀚谢敏王柏军...
    572-577页
    查看更多>>摘要：目的 基于线粒体关键基因探究大黄素缓解骨关节炎模型小鼠痛觉行为的作用机制.方法 30只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、骨关节炎(OA)组和OA+大黄素组,每组10只.OA组和OA+大黄素组进行膝关节内注入完全弗氏佐剂(20 µL)建立OA模型,OA+大黄素组进行大黄素腹腔内给药(10 mg/kg).行为学测试后,收集小鼠膝关节组织进行苏木素-伊红(HE)染色.蛋白免疫印迹分析膝关节组织炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及线粒体相关蛋白NADH脱氢酶(泛醌)黄素蛋白1(NDUFV1)、细胞色素C氧化酶亚基5B(COX5B)、细胞色素C氧化酶15(COX15)、NADH脱氢酶(泛醌)1α亚复合物亚基10(NDUFA10)的表达水平.结果 与对照组相比,OA组小鼠机械痛阈值降低,转棒停留时间和运动距离下降(P＜0.05);与OA组相比,OA+大黄素组机械痛阈值升高,转棒停留时间和运动距离均增加(P＜0.05).对照组膝关节关节软骨和软骨下骨结构完整,OA组软骨层变薄,软骨下小梁退化,大黄素处理缓解了软骨变性.与对照组相比,OA组IL-1β、TNF-α、COX15和NDUFA10表达升高,NDUFV1和COX5B表达降低,大黄素处理可恢复上述蛋白表达水平(P＜0.05).结论 大黄素可通过调控炎性因子和线粒体相关蛋白的表达来缓解OA小鼠痛觉行为.

    骨关节炎大黄素线粒体计算生物学炎症性疼痛

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    金合欢素调节Hippo信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠血管生成的影响

    陈芋洁黄霞邓铂林贾文文...
    578-583页
    查看更多>>摘要：目的 探究金合欢素(Aca)调节Hippo信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠血管生成的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、DR组、Aca低剂量组(10 mg/kg)、Aca中剂量组(20 mg/kg)、Aca高剂量组(30 mg/kg)、Hippo-yes相关蛋白(YAP)通路抑制剂Verteporfin组(Aca高剂量30 mg/kg+Verteporfin 0.8 pmol/kg),每组10只.除对照组外,采用链脲佐菌素和高脂饲料喂养构建DR模型,检测大鼠体质量和空腹血糖(FBG)水平,荧光素血管造影(FFA)观察视网膜血管新生和荧光素渗漏,酶联免疫吸附试验检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素-2(Ang-2)水平,苏木素伊红染色观察视网膜组织病理形态变化,Western blot法检测VEGF、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及Hippo信号通路蛋白表达.结果 与对照组比较,DR组大鼠视网膜细胞排列混乱、松散,新生血管形成,大量荧光素渗漏,体质量、大肿瘤抑制激酶2(LATS2)、磷酸化YAP(p-YAP)表达降低,FBG、VEGF、Ang-2、HIF-1α、VCAM-1、YAP、转录调节因子(TAZ)、TEA结构域家族成员1(TEAD1)表达增加(P＜0.05);与DR组比较,Aca低、中、高剂量组和Verteporfin组大鼠视网膜细胞排列整齐,新生血管形成和荧光素渗漏减少,体质量、LATS2、p-YAP表达增加,FBG、VEGF、Ang-2、HIF-1α、VCAM-1、YAP、TAZ、TEAD1表达降低(P＜0.05),高剂量组效果更明显,但Verteporfin组与Aca高剂量组对DR大鼠各指标的作用效果差异无统计学意义.结论 Aca能抑制DR大鼠血管生成,改善视网膜病理损伤,其作用机制可能与调节Hippo信号通路有关.

