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期刊信息/Journal information
天津中医药
天津市中医药大学；天津中西医结合学会；天津中医药学会
天津中医药

天津市中医药大学；天津中西医结合学会；天津中医药学会

张伯礼

月刊

1672-1519

xuebaobj@126.com

022-59596310

300193

天津市南开区鞍山西道312号

天津中医药/Journal Tianjin Journal of Traditional Chinese MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊创刊于1984年，近年来取得了长足的进步。中医药在学术界享有较高声誉，2001年天津市期刊质量评估中首次被评为一级期刊，并获整体设计奖。2004年《天津中医药》杂志被评为天津市优秀期刊、全国高校优秀科技期刊二等奖。
正式出版
收录年代

    基于"温肾化气,利湿泻浊"理论探讨肾性贫血的辨治

    杨思齐张婧赵晰王耀光...
    186-190页
    查看更多>>摘要：肾性贫血是慢性肾脏病的常见并发症之一.随着残存肾功能的恶化,贫血程度不断加重;严重贫血者可诱发心脑血管疾病的急性发作,影响患者生活质量.虚实夹杂、本虚标实的病机贯穿该病始终,脾肾亏虚为本,痰湿、浊毒阻络为标,主要累及脏腑为肝、脾、肾.治疗上当温补肾气与祛浊毒邪兼顾,益气补血并用,肝、脾、肾同治,补虚的同时不忘通腑利湿泻浊,以平补、轻补为主,调畅气机,补而不滞.

    慢性肾脏病贫血中西医结合理论

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    乌梅丸及加减方治疗大肠疾病的系统评价再评价

    张洁杨清瑞雷玉玉陈欢...
    191-198页
    查看更多>>摘要：[目的]评价乌梅丸及加减方治疗大肠疾病的相关系统评价(SRs),为临床提供循证医学依据.[方法]计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文期刊数据库(VIP)、万方数据知识服务平台(WanFang Data)和中国生物医学文献数据库(CBM),搜集乌梅丸及加减方治疗大肠疾病的SRs,检索时限为建库至 2022 年 12 月 31 日.两名研究者独立筛选文献、提取资料,分别采用AMSTAR 2、PRISMA 2020 和GRADE评价纳入研究的方法学质量、报告质量及证据质量,并对结果进行综合分析.[结果]共纳入 12 篇SRs,涉及 4 种疾病,有溃疡性结肠炎(UC)、肠易激综合征(IBS)、泄泻和大肠腺瘤性息肉术后.AMSTAR 2 评价结果显示,10篇SRs为低质量,2 篇SRs为极低质量;PRISMA 2020 评分为 19.5～30 分,其中 6 篇SRs为中质量,6 篇SRs为低质量.纳入SRs共报告了 51 个结局指标,GRADE评价结果为 30 个中质量,19 个低质量,2 个极低质量.现有证据显示,与常规治疗、空白对照/安慰剂相比,乌梅丸及加减方或联合常规治疗治疗UC、IBS、泄泻和大肠腺瘤性息肉术后的疗效更佳.[结论]乌梅丸及加减方治疗大肠疾病具有较好的疗效,鉴于所纳入研究的样本量及疾病种类较少,其方法学质量、报告质量和证据质量相对较低,应慎重对待该结论,期待今后开展更多高质量研究证实.

    乌梅丸大肠疾病系统评价再评价AMSTAR2PRISMA2020GRADE

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    丹参-川芎-红花对颅脑损伤后大鼠抑郁-心脏损伤的多病研究

