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天津医药
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王贺胜

月刊

0253-9896

tjyybjb@sina.com

022-23337519

300070

天津市和平区贵州路96号D座

天津医药/Journal Tianjin Medical JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《天津医药》创刊于1959年，是天津市卫生局主管，天津市医学科学技术信息研究所主办，集天津医科大学总医院、天津市胸科医院等20余家富有实力的临床、教学、科研单位联合协办，是国内外公开发行的有较高知名度的综合性医学期刊。办刊宗旨是面向中高级医务人员，兼顾基层医院的医生，为广大医务工作者提供学术交流的平台。本刊能及时反映国内外的医学科学进展，报道大量临床医疗信息。设有“论著”、“实验研究”、“短篇论著”、“临床论丛”、 “诊断技术”、“专题笔谈”、“综述与讲座”、“药物临床观察”和“国内外研究快讯”等栏目。自1959年创刊以来，获得国内外读者一致好评。作者、读者遍布全国30个省、自治区、直辖市。《天津医药》在历届重大评优活动中获奖。曾荣获全国优秀期刊奖；国家科技期刊方阵双百期刊奖；第一届（2004年）、第二届（2007年）、第三届（2009年）北方优秀期刊奖、连续八届获华北地区十佳和优秀期刊奖，连续八届获天津市优秀期刊奖，连续九届被评为天津市一级期刊。《天津医药》以其信息量多、被引用率和文摘收录率高的优势连续5次入选中文核心期刊要目总览被评为国家综合性医药卫生类核心期刊，为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。 本刊为月刊，国际A4开型（大16开本），国内外公开发行，国内统一刊号：CN 12-1116/R,国际标准刊号：ISSN 0253-9896。每册定价 10.00元，全年共计120.00元。全国各地邮局均可订阅，本刊邮发代号 6-3（M241）。 本刊不接受任何中介机构、厂家代为投稿，请作者务必使用基于本单位或所参加课题的真实材料撰写科研论文，通过我编辑部远程投稿系统自行投稿，并在接到稿号后及时邮寄单位介绍信及审稿费，以免延误审稿。本刊一旦查到抄袭稿件即将该作者及所在单位列为不受欢迎作者及机构，以后将不再接受其所投任何稿件。 因作者轻信他人导致投稿失败或造成损失，本刊概不负责！ 本刊编辑部地址： 300070 天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部 电话:022-23337519 传真:022-23337508 E-mail:tjyybjb@sina.com
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    miR-9-5p靶向TIMP2诱导多发性骨髓瘤细胞自噬和凋亡的机制

    方杰黄芮郑红慧贾倩倩...
    785-790页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-9-5p和组织金属蛋白酶抑制因子2(TIMP2)相互作用对多发性骨髓瘤(MM)细胞自噬和凋亡的影响机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测初诊MM和复发MM各9例患者骨髓样本中miR-9-5p和TIMP2的表达水平,分析两者表达水平的相关性.U266细胞分为miR-对照组、miR-9-5p组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-TIMP2组、miR-9-5p+pcDNA3.1组、miR-9-5p+pcDNA3.1-TIMP2组.采用流式细胞术、免疫荧光染色、蛋白质印迹实验检测过表达miR-9-5p和TIMP2对U266细胞自噬和凋亡的影响;双萤光素酶报告实验验证miR-9-5p和TIMP2的靶向关系.结果 与初诊MM患者相比,复发MM患者miR-9-5p表达水平升高,TIMP2表达降低;miR-9-5p和TIMP2表达水平呈负相关(P＜0.05).与miR-对照组相比,miR-9-5p组MAP1LC3B-Ⅱ的表达水平降低,MAP1LC3B-Ⅰ和SQSTM1的表达水平增加,细胞凋亡率降低(P＜0.05).与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-TIMP2组MAP1LC3B-Ⅱ的表达水平升高,MAP1LC3B-Ⅰ和SQSTM1的表达水平降低,细胞凋亡率增加(P＜0.05).生物信息学和双萤光素酶报告实验证实TIMP2是miR-9-5p的靶基因.结论 miR-9-5p靶向TIMP2抑制MM细胞的自噬和凋亡,从而促进MM的发生发展.

