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期刊信息/Journal information
西安交通大学学报（医学版）
西安交通大学
西安交通大学学报（医学版）

西安交通大学

闫剑群

双月刊

1671-8259

jdyxb@vip.163.com

029-82655412

710061

西安市雁塔西路76号

西安交通大学学报（医学版）/Journal Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由国家教育部主管、西安交通大学主办的综合性医学学术期刊。其办刊宗旨是以马克思列宁主义、毛泽东思想和邓小平理论为指导，为促进卫生事业和医学科学的发展服务，为社会主义现代化建设服务，为学校创建世界一流大学的目标服务。刊物在反映本校医学科技成果的同时，积极吸收校外优秀稿件。本刊设有专家述评、专题研究、论著、研究简报、经验交流等栏目。面对新的机遇和挑战，本刊全体人员将进一步强化质量意识，不断提高刊物的学术水平及编校质量，为创办世界一流大学学报而努力奋斗。欢迎支持、关心本刊的专业人士踊跃投稿。
正式出版
收录年代

    基于细胞膜色谱技术的中药复杂体系目标物筛选分析装备

    贺浪冲贺怀贞韩省力张涛...
    351-359页
    查看更多>>摘要：中药是临床防治疾病的有效药物.由于中药物质基础的复杂性以及成药过程的多环节因素,实现中药全面质量控制的难度相对较大.如果能够在明确中药有效物质与有害物质的基础上,在成药过程中重点控制其含量和限量,则能在很大程度上"纲举目张",有效保障中药质量的可控性和重复性.当前,我国药物研发源头创新技术不足,研发效率有待提升,缺乏高通量的精准分析装备.我国医药分析装备长期依赖进口,高端智能分析装备缺乏,亟需构建"医药智能分析系统".本项目在国家自然科学基金重大仪器研制项目的资助下,利用细胞膜色谱技术的原创性与独创性,结合生物工程技术和人工智能技术,研制二维细胞膜色谱(2D/CMC)分析仪,对成型的"2D/CMC-中药药效物质分析仪"和"2D/CMC-中药注射液类过敏物分析仪"开展了示范应用,提升了中药药效物质和过敏组分的筛选、发现的效率,并同步进行定性、定量分析,为中药提质增效提供高效分析工具.

    细胞膜色谱中药筛选分析装备

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    阿片诱导的脆弱样T细胞调控伏隔核突触可塑性及戒断症状

    娄银马天有朱永生
    360-365页
    查看更多>>摘要：成瘾患者免疫力低下是毒品成瘾的流行病学特征.采用质谱流式对海洛因成瘾患者外周免疫细胞特征及功能进行解析发现,海洛因成瘾患者外周脆弱样T细胞比例增加,其分泌的干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)信号重塑了伏隔核神经元结构,进而调控了急性戒断症状.急性戒断期间,机体缺氧是诱导传统调节性T细胞向脆弱样调节性T细胞转变的关键因素.阿片类药物促使神经元分泌趋化因子(C-C基元)配体2[chemokine(C-C motif)ligand 2,Ccl2],同时导致星形胶质细胞脑型脂肪酸结合蛋白(recombinant fatty acid binding protein 7,Fabp7)表达下调,引起血脑屏障通透性增加,二者共同趋化脆弱样T细胞向伏隔核聚集.最近的研究揭示了阿片成瘾外周免疫微环境如何调节中枢神经元及成瘾表型,有望通过免疫干预治疗阿片成瘾.

    阿片脆弱样调节性T细胞干扰素-γ伏隔核戒断症状

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    自杀行为问卷中文版的信效度检验和临床划界分

    吴才智白鑫彭雪昱于丽霞...
    366-370页
    查看更多>>摘要：目的 评估自杀行为问卷-修订版(Suicidal Behaviors Questionnaire-Revised,SBQ-R)在中国大学生中的信效度,并确定筛查大学生临床群体自杀风险的最佳划界分.方法 共招募488名大学生,其中第一次采用整群抽样的方法招募366人,填写中文版SBQ-R、心理痛苦量表中文版和生活满意度量表,4周后抽取其中45名被试重测;第二次采用方便取样的方法招募122人,采用访谈加问卷的形式,以简明国际神经精神访谈的自杀模块为金标准划定划界分.结果 ①验证性因子分析结果支持了该问卷的单维性;②SBQ-R的Cronbach's α系数为0.76,分半信度和4周后的重测信度分别为0.79和0.93;③SBQ-R得分与心理痛苦结果显著正相关,与生活满意度量显著负相关,表明该量表具有良好的效标关联效度;④受试者工作特征(ROC)曲线分析结果表明,划界分为9分时,敏感度和特异度最高,ROC曲线下面积(AUC)为0.916.结论 中文版SBQ-R具有良好的信效度,可以作为评估中国大学生群体自杀风险的有效工具,且SBQ-R筛查自杀风险的最佳截断值为9分.