    高曌孙波蔡雅文黄熙...
    199-206页
    查看更多>>摘要：[目的]探究丹参-川芎-红花(丹川红,DCH)及主要吸收成分阿魏酸(FA)对颅脑损伤(TBI)模型大鼠抑郁-心脏损伤的治疗作用及多病发生机制研究.[方法]SD大鼠TBI造模,造模苏醒后给药,24 h后取材.分为空白(Sham)组,模型(Vehicle)组,FA(2 mg/kg)组、DCH(10 g/kg)组.用高尔基染色法检测海马神经元的树突棘密度和树突长度,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马、心脏及血清中即刻早期基因(c-Fos)和胃饥饿素(Ghrelin)、心脏内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、血清五羟色胺(5-HT)和炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马、心脏的脑源性神经营养因子(BDNF),心脏损伤指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌凋亡指标半胺氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3).[结果]TBI后大鼠海马神经元树突棘密度和长度均下降,治疗后有所恢复;血清炎性因子应激后明显上升,治疗后下降;5-HT应激后显著下降,治疗后上升.应激后显著下降的心脏eNOS水平治疗后升高,显著上升的心脏损伤指标CK-MB和Caspase3水平治疗后下降.c-Fos、Ghrelin在大鼠血清、海马、心脏中具有一致性的表达特征,前者在应激后表达量增高,给药后下降;后者在应激后表达量下降,给药后上升.BDNF在心脑中表现为应激后下降,给药后上升.[结论]TBI后大鼠具有抑郁-心脏损伤的多病表现,DCH和FA均发挥抗抑郁-心脏保护的作用,可能通过调节Ghrelin-BDNF/c-Fos这一共享途径对TBI后抑郁-心脏损伤共病发挥治疗作用.

    颅脑损伤即刻早期基因胃饥饿素神经营养因子抑郁多病

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    灯盏细辛注射液通过调节JAK2/STAT3信号通路抗脑卒中大鼠神经损伤的研究

    赵倩曾利敏周丽平齐林...
    207-213页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨灯盏细辛注射液(EBI)对脑卒中大鼠的神经保护作用及在该过程中对Janus激酶 2(JAK2)/信号转导子和转录激活子 3(STAT3)信号通路的调节机制.[方法]通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立缺血性脑卒中大鼠模型,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组、EBI组、JAK2 抑制剂组(AG490 组)和EBI+JAK2 激动剂组(EBI+CA1 组),每组 20 只,另外选取 20 只大鼠只暴露颈动脉不进行结扎作为假手术组.利用神经功能缺损评分评估大鼠神经功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)和尼氏(Nissl)染色检测大鼠脑组织的病理性形态;TUNEL染色检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑组织中Bax、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 蛋白的表达.[结果]与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死面积增大,神经元细胞凋亡率增加,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 比值均升高(P＜0.05),同时脑组织中神经元退化,神经元数量减少,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2 蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组相比,EBI组、尼莫地平组和AG490 组大鼠脑梗死面积减小,神经元细胞凋亡率减少,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 比值均降低(P＜0.05),同时脑组织中神经元损伤减轻,神经元数量增加,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2 蛋白表达升高(P＜0.05);进一步利用JAK2 激动剂进行回补实验发现,EBI对大鼠神经损伤的保护作用被逆转(P＜0.05).[结论]EBI能够通过抑制JAK2/STAT3 信号通路减轻脑卒中大鼠的神经损伤.

    灯盏细辛注射液脑卒中Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3神经保护

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    清热祛浊胶囊对非酒精性脂肪肝炎小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的调控机制研究

    刘爱茹李华君王立新姬云妍...
    214-221页
    查看更多>>摘要：[目的]研究清热祛浊胶囊(QRQZ)对非酒精性脂肪肝炎(NASH)模型小鼠的治疗效果及对核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响.[方法]通过蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导建立NASH小鼠模型,并灌胃不同剂量的QRQZ.通过检测各组小鼠体质量、肝指数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),肝苏木素-伊红(HE)染色及油红O染色评估QRQZ对NASH模型小鼠的治疗作用;通过检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠氧化应激水平;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠炎症的影响;通过检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκB)、磷酸化核转录因子κB P65(p-NF-κB P65)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1(cleaved Caspase-1)、mature IL-1β的蛋白水平以及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达来评估QRQZ对NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的影响.[结果]QRQZ可改善MCD引起的体质量减轻,降低肝指数,降低血清ALT、AST活性及TC、TG水平,同时改善肝组织病理学变化,提示QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用;此外,QRQZ提升肝组织中SOD、GSH-Px活性,降低了MDA水平,降低了IL-6、IL-1β、iuTNF-α炎症因子水平,提示了QRQZ的抗氧化及抗炎作用;进一步研究发现QRQZ降低了IκB与P65 的磷酸化水平,减少NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白及基因表达.提示QRQZ干预抑制了NASH小鼠NF-κB/NLRP3 信号通路活化.[结论]QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用,并且可以提升抗氧化能力改善炎症,其作用机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路活化有关.

