查看更多>>摘要：目的 观察高脂饮食和低剂量双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对脂质代谢的影响,探究BPA和高脂饮食对小鼠肥胖发生发展是否具有交互作用及可能的机制.方法 6～8周龄C57BL/6J雄性小鼠,根据体重随机分为4组:对照组(即非高脂无BPA组,C0)、高脂组(即有高脂无BPA组,C,)、50 μg/kg/d BPA组(即非高脂有BPA组,C2)和50 μg/kg/d BPA+高脂组(即有高脂有BPA组,TM).同时,为了解高脂情况下,BPA的剂量效应关系,增设2个组,即:5 μg/kg/d BPA+高脂组(TL)和500 μg/kg/d BPA+高脂组(TH).各组动物分别经口灌胃给予玉米油(溶剂)或BPA及相应的饲料,90 d后,麻醉处死动物并留取血液和样品组织进行检测.采用全自动生化分析仪检测血脂,ELISA试剂盒检测脂肪因子,免疫组织化学和蛋白质印迹法检测通路和自噬相关蛋白表达水平的变化.结果 BPA和高脂饮食共同处理可成功构建小鼠肥胖模型,小鼠血脂TC和HDL水平明显升高(FTC=4.639,P＜0.05;FHDL=3.335,P＜0.05),脂肪因子脂联素降低(F=22.545,P＜0.05).IHC和Western blot结果显示,BPA和高脂饮食处理可明显上调炎症因子IL-6、转录因子 PPARγ、自噬蛋白 p62 和 LC3A/B 表达水平(FIL-6=35.834,P＜0.05;FPPARγ=7.697,P＜0.05;Fp62=3.954,P＜0.05;FLC3A/B=3.668,P＜0.05),下调代谢酶HSL蛋白表达水平(F=11.077,P＜0.05).结论 BPA和高脂饮食共同处理90 d可成功构建小鼠肥胖模型;BPA和高脂饮食双因素处理对小鼠炎症因子IL-6、转录因子PPARγ、代谢酶HSL和自噬蛋白p62、LC3A/B具有交互作用,提示,这些因子可能参与了 BPA和高脂饮食介导的肥胖效应.
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