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期刊信息/Journal information
天津中医药大学学报
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天津中医药大学

张伯礼

季刊

1673-9043

xuebaotxd@126.com

022-59596310

300193

天津市南开区鞍山西道312号

天津中医药大学学报/Journal Journal of Tianjin University of Traditional Chinese MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊自创刊以来，面向国内外公开发行，为综合性中医药学术期刊，是天津市教委中文核心期刊。本刊注重实用性，编排规范，栏目新颖丰富多彩，全面报道中医中药教学、科研、临床领域的新技术，新成果，注重中医药学术水平，全面提高办刊质量。
正式出版
收录年代

    运气变化与火郁头痛发病的内在机制

    邢荣荣蔡佳丽朱益林王壮壮...
    673-677页
    查看更多>>摘要：通过梳理《黄帝内经》中运气理论与头痛发病的相关论述,探究运气变化与火郁头痛发病的内在机制.明确运气的异常变化与火郁头痛的发病有两方面联系:其一,后天发病运气对罹患火郁头痛的影响.其二,先天运气禀赋对罹患火郁头痛的影响.明晰运气因素影响下罹患火郁头痛在病位可累及心系;临床常伴心痛、心烦、神昏、出血、疮疡等症,可从心、从火论治.

    黄帝内经五运六气火郁头痛发病机制

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    浅析黄元御"一气周流,土枢四象"学术思想

    王远韬刘毅
    678-681页
    查看更多>>摘要：通过对清代著名医黄元御的代表作《四圣心源》中"一气周流,土枢四象"思想进行分析,结合其中具体的临床理法方药体系,进一步讨论以中土脾胃为轴、肝心肺肾为轮的动态圆运动传统医学理论体系,并与近现代受西方科学冲击所形成的"科学化"的中医理论形成对照.

    四圣心源一气周流土枢四象黄元御

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    "讲好中医药科学故事"青年科学家论坛(第8场)成功召开

    681页
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    参附注射液联合针刺外治法治疗感染性休克的临床观察

    张冰怡刘倩倩田源刘文彬...
    682-686页
    查看更多>>摘要：[目的]观察参附注射液联合针刺外治法对感染性休克患者的影响.[方法]将筛选出的感染性休克患者66例随机分为对照组和观察组,各33例,两组均予以常规西医综合治疗,观察组联合应用参附注射液及针刺外治法,两组均连续治疗7天.比较两组患者治疗前后炎性损伤指标、氧代谢指标(氧合指数、中心静脉血氧饱和度、静-动脉二氧化碳分压差、血乳酸)变化;比较两组血管活性药物使用时间、早期目标指导性复苏治疗(EGDT)达标时间及28 d病死率.[结果]治疗后观察组的降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血乳酸水平及静-动脉二氧化碳分压差均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组氧合指数、中心静脉血氧饱和度均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组白细胞介素-1(IL-1)水平差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后观察组血管活性药物使用时间、早期目标指导性复苏治疗(EGDT)达标时间及28 d病死率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]在感染性休克早期治疗中应用参附注射液联合针刺外治法可以有效降低炎症反应,改善组织缺氧,缩短血管活性药物使用时间,降低病死率.

    参附注射液针刺外治法感染性休克临床观察

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    三小定点整脊技术联合针刺治疗青少年颈型颈椎病的临床疗效观察

    朱琛王遵来张盼左海峰...
    687-691页
    查看更多>>摘要：[目的]研究三小定点整脊技术联合针刺治疗青少年颈型颈椎病的临床疗效.[方法]采用随机对照的方法,分析天津北辰北门医院门诊和住院部收治的100例青少年颈型颈椎病患者的临床资料及治疗情况.将100例患者随机分为两组,实验组50例,给予三小定点整脊技术配合针刺治疗;对照组50例,给予三小定点整脊技术治疗.两组疗程均为4周.治疗结束后随访并观察两组临床症状改善情况和疗效,并统计治疗前和末次随访相关数据.[结果]观察组治疗的总有效率96.0％,明显高于对照组的有效率80.0％,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两个组患者在治疗前后的疼痛程度组内比较有统计学意义,颈椎生理曲度改善程度的组内比较有统计学意义,以及三小定点整脊技术治疗结束后两个组间的疼痛和颈椎生理曲度改善程度的比较都具有统计学意义(P＜0.05).[结论]三小定点整脊技术联合针刺较单纯使用三小定点整脊技术治疗青少年颈型颈椎病有效率更高,对疼痛控制改善更为明显,对颈椎生理曲度改善效果更为理想,具有临床价值,值得在临床大规模推广使用.