    自杀行为信度效度划界分

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    知觉压力与大学生自杀意念:心理复原力和抑郁的链式中介作用

    吴才智马娜黄婷婷陆阿方...
    371-375页
    查看更多>>摘要：目的 探讨知觉压力与自杀意念的关系,并探究心理复原力和抑郁在其中的中介作用.方法 采用知觉压力量表、大学生复原力量表、贝克抑郁量表和自杀意念量表对875名大学生进行调查.结果 ①知觉压力与抑郁、自杀意念呈显著正相关,与心理复原力呈显著负相关;②知觉压力不能直接影响大学生自杀意念,但能通过3条间接路径对自杀意念产生影响:心理复原力的单独中介作用、抑郁的单独中介作用以及心理复原力和抑郁的链式中介作用.结论 心理复原力和抑郁在知觉压力与大学生自杀意念的关系中间起链式中介作用.

    知觉压力心理复原力抑郁自杀意念大学生

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    内在情感对癌症发生风险的影响:基于孟德尔随机化研究

    杜钦朱雨萱郭一泽许楠馨...
    376-382页
    查看更多>>摘要：目的 探究内在情感(幸福感、抑郁情绪、忧虑和内疚感)与癌症(结直肠癌、肝癌、甲状腺癌、肺癌、乳腺癌)的因果关系.方法 采用两样本双向孟德尔随机化方法.所有数据基于全基因关联研究(GWAS)汇总数据.逆方差加权法(IVW)得到的结果作为主要结局指标,加权中值法(WM)、MR-Egger法作为补充结果,评价指标为比值比(OR),并进行敏感性分析.结果 对于抑郁情绪,提示与肺癌(OR=1.005,95％CI:1.001～1.009,P=0.015)显著相关.对于忧虑,提示与乳腺癌(OR=1.199,95％CI:1.011～1.423,P=0.038)显著相关.对于内疚感,提示与甲状腺癌(OR=2.083,95％CI:1.080～4.017,P=0.029)显著相关.在去除MR-PRESSO检测到的所有潜在多效性SNPs后,忧虑与乳腺癌的关联无统计学差异(P=0.064),忧虑与结直肠癌显著相关(OR=0.739,95％CI:0.571～0.956,P=0.021).癌症与内在情感之间的关联未发现存在因果关系.结论 抑郁情绪与肺癌发生风险增加相关,内疚感与甲状腺癌发生风险增加相关,忧虑可能与结直肠癌发生风险降低相关.

    两样本双向孟德尔随机化内在情感癌症全基因组关联研究因果效应

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    漆黄素抗大鼠静脉血栓形成的作用及机制

    龙丽辉魏双刘青姚杨...
    383-387页
    查看更多>>摘要：目的 分析漆黄素对大鼠静脉血栓形成的影响.方法 70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及45、15、5 mg/kg漆黄素组和阿司匹林组(47 mg/kg),分别每天1次灌胃相应药物(假手术组和模型组分别给予5 g/L羧甲基纤维素钠溶液10 mL/kg),连续7 d.末次给药1 h后,麻醉大鼠,用丝线结扎下腔静脉和左肾静脉交叉下方部位(假手术组不结扎),缝合腹壁.2 h后重新打开腹腔,用动脉夹封闭距结扎处1.5 cm外的其他静脉分支,腹主动脉采血(以38 g/L枸橼酸钠:全血为1∶9抗凝);采血后剪取下腔静脉和左肾静脉交叉结扎点远心端1 cm静脉血栓,分离血栓,用滤纸吸干残血,称重并记录.抗凝血离心后取血浆,按ELISA试剂盒检测血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白酶C(PC)、纤溶酶原(PLG)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量.结果 与模型组相比,45 mg/kg漆黄素组和阿司匹林47 mg/kg组血栓质量降低(P＜0.01);漆黄素3个剂量组AT-Ⅲ含量升高(均P＜0.05);45 mg/kg漆黄素组PC含量升高,而PLG和PAI-1含量均降低(均P＜0.05).结论 漆黄素具有体内抗静脉血栓形成的作用,其作用与AT-Ⅲ和PC上调,PLG和PAI-1下调有关.