    清热祛浊胶囊非酒精性脂肪肝炎氧化应激炎症NF-κB/NLRP3通路

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    《天津中医药》和《天津中医药大学学报》在中医药期刊分级中再次入选T2级期刊

    221页
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    当归散改善克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的生物机制探讨

    张楚欣程宇立胡红林胡瑞瑶...
    222-233页
    查看更多>>摘要：[目的]基于网络药理学和动物实验,探究当归散及其拆方对克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的作用效果.[方法]通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、Swiss Target Predicition数据库获取当归散成分及靶点,利用人类基因数据库(Gene Cards)、人类孟德尔遗传(OMIM)数据库检索克罗米芬导致子宫内膜血管发育不良相关的疾病靶点,两者取交集后,构建"中药-成分-靶点"网络图、蛋白互作(PPI)网络,进行GO功能、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.模型组和各给药组大鼠于动情期后第 1 天起,连续 5d灌胃克罗米芬混悬液造模;各给药组每日分别予阳性对照药物阿司匹林、当归散、川芎-当归-芍药、黄芩-白术供试液,连续 8d.免疫组化法测定大鼠子宫内膜微血管密度、血管内皮生长因子(VEGFA)及其受体血管内皮生长因子受体 1(FLT1)、血管内皮细胞生长因子受体 2(KDR)、血管生成素(Ang)1、Ang2 及其受体内皮细胞TEK酪氨酸激酶(Tie2)的表达.[结果]网络药理学得到VEGFA、表皮生长因子受体(EGFR)、成纤维细胞生长因子 2(FGF2)、KDR、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、FLT1 等当归散核心作用靶点 24 个,GO富集分析涉及生物过程 1 524 个条目、细胞组分 36 个条目和分子功能94 个条目,KEGG通路富集得到磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶(PI3K-Akt)信号通路、Rap1 信号通路、松弛素信号通路等 118 条通路.与正常组相比,模型组子宫内膜微血管密度显著降低,VEGFA及其受体FLT1、KDR,Ang1、Ang2 及其受体Tie2 表达水平显著下降(P＜0.01).与模型组相比,各药物组微血管密度提高,KDR、FLT1、Ang1、Ang2、Tie2 表达升高(P＜0.05 或P＜0.01);除黄芩白术组,其余各用药组大鼠子宫内膜VEGFA的表达水平均显著升高(P＜0.01).[结论]当归散及其拆方可以不同程度地改善克罗米芬造成的大鼠子宫内膜微血管密度下降,恢复VEGFA及其受体FLT1、KDR,Ang1、Ang2 及其受体Tie2 表达水平,提高子宫内膜容受性.

    当归散克罗米芬血管内皮生长因子血管生成素子宫内膜血管发育网络药理学

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    基于网络药理学及实验验证探讨清化祛瘀健脾方治疗溃疡性结肠炎的作用机制

    屈凡凡沈爱花张声生李吉磊...
    234-241页
    查看更多>>摘要：[目的]旨在从网络药理学和实验验证的角度探讨清化祛瘀健脾方治疗溃疡性结肠炎的潜在药理机制.[方法]通过网络数据库筛选清化祛瘀健脾方与溃疡性结肠炎相关基因,进一步遴选出交集基因,对交集基因进行GO功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,确定清化祛瘀健脾方对溃疡性结肠炎的药理作用;同时建立蛋白-蛋白互作网络,并进行功能模块分析.筛选核心基因,通过分子对接,筛选结合最稳定的分子进行实验验证.最后,采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及蛋白质免疫印迹方法验证清化祛瘀健脾方发挥疗效的分子机制.[结果]从清化祛瘀健脾方中筛选出86个活性成分和 224 个潜在靶点,与疾病靶点取交集获得 254 个共同靶点.这些共同靶点主要参与炎症反应、DNA转录、蛋白激酶活性、细胞凋亡、细胞增殖调控等过程,表明清化祛瘀健脾方通过影响这些过程来减轻炎症反应.进一步对蛋白-蛋白互作网络进行了核心基因分析及分子对接验证,发现低氧诱导因子-1(HIF1A)、信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、MYC和丝裂原活化蛋白激酶 3(MAPK3)可能是清化祛瘀健脾方主要作用靶点.最后,对分子对接预测结合能最稳定的靶标MAPK3进行动物实验验证,发现清化祛瘀健脾方可以明显减轻溃疡性结肠炎模型小鼠结肠炎症反应,促进MAPK3蛋白的表达.[结论]网络药理学及分子对接预测了清化祛瘀健脾方治疗溃疡性结肠炎的功能成分及作用靶点,并通过动物实验证实了该中药复方可能通过激活MAPK信号通路,促进肠黏膜愈合而发挥抗炎作用,为清化祛瘀健脾方等中药复方的深入研究提供了新思路.