    颈型颈椎病青少年三小定点整脊技术针刺疗效观察

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    基于网络药理学及细胞实验探讨丹蛭降糖胶囊干预糖尿病肾脏病的作用机制

    阮诺冰许奇经加吻李金菊...
    692-700页
    查看更多>>摘要：[目的]利用网络药理学结合细胞实验探讨丹蛭降糖胶囊干预糖尿病肾脏病(DKD)的作用机制.[方法]通过中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)及本草组鉴(HERB)数据库收集丹蛭降糖胶囊有效成分,利用Pub-Chem数据库、SwissADME及SwissTargetPrediction数据库筛选和收集药物有效成分对应的靶点.通过GeneCards数据库、OMIM数据库、TTD数据库、DrugBank数据库收集DKD的靶点.使用Cytoscape软件构建中药-成分-靶点网络图,STRING在线软件构建PPI网络,通过DAVID数据库进行交集靶点的基因本体(GO)功能及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.根据网络药理学结果进行细胞实验验证.[结果]筛选得到丹蛭降糖胶囊有效成分66种,涉及368个靶点,与DKD共同靶点54个,PPI分析显示,丹蛭降糖胶囊主要作用于IL-6、TP53、IL-1β、AKT1、MMP9、CCL2、TNF等靶点,共同靶点主要相关的生物学过程有365种,分子功能有63种,细胞组分有35种,作用在119条信号通路上发挥治疗DKD的作用,其中PI3K/Akt为关键信号通路.体外细胞实验证明,丹蛭降糖胶囊含药血清可降低PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达.[结论]研究运用网络药理学预测了丹蛭降糖胶囊的核心靶点和通路并通过体外实验进行了相关验证,表明丹蛭降糖胶囊可通过多途径-多靶点-多通路对DKD发挥治疗作用.

    丹蛭降糖胶囊糖尿病肾脏病网络药理学肾小管上皮细胞PI3K/Akt信号通路

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    姜黄素调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响

    钟云峰肖愉洁夏淦袁思敏...
    701-707页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨姜黄素(Cur)调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响.[方法]将MGC-803细胞分为对照组、Cur低剂量组、Cur中剂量组、Cur高剂量组、Cur高剂量+740Y-P组,用于MGC-803细胞增殖、凋亡行为的检测.将MGC-803/DDP细胞分为空白组、Cur组、顺铂(DDP)组、Cur+DDP组、Cur+DDP+740Y-P组,用于MGC-803/DDP细胞化疗耐药性的检测.克隆形成实验、CCK-8检测MGC-803或MGC-803/DDP细胞增殖;流式细胞术检测MGC-803或MGC-803/DDP细胞凋亡;Western blot检测细胞中抗增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl2关联X蛋白(Bax)、多药耐药关联蛋白1(MRP1)、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达.[结果]与对照组比较,Cur低剂量组、Cur中剂量组、Cur高剂量组MGC-803细胞增殖能力、克隆形成率及PCNA、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低,细胞凋亡率及Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P＜0.05),表明Cur可抑制PI3K/AKT/mTOR通路及MGC-803细胞增殖,并诱导细胞凋亡;与Cur高剂量组比较,Cur高剂量+740Y-P组MGC-803细胞活性、克隆形成率及PCNA、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达升高,细胞凋亡率及Bax蛋白表达降低(P＜0.05),表明Cur可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路抑制MGC-803细胞增殖,诱导细胞凋亡.与空白组比较,Cur组、DDP组MGC-803/DDP细胞增殖能力、克隆形成率及MRP1、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低,凋亡率升高(P＜0.05),表明MGC-803/DDP细胞的耐药性及PI3K/AKT/mTOR通路的激活程度高于MGC-803细胞;与Cur组、DDP组比较,Cur+DDP组MGC-803/DDP细胞增殖能力、克隆形成率及MRP1、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低,凋亡率升高(P＜0.05),表明Cur可抑制PI3K/AKT/mTOR 通路并降低 MGC-803/DDP 细胞耐药性;与 Cur+DDP 组比较,Cur+DDP+740Y-P 组 MGC-803/DDP 细胞增殖能力、克隆形成率及MRP1、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达升高,凋亡率降低(P＜0.05),表明Cur可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路降低MGC-803/DDP细胞耐药性.[结论]Cur抑制MGC-803细胞增殖,促进细胞凋亡并降低DDP耐药性的机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路有关.