    糖尿病视网膜病变视网膜新生血管化金合欢素Hippo信号通路

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    阿魏酸钠治疗梅尼埃病模型小鼠的效果及机制研究

    崔彦儒郑艳秋高伟
    584-588页
    查看更多>>摘要：目的 探讨阿魏酸钠治疗梅尼埃病(MD)模型小鼠的效果及机制.方法 BALB/c小鼠采用后颅窝硬膜外入路内淋巴囊阻塞术联合腹腔注射醛固酮的方法构建MD模型,将造膜成功的60只小鼠随机分为模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组,地塞米松组,每组12只.另取12只BALB/c小鼠作为假手术组.分组鼓室给药后以听觉诱发脑干反应(ABR)检测各组小鼠听力水平.HE染色及磁共振成像(MRI)观测各组小鼠耳蜗形态及其膜迷路积水情况;酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清脂蛋白(a)[Lp(a)]及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组织化学染色及Western blot法检测各组小鼠Lp(a)表达.结果 与假手术组比较,模型组小鼠ABR阈值、膜迷路积水评分、中阶面积占比、血清Lp(a)、IL-6与TNF-α水平、耳蜗组织Lp(a)阳性表达的IOD值与Lp(a)蛋白表达增加(P＜0.05);与模型组比较,阿魏酸钠低、中、高剂量组及地塞米松组小鼠ABR阈值、膜迷路积水评分、中阶面积占比、血清Lp(a)、IL-6与TNF-α水平、耳蜗组织Lp(a)阳性表达的IOD值与Lp(a)蛋白表达降低(P＜0.05),且高剂量阿魏酸钠效果更明显.结论 阿魏酸钠可下调Lp(a)蛋白表达,减少促炎因子产生,抑制炎症反应,进而减轻MD小鼠膜迷路积水症状,并改善其听觉功能.

    梅尼埃病脂蛋白(a)阿魏酸钠鼓室给药

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    早期运动干预对脑缺血大鼠脑神经髓鞘的影响及机制研究

    王俊懿李宸吴昕岳丁心语...
    589-594页
    查看更多>>摘要：目的 探讨早期运动干预通过抑制内质网应激诱导的细胞凋亡对脑缺血大鼠脑神经髓鞘损伤的影响.方法 18只SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组,大脑中动脉闭塞静息(MCAO-SED)组、大脑中动脉闭塞运动(MCAO-EX)组,每组6只.除SHAM组外,其他各组采用改进的Longa线栓塞法制备大脑中动脉闭塞模型.造模后MCAO-EX组大鼠置于跑步机上进行运动干预28 d.采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能,MRI扫描(T2)检测脑梗死体积,免疫荧光染色检测髓磷脂碱性蛋白(MBP)表达,透射电子显微镜观察髓鞘的结构,Western blot法检测内质网应激相关蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡.结果 干预28 d后,同MCAO-SED组比,MCAO-EX组神经功能恢复良好,梗死体积减少,髓鞘完整性增加,MBP荧光强度表达增加,MBP的表达水平增加,同时转录激活因子6(ATF6)、磷酸化肌醇需求酶1(p-IRE1)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、活化的胱天蛋白酶-3(cleaved caspase 3)蛋白的表达水平显著降低,细胞凋亡减少.结论 早期运动可抑制内质网应激诱导的细胞凋亡,促进脑神经髓鞘修复,减少梗死面积,改善神经功能.

    脑缺血髓鞘内质网应激凋亡早期运动干预

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    棕矢车菊素调节SDF-1α/CXCR4信号通路对妊娠糖尿病大鼠炎症反应的影响

    蒋韬程红艳吴琼
    594-598页
    查看更多>>摘要：目的 探讨棕矢车菊素对妊娠糖尿病(GDM)大鼠炎症反应的影响及可能机制.方法 将妊娠大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立GDM模型,将建模成功大鼠分为GDM组,棕矢车菊素-L、M、H组,棕矢车菊素+CTCE-0214[基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/趋化因子受体4(CXCR4)激活剂]组,每组10只;另取10只健康妊娠大鼠作为对照组.棕矢车菊素-L、M、H组分别灌胃2、3、4 mg/kg棕矢车菊素,棕矢车菊素+CTCE-0214组腹腔注射10 mg/kg CTCE-0214并灌胃4 mg/kg棕矢车菊素,对照组和GDM组给予等量生理盐水.比较各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数差异;酶联免疫吸附测定法检测大鼠胎盘组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;HE染色观察胎盘组织病理变化;TUNEL检测胎盘组织细胞凋亡;Western blot检测大鼠胎盘组织中SDF-1α/CXCR4通路相关蛋白水平.结果 不同剂量棕矢车菊素干预GDM大鼠引起大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数水平降低,促炎细胞因子水平降低,改善GDM大鼠胎盘损伤和细胞凋亡,并抑制SDF-1α/CXCR4信号通路激活,呈剂量依赖性(P＜0.05),SDF-1α/CXCR4激活剂和棕矢车菊素联合干预后抑制棕矢车菊素上述作用.结论 棕矢车菊素可通过抑制SDF-1α/CXCR4信号通路激活来减轻GDM大鼠炎症反应和胰岛素抵抗.