    漆黄素大鼠静脉血栓凝血因子

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    低温等离子体活化液对血管内皮细胞增殖和血管生成能力的影响

    袁网王香妮刘进仁王曦迎...
    388-395页
    查看更多>>摘要：目的 探索低温等离子体(low temperature plasma,LTP)产生的活化液(plasma-activated medium,PAM)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖和血管生成的影响,为未来利用PAM促进创伤愈合和抑制肿瘤血管生成提供理论基础.方法 选择HUVECs作为体外研究模型,以LTP处理不同时间(0、15、30、45、60、75 s)后的PAM培养液进行分组干预.采用MTT法和细胞周期法测定PAM对HUVECs活力的影响,通过血管生成实验检测PAM对血管生成的影响,采用荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;构建黑色素瘤小鼠模型,免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD31的表达以评估血管生成情况.结果 LTP处理获得的PAM对HUVECs血管生成具有双向作用,表现为:与对照组(0 s)相比,低剂量(15 s和30 s)处理时,HUVEC细胞活力增加,而高剂量(45 s、60 s和75 s)处理时,细胞活力明显下降(P＜0.05);PAM-15 s和PAM-30 s组处于S期的细胞比例明显增高,而PAM-45 s、PAM-60 s、PAM-75 s组处于S期细胞比例显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);PAM-15 s和PAM-30 s组HUVEC血管生成能力增强,而PAM-45 s、PAM-60 s、PAM-75 s组的细胞血管生成能力降低,血管节点、交叉点、网眼数和血管分支数都明显降低(P＜0.05).此外,HUVECs内ROS水平随着LTP处理时间的延长而升高.PAM处理黑色素瘤小鼠后,对照组肿瘤组织中CD31棕黄色阳性信号大面积分布,各PAM处理组肿瘤组织中CD31棕黄色颗粒分布减少.结论 短时间LTP处理的PAM促进了 HUVEC的增殖和血管生成;而长时间LTP处理的PAM则抑制细胞活力和血管生成.

    低温等离子体血管内皮细胞血管生成

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    细胞外基质刚度诱导CCL5合成以提高非小细胞肺癌免疫治疗响应

    张天杨雅儒张恩永郭卉...
    396-404页
    查看更多>>摘要：目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞外基质刚度调控趋化因子配体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCL5)的机制,揭示CCL5对NSCLC的免疫治疗响应的影响.方法 通过TCGA数据库分析NSCLC细胞外基质刚度与CCL5表达的相关性;根据NSCLC细胞外基质刚度设计不同刚度的聚丙烯酰胺水凝胶,获得响应水凝胶基质刚度力学加载的H1299细胞并对其进行转录组测序,利用q-PCR验证高基质刚度对CCL5表达的影响;进一步利用NSCLC患者转录组数据探究CCL5与免疫治疗响应的相关性.结果 高细胞外基质刚度可以上调CCL5的表达,并且干扰素-γ(interferon γ,IFN-γ)介导的信号通路可能参与了该过程;CCL5高表达的NSCLC患者,肿瘤组织中细胞毒性T细胞的丰度更高,与抗程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)治疗响应性有关.结论 细胞外基质刚度增加可促进CCL5合成,CCL5可通过增加肿瘤组织中细胞毒性T细胞浸润提升NSCLC的免疫治疗响应性.