    多发性骨髓瘤自噬细胞凋亡金属蛋白酶2组织抑制剂miR-9-5p

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    小胶质细胞铁死亡在烟雾吸入性脑损伤中的作用机制探讨

    刘斌杨龙李文莉邵宁宁...
    791-797页
    查看更多>>摘要：目的 探究小胶质细胞铁死亡在烟雾吸入性脑损伤中的作用机制.方法 将20只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、烟雾吸入性损伤(SII)组、铁抑素治疗组(Fer-1组,2.5 mmol/kg Fer-1)、甲磺酸去铁胺治疗组(DFO组,200 mg/kg DFO),每组5只.Fer-1组和DFO组于造模后第1、3、5天分别腹腔注射Fer-1和DFO.第6天通过苏木素伊红(HE)染色、普鲁士蓝染色观察各组小鼠脑组织的病理变化.实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测脑损伤因子、炎性因子、铁死亡因子基因表达水平.双联吡啶比色法测定小鼠脑组织中铁含量.硫代巴比妥酸比色法测定小鼠脑组织脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)含量.黄嘌呤氧化酶法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性.二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定小鼠脑组织谷胱甘肽(GSH)含量.DMEM完全培养基培养BV2细胞,分为Control组、Erastin组(10 µmol/L Erastin刺激)、Fer-1组(10 µmol/L Erastin与5 mmol/L Fer-1同时刺激)、DFO组(10 µmol/L Erastin与50 mmol/L DFO同时刺激).24 h后,CCK-8法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFDA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,线粒体红色荧光探针检测线粒体膜电位.结果 与Control组相比,SII组小鼠脑组织出现明显铁沉积和炎症反应,脑组织脑损伤因子、炎性因子mRNA表达水平升高,乙酰辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)mRNA表达水平升高,谷胱甘肽氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)mRNA表达水平降低,小鼠脑组织GSH和SOD含量降低,LPO和MDA含量升高(P＜0.05).与SII组相比,Fer-1组和DFO组小鼠相应指标变化与上述相反(P＜0.05),小鼠脑组织损伤减轻.BV2细胞实验结果显示,与Control组相比,Erastin组BV2细胞存活率下降、凋亡率升高(P＜0.05),细胞内ROS水平升高,线粒体膜电位下降;与Erastin组相比,Fer-1组、DFO组细胞相应指标变化与上述相反(P＜0.05),BV2细胞氧化损伤得到缓解.结论 铁死亡抑制剂Fer-1和DFO能够抑制小胶质细胞铁死亡并缓解烟雾吸入性脑损伤.

    烟雾吸入性损伤小神经胶质细胞铁死亡去铁胺铁抑素

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    毛蕊异黄酮对脊髓损伤大鼠神经元自噬及凋亡的影响

    李大强李坚陆哲明曹阳...
    798-803页
    查看更多>>摘要：目的 探讨毛蕊异黄酮(CAL)调控PI3K/Akt信号通路对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元自噬及凋亡的影响及其作用机制.方法 32只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(SCI组)和CAL低、高剂量组,每组8只.采用改良Allen's法建立大鼠中度SCI模型,术后CAL低、高剂量组立即分别予以20、40 mg/kg CAL腹腔注射,1次/d,连续7 d;Sham组和SCI组给予等量生理盐水.术后1、3和7 d,采用行为学评分(BBB)评估大鼠运动功能的恢复情况;术后7 d,尼氏染色检测大鼠脊髓前角运动神经元存活数量,Western blot检测p62、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和活化型胱天蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达,免疫荧光染色检测大鼠脊髓前角神经元LC3B的表达.结果 与Sham组相比,SCI组大鼠BBB评分、神经元存活数量、Bcl-2、Bcl-2/Bax、p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-Akt、p-Akt/Akt水平降低,p62、Beclin-1、LC3BⅡ、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-Caspase-3、Bax水平升高(P＜0.05);与SCI组相比,CAL低、高剂量组BBB评分、神经元存活数量、LC3BⅡ、LC3BⅡ/Ⅰ、Bcl-2、Bcl-2/Bax、p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-Akt、p-Akt/Akt水平升高,p62、Cleaved-Caspase-3、Bax水平降低(P＜0.05).结论 CAL可通过激活PI3K/Akt信号通路促进SCI大鼠神经元自噬,抑制其凋亡,进而发挥神经保护作用.