    姜黄素胃癌磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路凋亡增殖化疗耐药性

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    基于NLRP3/Caspase-1信号通路探讨异甘草素对自身免疫性甲状腺炎小鼠的保护作用

    阳莉萍
    708-712页
    查看更多>>摘要：[目的]基于NLRP3/Caspase-1信号通路探讨异甘草素对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠的保护作用.[方法]60只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷片组以及异甘草素高中低剂量组,每组10只.通过皮下注射高碘水和猪甲状腺球蛋白混合液建立AIT小鼠模型.于造模当天给药组小鼠采用灌胃给药干预2周.实验结束后,分别检测各组小鼠血清自身免疫相关抗体[甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)]和炎症因子[白细胞介素(IL)-8、IL-6和IL-23]的水平;采用HE染色法观察各组小鼠甲状腺组织的病理学情况;使用Western blot法检测各组小鼠甲状腺组织NLRP3和Caspase-1蛋白的表达水平.[结果]与空白对照小鼠比较,模型组小鼠的血清自身免疫相关抗体(TPOAb和TGAb)和炎症因子(IL-8、IL-6和IL-23)水平显著升高(P＜0.01).此外,模型组小鼠甲状腺组织中炎症细胞浸润明显,甲状腺组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平明显上调(P＜0.01),提示AIT小鼠模型构建成功.与模型组比较,各给药组均明显降低血清自身免疫相关抗体(TPOAb和TGAb)和炎症因子(IL-8、IL-6和IL-23)水平(P＜0.05),甲状腺组织中炎症细胞的浸润程度显著减轻,甲状腺组织NLRP3和Caspase-1蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05),其中异甘草素给药组改善小鼠AIT呈浓度依赖性.[结论]异甘草素可能通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路以及抑制炎症,从而改善AIT小鼠的系列症状.

    异甘草素自身免疫性甲状腺炎雷公藤多苷片小鼠

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    基于MAPK/ERK/Nrf2信号通路的参七虫草方对肺纤维化大鼠免疫串化的动态实验研究