    非小细胞肺癌(NSCLC)细胞外基质刚度趋化因子配体5(CCL5)免疫治疗响应性

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    塞利尼索联合伊马替尼对K562/G01细胞的增殖及凋亡的影响

    郝晓静马梁明
    405-410页
    查看更多>>摘要：目的 观察塞利尼索(selinexor,SEL)联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓原白血病细胞耐伊马替尼(K562/G01,KG)细胞株的增殖及凋亡的影响,探索其可能的作用机制.方法 分别用IM、SEL单独或联合处理人慢性髓系白血病(K562)细胞株及KG细胞株,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞的BCR-ABL mRNA表达,Western blotting法检测细胞的XPO1蛋白表达.结果 IM、SEL均可抑制K562细胞和KG 细胞的增殖,作用 48 h 的半数抑制浓度 IC50 分别为 IM(0.16 μmol/L vs.6.48 μmol/L),SEL(132.0 nmol/L vs.275.9 nmol/L);SEL联合IM作用于KG细胞,与单用相比,可明显抑制KG细胞的增殖(P＜0.05),促进KG细胞的凋亡(P＜0.05),降低 KG 细胞 BCR-ABL mRNA(P＜0.05),抑制 KG 细胞 XPO1 的表达(P＜0.05).结论 SEL 联合IM可协同抑制KG细胞的增殖并诱导其凋亡,进而抑制BCR-ABL mRNA和XPO1蛋白的表达,发挥抗白血病作用.

    塞利尼索慢性髓系白血病K562/G01伊马替尼耐药细胞凋亡

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    GSDMB调控肠上皮细胞命运的分子机制初探

    杨军邓争瑞李懿吴森...
    411-418页
    查看更多>>摘要：目的 初步探讨Gasdermin B(GSDMB)调控肠上皮细胞命运的分子机制.方法 过表达人GSDMB质粒到两种人肠上皮细胞系(NCM460和HT-29细胞)和人结肠类器官中,采用免疫印迹法(Western blotting)检测电转效率,并利用细胞计数试剂盒(CCK8),流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期以分析GSDMB过表达对细胞功能的影响.转录组测序分析GSDMB的下游效应分子.组间数据比较采用t检验.结果 成功重构两种肠上皮细胞系GSDMB 蛋白过表达,过表达GSDMB蛋白的人肠上皮细胞吸光度值(A)[NCM460细胞:(1.17±0.01);HT-29细胞:(0.96±0.06)]明显低于空白对照组[NCM460细胞:(1.67±0.12);HT-29细胞:(1.24±0.07)],差异有统计学意义(t=7.24、5.46,P＜0.05);GSDMB 过表达组细胞凋亡数目[NCM460 细胞:(12.03±1.55);HT-29 细胞:(29.30±4.48)]显著多于空白对照组[NCM460 细胞:(4.96±1.74);HT-29 细胞:(6.95±3.42)],差异有统计学意义(t=5.26、6.97,P＜0.05);细胞周期分析显示,GSDMB 过表达组细胞G0/G1期比例[NCM460细胞:(47.98±5.28)％;HT-29细胞:(38.04±3.45)％]明显低于空白对照组[NCM460细胞:(59.54±3.90)％;HT-29细胞:(63.81±1.76)％],差异有统计学意义(t=3.05、11.53,P＜0.05).转录组测序结果发现,双特异性磷酸酶4和6(DUSP4和DUSP6)基因在肠上皮细胞表达GSDMB蛋白后显著上调,荧光定量PCR结果证实肠上皮细胞转染GSDMB后DUSP4(2.45±0.15)和DUSP6(4.34±0.22)相对表达水平显著高于对照组(1.06±0.05和1.01±0.02),差异有统计学意义(t=15.08、26.52,P＜0.05).使用DUSP抑制剂BCI处理重构GSDMB表达的NCM460细胞,发现BCI处理组p-ERK表达水平相对于对照组显著升高[(1.14±0.17)vs.(0.58±0.12)],差异有统计学意义(t=5.42,P=0.002),且 BCI 处理组细胞 A 值(1.84±0.07)和G0/G1期比例(59.83±2.17)％高于未处理组[(1.52±0.10)和(52.10±2.23)％],BCI处理组细胞凋亡数目(7.60±0.56)明显少于未处理组(12.57±1.00),差异均有统计学意义(t=4.71、4.31、7.52,P＜0.05).过表达GSDMB后的人结肠类器官TUNEL染色提示凋亡的细胞明显增多,DUSP6蛋白相对表达水平(0.85±0.09)显著高于对照组(0.21±0.04),同时伴随 p-ERK 水平的下降[(0.83±0.18)vs.(0.19±0.06)],差异有统计学意义(t=11.95,P＜0.001;t=6.56,P＜0.001).结论 GSDMB可能通过调节DUSP6介导的ERK信号来抑制细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,从而影响肠上皮细胞命运.

    肠上皮细胞GasderminB(GSDMB)细胞凋亡细胞周期

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