    毛蕊异黄酮脊髓损伤自噬PI3K/Akt信号通路

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    棕榈酰转移酶修饰的NOD2在小鼠心肺复苏后脑损伤中的作用

    周程继唐勇江朋胡周全...
    804-809页
    查看更多>>摘要：目的 探讨棕榈酰转移酶(ZDHHC5)和核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)在小鼠心肺复苏(CPR)后脑损伤中的作用.方法 24只C57BL/6J雄性小鼠分为空白组、对照组、ZDHHC5-si组和NOD2-si组,每组6只.空白组无需任何处理,其余3组进行CPR造模.CPR造模前ZDHHC5-si组和NOD2-si组小鼠分别通过尾静脉注射ZDHHC5 siRNA和NOD2 siRNA.改良神经功能缺损量表(mNSS)评估各组造模后24 h、48 h和72 h的神经功能.72 h后采集血液标本和脑组织.实时荧光定量PCR(qPCR)检测脑组织ZDHHC5和NOD2 mRNA表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6;比色法及硫代巴比妥酸(TBA)法分别检测脑组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO).Western blot检测脑组织Cleaved Caspase-3、ZDHHC5及NOD2的蛋白表达.光镜下观察脑组织苏木素伊红(HE)染色病理切片.荧光显微镜下观察脑组织TUNEL染色病理切片.结果 与空白组比较,其他3组mNSS评分,IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA和MPO的表达水平,Cleaved Caspase-3、ZDHHC5和NOD2的蛋白表达量升高(P＜0.05),脑组织损伤和细胞凋亡加重.与对照组比较,ZDHHC5-si组和NOD2-si组上述指标降低(P＜0.05),脑组织损伤和细胞凋亡减轻.与NOD2-si组比较,ZDHHC5-si组上述指标降低(P＜0.05),脑组织损伤和细胞凋亡进一步减轻.结论 在小鼠CPR模型中,NOD2受ZDHHC5的调控后可产生棕榈酰化修饰的NOD2,进而促使炎性因子释放并引起神经细胞凋亡,损伤脑组织并影响神经功能.

    心肺复苏术脑损伤脂化作用神经保护核苷酸结合寡聚化结构域2棕榈酰转移酶

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    异甘草酸镁改善顺铂诱导的大鼠心肌损伤

    王欣爽安亚娟管秀菊李娇...
    809-814页
    查看更多>>摘要：目的 探究异甘草酸镁(MgIG)对顺铂(CDDP)诱导大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法 将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control组)、顺铂模型组(CDDP组)、顺铂+异甘草酸镁低剂量组(MgIG-L组)、顺铂+异甘草酸镁高剂量组(MgIG-H组),每组6只.每日监测大鼠体质量变化.给药结束后经超声心动图检测心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩窄率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)];HE染色观察心肌组织形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平;检测心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)及亚铁离子(Fe2+)水平;Western blot法检测心肌组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)蛋白表达.结果 Control组大鼠在饲养期间体质量呈增长趋势,CDDP组体质量呈降低趋势;与CDDP组相比,MgGL-L组和MgGL-H组大鼠给药5 d、9 d、13 d时体质量均增加(P＜0.05).与Control组相比,CDDP组的LVEF、LVFS降低,LVESD、LVEDD升高,心肌纤维排列紊乱、心肌纤维变形和断裂,血清CK-MB、cTnI水平升高,心肌组织中MDA、Fe2+、ROS水平升高,SOD、GSH水平降低,心肌组织中Nrf2、GPX4和FTH1蛋白表达水平降低,ACSL4蛋白表达水平升高(P＜0.05).与CDDP组相比,MgIG-L组和MgIG-H组上述指标及心肌组织病理改变均明显改善.结论 异甘草酸镁通过调节心肌氧化应激水平、抑制心肌细胞铁死亡,从而改善顺铂引起的大鼠心肌损伤.