    清化祛瘀健脾方溃疡性结肠炎网络药理学分子对接动物实验

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    款冬花多糖调控miR-889-3p/TLR4对IL-6诱导的乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

    张慧慈商庆新
    242-248页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨款冬花多糖对白细胞介素-6(IL-6)诱导的乳腺癌细胞恶性行为作用机制.[方法]IL-6 诱导人乳腺癌细胞MCF-7后,不同浓度的款冬花多糖处理.转染miR-NC、miR-889-3p mimics的MCF-7细胞经IL-6处理;转染NC-inhibitor、miR-889-3p-inhibitors的MCF-7细胞经款冬花多糖与IL-6 处理;噻唑蓝(MTT)、平板克隆形成以及TranswellTM实验分析细胞增殖、迁移及侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-889-3p、Toll样受体 4(TLR4)的表达量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、TLR4 蛋白表达量;双荧光素酶报告实验验证miR-889-3p与TLR4 的靶向关系.[结果]款冬花多糖可降低IL-6 诱导的MCF-7 细胞增殖(P＜0.05)、迁移及侵袭能力(P＜0.05),而提高miR-889-3p的表达(P＜0.05),呈剂量依赖性;TLR4 是miR-889-3p的靶基因,miR-889-3p可靶向调控TLR4 的表达;转染miR-889-3p mimics可降低IL-6 诱导的MCF-7 细胞增殖、迁移及侵袭(P＜0.05);转染miR-889-3p-inhibitors可恢复款冬花多糖对IL-6 诱导的MCF-7 细胞增殖、迁移及侵袭.[结论]款冬花多糖可通过调节miR-889-3p/TLR4 表达而抑制IL-6诱导的乳腺癌细胞恶性行为.

    乳腺癌款冬花多糖miR-889-3pTLR4白细胞介素6细胞增殖迁移

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    基于网络药理学和分子对接的补肾固齿丸治疗肾虚血热型牙周病物质基础与作用机制研究

    樊媛芳熊开鹏务勇圣颜冬兰...
    249-257页
    查看更多>>摘要：[目的]通过网络药理学及分子对接分析,揭示了补肾固齿丸治疗肾虚血热型牙周病的有效物质基础及作用机制.[方法]通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)等数据库及平台检索补肾固齿丸复方中各味药材的所有有效成分及相应靶标,在人类基因数据库(Gene Cards)及在线《人类孟德尔遗传》(OMIM)平台检索疾病相关靶基因,构建补肾固齿丸"活性成分-成分对应靶标-牙周病靶标"网络,进一步筛选进行网络拓扑学分析,并对有效核心成分及关键靶标进行分子对接,分析小分子配体与受体的结合能力.[结果]筛选出 12 个活性成分,25 个靶标,关键靶标3个,分别为雌激素受体(ESR1)、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸肌醇 3-激酶α(PIK3CA).这些成分及靶标基因通过对核受体活性、蛋白激酶活性、酶激活剂活性、生长因子结合、血红素结合、内肽酶活性、蛋白质同二聚活性等的调节,参与细胞肿瘤抗原(P53)及核因子κB(NF-κB)信号通路的调控过程对牙周病的治疗起到重要作用.分子对接分析发现,3 个关键靶标与12 个活性成分(Quercetin、Aureusidin、Physcion等)均具有一定的亲和力.[结论]补肾固齿丸通过复杂的网络调控对肾虚血热型牙周病的起到有效治疗作用,该研究为更进一步探索其治疗相关证候的作用机制及临床应用提供了研究思路和理论基础.

    补肾固齿丸肾虚血热型牙周病网络药理学分子对接物质基础作用机制

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