    糖尿病,妊娠疾病模型,动物趋化因子CXCL12炎症棕矢车菊素趋化因子配体4

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    橡皮圈与牙线牵引辅助内镜黏膜下剥离术治疗消化道早癌的疗效比较

    谢汶甫韦明勇张姗刘海英...
    599-603页
    查看更多>>摘要：目的 比较橡皮圈牵引和牙线牵引辅助内镜黏膜下剥离术(ESD)对消化道早癌患者的疗效.方法 103例消化道早癌患者根据ESD中辅助牵引技术的不同,分为橡皮圈牵引组(橡皮圈组,51例)和牙线牵引辅助组(牙线组,52例).比较2组术前基本情况、黏膜下补充注射量、术中止血夹脱离次数、出血量、手术时间、术后迟发性出血、肿瘤一次性完整切除率、术后住院时间及术后72 h并发症发生率.术后3、6、12个月时进行疼痛视觉模拟量表(VAS)和简明健康状况调查表(SF-36)评分,统计术后12个月内并发症情况.结果 橡皮圈组术前黏膜下补充注射体积、术中出血量、止血夹脱离次数、手术时间、术后72 h并发症发生率和术后住院时间均低于牙线组(P＜0.05);2组术后迟发性出血发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).随访12个月,橡皮圈组患者手术后疼痛程度较轻、生活质量良好,手术后12个月内并发症发生率降低(P＜0.05).结论 与牙线牵引辅助比较,橡皮圈牵引辅助ESD可缩短手术时间,减少术后并发症,值得推广.

    胃肠肿瘤内窥镜黏膜切除术橡皮圈牙线辅助牵引

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    大容量套扎器套扎与组织胶联合聚桂醇注射治疗GOV型胃底静脉曲张的比较研究

    石玉茹石定
    604-609页
    查看更多>>摘要：目的 比较大容量套扎器与组织胶注射治疗食管胃静脉曲张(GOV)型胃静脉曲张的疗效和安全性,为GOV型胃静脉曲张的治疗提供参考.方法 前瞻性纳入150例GOV型胃静脉曲张患者.结合患者病情及意愿将患者分为内镜下曲张静脉套扎术(EBL组,78例)和内镜下曲张静脉栓塞术(EVO组,72例).EBL组采用大容量套扎器对GOV型胃静脉曲张进行内镜下套扎治疗;EVO组使用组织胶联合聚桂醇注射治疗.所有患者于首次术后2～3周复查胃镜,观察有无曲张静脉残留及出血(若有,此次随访时需再次治疗).分别于术后1、3、6个月进行胃镜检查,评估内镜治疗后主要观察指标:曲张静脉止血成功率、技术成功率、根除率、复发率;次要指标(相关并发症):内镜治疗相关出血、发热、败血症和远处栓塞.结果 EBL组和EVO组技术成功率、止血成功率、平均治疗次数、胃底静脉曲张根除率差异无统计学意义.EVO组复发率高于EBL组(P＜0.05).EBL组内镜治疗相关出血率低于EVO组,发热率低于EVO组(P＜0.05);EVO组中1例患者在注射后发生肺栓塞,3例患者出现败血症.结论 大容量套扎器与内镜下注射组织胶根除GOV型胃静脉曲张的短期疗效相似,但前者安全性优于后者.

    食管和胃静脉曲张出血套扎疗法内窥镜检查组织胶

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    原发性高血压早期肾损害患者血清白脂素水平的临床意义

    李勇苏亚坤张宏博李原...
    609-613页
    查看更多>>摘要：目的 探讨原发性高血压早期肾损害患者血清白脂素(ASP)水平变化及临床意义.方法 160例原发性高血压患者根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为单纯高血压组78例和早期肾损害组82例.另选择60例健康体检者为对照组.比较各组间血清ASP、白细胞介素-6(IL-6)、UACR水平.分析ASP与血压、IL-6及UACR的相关性.Logistic回归分析原发性高血压早期肾损害的影响因素.受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对早期肾损害的预测价值.结果 早期肾损害组血清ASP、IL-6、UACR水平高于对照组和单纯高血压组(均P＜0.05),随着血压升高,血清ASP、IL-6水平呈递增趋势.原发性高血压患者ASP与SBP、DBP及IL-6水平呈正相关(均P＜0.05),早期肾损害组血清ASP与UACR、IL-6水平呈正相关(均P＜0.05).Logistic回归分析显示,较高水平的SBP、ASP和IL-6是早期肾损害的独立危险因素.ROC曲线显示,单项指标检测曲线下面积(AUC)最大的是ASP,为0.972(95%CI:0.950～0.993).ASP+IL-6+SBP联合检测的AUC为0.986(95%CI:0.972～0.999).结论 原发性高血压早期肾损害患者血清ASP水平升高,是早期肾损害良好的预测指标,ASP+IL-6+SBP联合检测优于单独检测.

    原发性高血压肾疾病白细胞介素6白蛋白尿ROC曲线白脂素

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