    甘草酸顺铂心肌氧化性应激铁死亡

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    体质量指数与特发性膜性肾病临床病理特征的关系

    黄虹李恒范开元韦丽...
    815-820页
    查看更多>>摘要：目的 探讨体质量指数(BMI)对特发性膜性肾病(IMN)患者临床病理特征的影响.方法 261例IMN患者根据BMI分为正常组(66例)、超重组(105例)和肥胖组(90例).比较3组患者临床及肾脏病理学资料,采用Pearson或Spearman相关分析BMI与临床病理指标之间的相关性,多重线性回归分析肾小球滤过率(eGFR)的影响因素,二元Logistic回归分析间质纤维化(IF)、肾小管萎缩(TA)、肾小球硬化(GS)和系膜细胞增殖(MCP)的影响因素.结果 与正常组相比,超重组糖尿病患病率、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高;肥胖组高血压患病率、血红蛋白(HGB)、尿酸(UA)、LDL-C、TG、24 h尿蛋白(UTP)和血清补体3(C3)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P＜0.05).与超重组比较,肥胖组高血压患病率、UA、TG和血清C3升高(P＜0.05).肥胖和超重组肾小球基底膜(GBM)厚度高于正常组,肥胖组GS和IF比例高于正常组(P＜0.05).BMI与高血压、TG、LDL-C、血清C3、UTP、GS、IF、MCP、C3系膜区沉积呈正相关,与HDL-C呈负相关(P＜0.05).多重线性回归分析显示,年龄、血尿素氮(BUN)、抗磷脂酶A2受体抗体(anti-PLA2R)、UTP、TA是eGFR的独立影响因素.二元Logistic回归分析显示,BMI、年龄、UTP和血肌酐(Scr)升高为IF的独立危险因素;年龄、Scr和UA升高为TA的独立危险因素;BMI升高和eGFR下降为GS的独立危险因素;BMI升高为MCP的独立危险因素.3组IMN患者的治疗方案差异无统计学意义.结论 肥胖会导致IMN患者多项临床及病理指标加重.

    人体质量指数肥胖症肾小球肾炎,膜性特发性膜性肾病

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    过敏性紫癜肾炎伴新月体形成患儿的实验室指标和病理特征分析

    白梦刻杨晓青李航王龙...
    820-824页
    查看更多>>摘要：目的 研究新月体形成后过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿的实验室指标和病理特征的变化,并探寻预测新月体形成的无创性生物标志物.方法 选取2018年1月—2023年7月住院的HSPN患儿278例,根据新月体形成情况,分为新月体形成组(196例)和无新月体形成组(82例),并将新月体根据形成类型分为细胞性新月体组(52例)和细胞纤维性新月体组(144例).比较各组间的实验室指标和病理特征,分析各个指标与新月体形成比例间的相关性,采用Logistic回归分析新月体形成的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价实验室指标预测新月体形成的效能.结果 与无新月体形成组相比,新月体形成组24 h尿蛋白定量(24 hUP)、尿免疫球蛋白G/肌酐(UGCR)、尿红细胞计数(URBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)明显升高,出现弥漫性系膜增生(Mb)、肾小管萎缩或间质纤维化(T1)的占比增高(均P＜0.05);与细胞性新月体组相比,细胞纤维性新月体组的肾小球节段性硬化或粘连(S1)和T1的占比增高,新月体形成的比例较高,细胞性新月体组毛细血管内皮细胞增生(E1)占比降低(均P＜0.05).Spearman相关性分析显示,24 hUP、UGCR、URBC、NLR、BUN、TG、Mb及T1与新月体形成比例呈正相关(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,UGCR升高、T1是新月体形成的危险因素;UGCR预测新月体形成的曲线下面积(AUC)为0.731(95%CI:0.667～0.795,P＜0.05),最佳截断值为5.00 mg/mmol,敏感度0.744,特异度0.610.结论 UGCR可作为一种辅助评估HSPN患儿新月体形成的无创性生物标志物.