    王三凤陈炜何程栾军...
    713-722页
    查看更多>>摘要：[目的]基于MAPK/ERK/Nrf2信号通路,观察国医大师韩明向所创参七虫草方对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠免疫串化的影响.[方法]SPF级SD大鼠150只随机分为五组,空白组、模型组、参七虫草组、吡非尼酮组及Nrf2抑制剂组,每组各30只大鼠.除空白组外均构建IPF大鼠模型,于造模后的第7、14、21、28天称取大鼠体质量并处死各组中的6～8只大鼠,HE、Masson染色观察大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠血清核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的含量;RT-PCR法检测大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶1(MEK1)、丝裂原活化蛋白激酶2(MEK2)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)、衔接蛋白复合物-1(AP-1)mRNA的表达水平;流式细胞术检测各组大鼠肺组织M1及M2型巨噬细胞的阳性率后计算M1/M2,评价各组大鼠的免疫反应程度.[结果]同时间点下相较于空白组,其余四组大鼠于造模后第7、14、21、28天的肺组织均有不同程度的炎性细胞浸润和胶原纤维沉积,第14、21、28天的体质量均较轻(P＜0.05),第7、14、21、28天的血清Nrf2、HO-1含量及肺组织MEK1、MEK2、ERK1、ERK2、AP-1 mRNA的相对表达量均明显升高(P＜0.05);相较于模型组,药物干预的三组大鼠第14、21、28天的体质量较重,第7、14、21、28天的肺组织病变程度较轻、血清Nrf2、HO-1含量及肺组织MEK1、MEK2、ERK1、ERK2、AP-1 mRNA的相对表达量较低(P＜0.05).相较于空白组,模型组大鼠早期肺组织M1/M2明显升高(P＜0.05),后期M1/M2明显降低(P＜0.05);相较于模型组,药物干预的三组大鼠早期肺组织M1/M2明显降低(P＜0.05),后期M1/M2明显升高(P＜0.05).[结论]参七虫草方同吡非尼酮和Nrf2抑制剂,能够降低大鼠肺纤维化程度,其机制可能为通过抑制MAPK/ERK/Nrf2信号通路,降低AP-1、H0-1的表达水平,从而干预IPF大鼠肺部的免疫反应,减轻炎症损伤,减少胶原沉积,延缓肺纤维化进展.

    参七虫草方特发性肺纤维化免疫反应巨噬细胞韩明向

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    蛇床子-海螵蛸对白色念珠菌性阴道炎模型大鼠阴道黏膜修复的影响

    薛维张梅雪高媛媛王欣欣...
    723-729页
    查看更多>>摘要：[目的]观察蛇床子-海螵蛸对白色念珠菌性阴道炎模型大鼠阴道黏膜修复的影响,比较蛇床子-海螵蛸和蛇床子治疗白色念珠菌性阴道炎模型大鼠阴道黏膜的作用差异.[方法]取40只SPF级SD雌鼠(体质量180～220g),并将大鼠随机分为空白组、模型组、蛇床子组、蛇床子-海螵蛸组,每组10只,建立白色念珠菌阴道炎(VVC)大鼠模型,空白组和模型组均采用生理盐水冲洗阴道,蛇床子组及蛇床子-海螵蛸组使用5 g生药/mL的发酵药物进行阴道灌洗治疗,每只每次阴道灌洗1 mL,每日1次,共灌洗10 d.采用pH试纸测定大鼠阴道pH值、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠阴道组织学病理、酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测大鼠阴道组织中白细胞酯酶(LE)、乙酰胺葡萄糖苷酶(OGA)蛋白水平及进行转录组学分析修复阴道黏膜机制.[结果]成功建立VVC大鼠模型,与空白组比较,模型组大鼠阴道黏膜结构不完整,黏膜厚度降低、炎症浸润加剧,pH值及LE、OGA活性因子蛋白水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,蛇床子-海螵蛸组及蛇床子组上述指标均下降(P＜0.01),蛇床子-海螵蛸组上述指标均低于蛇床子组(P＜0.05),且蛇床子-海螵蛸组炎症细胞浸润减少、阴道黏膜结构得到了一定恢复,黏膜厚度增加,而蛇床子组无明显的阴道黏膜修复作用;根据转录组结果可知,与模型组相比,蛇床子-海螵蛸发酵组差异基因一共523个,KEGG富集通路表达上调的主要为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、细胞色素P450等.表达下调的主要为破骨细胞分化、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子(TNF)等信号通路.[结论]蛇床子海螵蛸能够有效修复VVC模型大鼠阴道黏膜结构,能通过调节阴道pH值,改善阴道菌群,修复并保护阴道黏膜结构.蛇床子-海螵蛸可能是通过调控PPAR通路以及细胞P450酶,达到修复阴道黏膜的作用.

    蛇床子海螵蛸白色念珠菌阴道黏膜

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