    紫癜,过敏性肾炎儿童新月体形成尿免疫球蛋白G/肌酐

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    HAT疗法治疗脓毒症休克的临床疗效观察

    戴瑶方向黄康冯洁...
    825-829页
    查看更多>>摘要：目的 探讨氢化可的松、维生素C及维生素B1(HAT)疗法治疗脓毒症休克的效果及对血管活性药物应用时间、血流动力学参数及近期预后的影响.方法 92例脓毒症休克患者,根据治疗方案的不同分为HAT组和常规治疗组,各46例.常规治疗组给予抗感染、补液、稳定血压、连续性肾脏替代治疗(CRRT),HAT组在常规治疗组基础上给予HAT疗法辅助治疗,均连续治疗3 d.比较2组疗效相关指标和治疗前后急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心动脉压(CAP)和D-乳酸(D-Lac)、肌酐(Cr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)水平、不良反应发生率及随访28 d生存率.结果 HAT组循环稳定时间、血管活性药物应用时间、激素使用时间、机械通气时间、CRRT时间、ICU治疗时间和总住院时间短于常规治疗组(P＜0.05);治疗后,HAT组APACHEⅡ评分、SOFA评分、HR、D-Lac、Cr、hs-CRP和PCT水平低于常规治疗组,MAP、CAP高于常规治疗组(P＜0.05);HAT组28 d生存率为65.22%,高于常规治疗组的45.65%(P＜0.05).结论 HAT疗法可提高脓毒症休克患者临床疗效,缩短血管活性药物应用时间,改善血流动力学参数及近期预后.

    休克,脓毒性氢化可的松维生素C维生素B1血流动力学近期预后

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    紫杉醇涂层球囊治疗2型糖尿病膝下动脉严重病变患者发生远期再狭窄预测模型的构建

    林峰陈铃雄刘羽张旭明...
    830-835页
    查看更多>>摘要：目的 分析紫杉醇涂层球囊(PCB)治疗2型糖尿病(T2DM)膝下动脉严重病变患者发生远期再狭窄的影响因素,并构建预测模型.方法 选取接受PCB治疗的T2DM膝下动脉严重病变患者268例.治疗后随访1年,将出现靶血管再狭窄的患者纳入观察组,其余纳入对照组.统计2组临床资料,多因素Logistic回归分析T2DM膝下动脉严重病变患者发生远期再狭窄的影响因素,并构建列线图预测模型.结果 260例(97.00%)患者完成随访,再狭窄发生率为13.85%(36/260).单因素和多因素Logistic回归分析显示年龄、合并冠心病、泛大西洋协作组织(TASC)Ⅱ分级、Fontaine分期、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为T2DM膝下动脉严重病变患者发生远期再狭窄的独立影响因素(P＜0.05).构建的列线图预测模型中得分最高的风险因素为HbA1c,其后依次为年龄、LDL-C、TASCⅡ分级、Fontaine分期、合并冠心病;根据列线图计算各项影响因素的总分为210分时,远期再狭窄的概率达90%.列线图模型的区分度为0.866,Brier得分为0.081,校准斜率为0.733.当风险阈值为0.15～1.0时预测模型评估T2DM膝下动脉严重病变患者发生远期再狭窄的净受益率大于单独评估,且当风险阈值越小时净受益率越大,在阈值达0.23时受益最佳.结论 PCB治疗T2DM膝下动脉严重病变患者发生远期再狭窄的影响因素包括年龄、合并冠心病、TASCⅡ分级、Fontaine分期、HbA1c、LDL-C,根据以上影响因素构建的预测模型在预测患者远期再狭窄方面具有重要价值.

    糖尿病,2型紫杉醇涂层球囊膝下动脉病变远期再狭窄预测模型

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    四联方案预防含顺铂方案多日化疗致恶心呕吐的效果和安全性研究

    秦汉林胡长路赵亚梅牛维纳...
    835-839页
    查看更多>>摘要：目的 评价四联方案预防含顺铂方案多日化疗所致恶心呕吐(CINV)的有效性和安全性.方法 选取以含顺铂药物进行化疗的112例恶性肿瘤患者.以随机数字表法将患者分为试验组与对照组,每组56例.对照组接受含有顺铂的化疗方案时给予三联方案(福沙匹坦双葡甲胺+盐酸昂丹司琼+地塞米松),试验组在对照组基础上给予含奥氮平的四联方案.观察2组恶心及呕吐发生情况、生活质量[呕吐生活功能量表(FILE)]及焦虑抑郁[医院焦虑抑郁量表(HADS)]的变化.结果 开始化疗后1～9 d,试验组恶心、呕吐发生率低于对照组,试验组延迟期恶心、呕吐发生率低于对照组(P＜0.05);开始化疗后9 d,试验组FILE的恶心、呕吐及总分高于对照组(P＜0.05);2组开始化疗后1、9 d焦虑、抑郁评分及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 四联止吐方案可提高对含顺铂多日化疗方案致CINV的控制率,尤其是针对延迟性恶心、呕吐的控制,改善患者化疗期间的生活质量,且安全性较好.

    顺铂抗肿瘤联合化疗方案恶心呕吐药物评价

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